Читать книгу: «Скажи остеопорозу НЕТ!», страница 2

Витамин D и остеопороз

Витамин D входит в группу жирорастворимых витаминов. Существует пять его форм: D₁, D₂, D₃, D₄ и D₅. Для человека наиболее важны две из них: D₂ (эргокальциферол) и D₃ (холекальциферол).

Этот витамин участвует в обмене кальция и фосфора, улучшая их усвоение и способствуя правильному формированию костной ткани: ее структуры и плотности.

Формы витамина D

Большая часть (95%) витамина D образуется в коже под действием солнца и ультрафиолетового излучения. Попадание солнечных лучей на кожу стимулирует превращение предшественника (7-дегидрохолестерола) в витамин D₃, который затем всасывается в кровь и поступает в печень и почки, где превращается в активные формы.

Лишь 5% витамина D попадает в наш организм с пищей (рыбой, сливками, маслом и пр.). После поступления неактивная форма витамина D проходит активацию (две реакции гидроксилирования):

–реакция происходит в печени; здесь витамин преобразуется до полуактивной формы (25-OH-D), которая потом поступает в кровь;

–реакция проходит в органах-мишенях (почках, костях, кишечнике, скелетных мышцах); при этом образуется активная форма витамина – 1,25 (OH) 2-D₃ при помощи фермента 1α-гидроскилаза.

Витамин D по сути является гормоном, ведь он воздействует на функции более 250 тканей, потому что рецепторы к нему имеются практически во всех клетках! Благодаря этому витамин D проникает внутрь клеток – в ядро, где хранится вся информация о синтезе белка, затем связывается с молекулой ДНК определенного гена и осуществляет регуляцию процесса считывания информации: либо усиливает образование соответствующих белков, либо тормозит.

Для чего нужен витамин

D

?

Витамин D₃ имеет 3 основные мишени для своего воздействия:

–скелет;

–кишечник; витамин D предотвращает здесь потери кальция, возвращая его в кровь, а затем – в кости; участвует в ремодлировании костной ткани и минерализации костей;

–почки; предотвращает потерю кальция с мочой.

Помимо контроля метаболизма кальция и фосфора, витамин D влияет на деятельность иммунной, нервной, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Вот его функции:

–модуляция иммунного ответа на внедрение инфекций;

–стимуляция производства антимикробных белков и иммунных клеток, в том числе макрофагов, Т- и B-лимфоцитов;

–повышение противовоспалительной реакции организма;

–улучшение секреции инсулина и чувствительности к нему тканей;

–противораковая активность посредством различных механизмов, включая блокирование клеточной пролиферации, стимуляцию апоптоза (запрограммированную гибель опухолевых клеток), подавление инвазии опухоли, метастазов и ангиогенеза;

–участие в регуляции артериального давления и работы сердца, свертываемости крови;

–контроль функции щитовидной железы.

Дефицит витамина D: кто в группе риска?

Современный человек много времени проводит в помещении, носит плотную одежду и, следовательно, недополучает необходимого коже объема ультрафиолета. Такой образ жизни приводит к значительному сокращению естественной выработки витамина D и распространению заболеваний, связанных с его дефицитом. Но проблемы заключаются не только в недостатке инсоляции.

Гиповитаминоз D вызывают следующие факторы:

–проживание в регионах с продолжительной зимой;

–редкое пребывание на солнце (работа в темных помещениях, в ночную смену, ведение ночного образа жизни);

–недостаточное поступление витамина D с пищей (неполноценное питание, вегетарианская диета, сыроедение);

–болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;

–хронические болезни почек и печени;

–ожирение;

–беременность и лактация;

–темный цвет кожи;

–применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;

–тиреотоксикоз;

–болезнь Альцгеймера;

–низкая физическая активность.

Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D₃. В Европе 16% населения обладает «остеопоротическим» генотипом. Риск возникновения переломов у таких людей в 4 раза выше, чем у наследственно неотягощенных.

Доказано, что дефицит витамина D непосредственно или косвенно причастен к возникновению ряда заболеваний. Вот основные из них:

–остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;

–сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;

–сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;

–инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.

Две формы дефицита витамина D

Вопрос: Как узнать, есть ли у меня дефицит витамина D?

Показателем, отражающим статус витамина D в организме, является 25-гидроксивитамин D (25-OH-D). Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Значения 25-OH-D в интервале 30-100 нг/мл считаются нормой. Критерии D-дефицита представлены в табл. 3. В некоторых лабораториях подсчет осуществляется в альтернативных единицах – нмоль/л. Пересчет единиц осуществляется по формуле:

Таблица 3

В зависимости от причин, вызвавших дефицит витамина D, выделяют 2 типа гиповитаминоза:

1-й тип – недостаток природной прогормональнной формы (25-ОH-D) вследствие недостаточной инсоляции и нехватки в пище витамина D (несбалансированное питание), ношения закрывающей тело одежды. Снижение концентрация 25-ОH-D ниже 25 нг/мл сопровождается уменьшением образования активного метаболита – 1,25 (ОН) 2 D₃. Пороговые значения 25-ОH-D, необходимые для поддержания уровня продукции 1,25 (ОН) 2 D₃, составляют 12–15 нг/мл (30–35 нмол/л).

2-й тип – снижение чувствительности тканей к витамину D из-за уменьшения количества рецепторов клеток в органах-мишенях (почках, кишечнике и костях), обычно появляется после 40–45 лет.

Следствием 2-го типа дефицита являются потери кальция через почки и кишечник и снижение его уровня в крови, а также повышение продукции и уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования кости (преобладание разрушения) и ее минерализации.

Возрастные изменения костного ремоделирования

Вопрос: Когда моей маме было 69 лет, она, выйдя из дому зимой за хлебом, поскользнулась и упала. Упала несильно, при падении оперлась на руку и сломала ее аж в двух местах. Врач сказал, что это остеопороз. Почему остеопорозом страдают пожилые люди?

После 40–45 лет состояние многих органов и систем меняется, отмечаются следующие процессы в костной ткани:

–снижение процессов активации витамина D в печени, почках, костях, мышцах и других органах за счет уменьшения ферментативной активности организма;

–появление нечувствительности рецепторов клеток всех тканей к витамину D;

–преобладание процессов разрушения над синтезом новой костной ткани.

Все перечисленные изменения неизбежно приводят к снижению задержки кальция в кишечнике и почках, потере костной ткани.

Симптомы D-дефицита со стороны органов движения:

–слабость произвольных мышц;

–нарушение баланса тела;

–снижение функций нижних конечностей;

–повышение частоты падений.

Здоровый взрослый человек падает, в среднем, 1 раз в год. С возрастом число падений увеличивается, достигая к 65 года 4–5 раз в год.

Нарушения метаболизма витамина D в постменопаузе

Изменения костной ткани у лиц зрелого возраста могут быть обусловлены как самим процессом старения, так и возрастными изменениями кровеносных сосудов, питающих кость. Нарушение обмена веществ при атеросклерозе и уменьшение в кости содержания белка альбумина является ведущим фактором в дисбалансе кальциевого обмена, поскольку альбумин необходим для его транспорта в кость и обратно.

Кроме того, эстрогены являются кофактором (соучастником) в активации фермента, необходимого для образования активных форм витамина D в почках и костях.

Последствия дефицита эстрогенов в постменопаузе:

–снижение уровня биологически активных форм витамина D;

–разрушение костной ткани;

–снижение уровня ПТГ;

–дефицит рецепторов к витамину D в кишечнике и костях;

–потери кальция через кишечник и почки.

Факторы, влияющие на развитие остеопороза в постменопаузе:

–эстрогенная недостаточность;

–снижение физической активности;

–дефицит рецепторов к витамину D;

–уменьшение содержания альбумина, транспортирующего кальций;

–возрастные изменения сосудов.

В табл. 4, приведенной ниже, обобщена информация о двух типах D-дефицита и продемонстрирована разница в подходах к лечению.

Таблица 4

Но прежде, чем во всех деталях рассказать о лечении остеопороза, мне бы хотелось рассказать еще об одном факторе риска развития остеопроза.

Ревматоидный артрит

Нередко причиной остеопороза является ревматоидный артрит (РА). Это хроническое системное (страдает несколько систем) заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сустав – разрушением хрящевой ткани. РА протекает длительно, без лечения приводит к деформации суставов и стойкой суставной инвалидизации (деформации, тугоподвижности суставов).