Читать книгу: «Я больше, чем моя депрессия. 300 идей, как самостоятельно справиться с тревожностью, апатией, хандрой и другими признаками этого диагноза», страница 4

Самооценка при депрессии

При депрессии у человека снижается вера в себя. Он начинает обесценивать прошлые достижения, у него появляется негативное видение будущего. Но беспокойство о будущем – это еще полбеды: при депрессии появляются суицидальные мысли. Человек начинает думать, что его жизнь – ошибка и он делал все не так, его не должно быть. Это опасное состояние.

Почему при депрессии не нужно принимать решения?

При депрессии возникает такой феномен, который называется «амбивалентность» – одновременное присутствие противоречивых эмоций и оценок по отношению к одному и тому же событию или объекту. Это ведет к сложностям в принятии решений. Человек не может сделать элементарный выбор – например, какой из двух йогуртов взять в супермаркете или какую рубашку сегодня надеть. Мучительные размышления могут длиться часами.

При депрессии может казаться, что надо срочно увольняться. Или сегодня же рушить семью и уходить от некогда близкого человека. Это неправильно. О решениях, принятых в депрессивном состоянии, большинство людей потом жалеет. Я рекомендую в этой ситуации никогда не принимать радикальных решений вроде переезда в другую страну, развода и смены деятельности. Вначале нужно прийти в ресурсное состояние, дать себе время на восстановление и потом уже решать дела.

Социальные навыки и общение

В депрессии вам может казаться, что весь мир против вас, всем окружающим вы уже надоели, вас никто не хочет видеть и слышать. Но здесь работает принцип зеркала: человек в депрессии как раз сам посылает сигналы, что он никого не хочет видеть и слышать. Люди считывают их и оставляют человека в покое.

Ответьте на следующие вопросы:

• Жалуетесь ли вы, что другие несправедливо относятся к вам?

• Ищите ли вы одобрения окружающих? Перекладываете ли вы на них свои обязанности, вместо того чтобы конструктивно попросить поддержки и сделать какое-то дело вместе?

• Если предлагают помощь, вы принимаете или отказываетесь?

• Отвечаете ли вы на звонки, письма, сообщения?

• Если куда-то приглашают, принимаете ли вы приглашения?

• Интересуетесь ли вы жизнью друзей и родных?

• Проявляете ли вы инициативу в общении?

При депрессии важно не вставать в позицию жертвы, при которой человек жалуется, но не принимает помощи. Он ничего не хочет менять, всем доказывает, что все усилия бесполезны. Поэтому, если друзья и родные дают вам советы, рассмотрите их вместе. Частая ошибка – отвергать все на корню.

Если приходят суицидальные мысли…

Основное, что вы можете сделать при появлении суицидальных мыслей, так это понять, что это симптом депрессии. Это не ваша личность и не отражение реальной ситуации в вашей жизни. Как только вы выйдете из депрессивного состояния, они покажутся вам страшным сном.

Поэтому при их появлении обязательно обратитесь за неотложной помощью к специалистам и попросите помощи у близких. Знайте, суицидальный кризис не длится долго – это острое состояние. Воспринимайте его серьезно.

По статистике, у более чем 90 % людей, совершивших суицид, были психические заболевания: зачастую это люди с шизофренией, биполярным аффективным расстройством и зависимостями, но их состояние в большинстве случаев усугублялось тяжелой депрессией.

Стадии суицидального синдрома:

• взвешивание;

• планирование;

• приготовление конкретных действий.

Вначале суицидальные мысли могут проявляться пассивно: человек еще не строит активных планов. Пока он мимоходом говорит, что лучше бы его не было, в его речи скользят фразы вроде: «пусть меня машина собьет», «пусть я засну и не проснусь». У человека уже нет желания быть в этом мире, но действий еще тоже нет. Планирование происходит на следующем этапе, поэтому важно быть настороже и вовремя лечить депрессию, чтобы не доводить себя до крайней точки.

Могут ли помочь родственники или друзья в случае депрессии и суицидальных мыслей? Поставить диагноз они, конечно, не могут, но могут заметить изменения, что что-то идет не так. Например, человек стал оставаться больше дома, с утра ему стало сложно вставать; он стал запускать себя и быт, прекратил готовить и следить за детьми, если раньше это делал.

Конечно, такое заметить можно, но как быть с суицидальными мыслями, как их определить? На самом деле, люди часто об этом говорят с самого начала. Заблуждение, что человек все планирует втихую, никогда и никому об этом не говорит. Говорит, потому что такие разговоры и темы – это попытка привлечь внимание, крик о помощи.

Бывают случаи, когда люди вне депрессии могут тоже манипулировать самоубийством и резать себе вены.

Чаще всего такие манипуляции встречаются при расстройствах личности, например пограничном (эмоционально нестабильном) расстройстве личности. Импульсивные суицидальные действия встречаются не так часто – в основном это длительное обдумывание и планирование, хотя может случиться и так, что человек в попытке привлечь внимание неправильно рассчитает свои силы и получится настоящий суицид.

При депрессии люди не манипулируют. Они говорят близким: «Знаешь, мне кажется, моя жизнь – ошибка. Я все не так сделал в своей жизни». Их мучает огромное чувство вины. От них регулярно слышны самобичевание и самокритика, в высказываниях сквозит безысходность: «я плохой муж», «я вообще не достоин», «я плохая мать», «уже ничего не исправить», «все пропало», «все, что мы делали, зря», «зря ты вообще со мной связался». Такие утверждения должны настораживать близкого человека.

Между разговорами и делом срок может быть разный, однако решение убить себя обычно выверенное, оно созревает достаточно долго, при этом человека на каждом этапе еще можно вытащить и спасти. Но окружающие обычно не обращают внимания.

При этом заниженная самооценка вообще не позволяет человеку принять помощь и поверить, что ему помогут. Часто ко мне приходят на консультацию по настоянию родственников, потому что человек уже сам ни на что не надеется. Он считает, что все равно ничего не поможет, все зря, так зачем что-то делать. Он изначально настроен очень скептически и считает, что все его должны бросить, потому что никто его не понимает и не поймет. Им вообще не нужно заниматься, он обуза для семьи.

Ему настолько сложно абстрагироваться и посмотреть на себя со стороны, что все его мысли о себе и его жизни кажутся ему объективной реальностью. На самом деле человек смотрит на жизнь будто через черные очки. Ему все видится в негативном свете, но это не соответствует действительности.

Виды депрессии

Раньше депрессии делились на эндогенные и реактивные. Первые – это депрессии без объективных внешних предпосылок, они связывались непосредственно с состоянием психики человека, а вторые – это результат тяжелого травмирующего события, стресса, болезни. Сейчас такого деления нет. Оно не имеет большого смысла, так как не влияет ни на методы лечения, ни на прогноз, ни на назначение медикаментов.

Сейчас врачи при постановке диагноза ориентируются только на диагностические критерии. Если они соответствуют депрессии, то ставится диагноз «депрессия». Кодируется только степень тяжести. Для лечения нам не важно, возникла ли депрессия без определенных внешних триггеров или на фоне какого-то тяжелого события.

Однако существует неофициальное деление депрессии на апатическую и ажитированную. Именно такое деление позволяет врачу понять, как дальше вести пациента.

В 60–70 % случаях мы имеем дело с апатической депрессией. При такой форме у человека снижены настроение и активность, изменены аппетит и сон. Чаще человек не ест и не спит, хотя у него может быть, наоборот, повышенная потребность во сне. Снижение аппетита может доводить до крайнего истощения.

Ажитированные депрессии отличаются выраженной активностью человека на фоне депрессии. Он не может найти себе места: бегает, всех дергает, ищет у всех какого-то заверения, может задавать постоянно один и тот же вопрос. При ажитированной депрессии человек тоже не спит, не ест, но у него возбужденное состояние психики. Он не может себя никак остановить.

В нашу клинику с тяжелой ажитированной депрессией поступила Тамара. У нее социальная служба грозилась забрать детей. Каждые десять минут в течение многих недель она стучала в дверь моего кабинета и задавала неизменно один вопрос: как мне вернуть детей? У нее не было навязчивостей, шизофрении или острого психоза. Это была именно тяжелая депрессия. Она не спала, не ела и была зациклена на одной проблеме. Она постоянно ходила по коридору и не могла сидеть спокойно ни минуты.

В старых классификациях можно встретить и другие интересные виды депрессий. Они скорее носят описательный исторический характер, нежели имеют практическое значение.

Например, меланхолическая депрессия. Она сопровождается потерей интереса и удовольствия от активностей, отсутствием или снижением эмоционального отклика на приятные стимулы и обстоятельства, а также ранними пробуждениями. Все симптомы такой депрессии тяжелее с утра. И если вы заметили, она в целом похожа на обычную апатическую депрессию.

Глава 3
Что происходит с мозгом при депрессии?

Если вы хотите разобраться с механизмом возникновения этого состояния, то эта глава как раз для вас. Врачи рассматривают влияние депрессии на мозг на трех уровнях:

• уровень клетки;

• уровень анатомических структур мозга;

• уровень организма.

Давайте пройдемся по каждому из них.

Уровень клетки

Нервная клетка состоит из тела клетки и отростков – нескольких дендритов и аксона. Самый длинный усик, аксон, передает сигнал от тела клетки к следующей клетке; короткие усики, дендриты, принимают сигналы от других нервных клеток и передают их телу клетки. На поверхности клеток также есть своего рода антенны – рецепторы. Передача сигнала происходит в межклеточном пространстве, которое называется «синапсическая щель», или «синапс». При этом одна их клеток играет передающую роль, другая – воспринимающую. Это значит, что передающая клетка с помощью аксонов испускает в межклеточное пространство нейроактивные вещества, а воспринимающая клетка рецепторами их улавливает.

На сегодняшний день принято считать, что в развитии депрессии принимают участие три нейромедиатора-моноамина, которые испускает нервная клетка:

• серотонин;

• норадреналин;

• дофамин.

Возможно, через месяц или полгода после того, как вы купите эту книгу, откроют что-то еще и парадигма поменяется, поэтому все, что написано в этой главе, основано на данных, известных на настоящей момент.

Недавние исследования показали, что хронический стресс и длительное воздействие повышенного уровня кортизола могут оказывать значительное влияние на содержание моноаминов. Это подтверждается исследованиями на животных, у которых при стрессе изменялась работа серотониновой и норадреналиновой систем. А это, в свою очередь, может способствовать развитию депрессии (1).

Когда нейромедиаторы оказываются в межклеточном пространстве, возможны три варианта развития событий.

• Первый: они улавливаются рецепторами принимающей клетки, что позволяет передавать нервный импульс.

• Второй: испускающая клетка с помощью механизма обратного захвата забирает излишки нейромедиаторов назад.

• Третий: нейромедиаторы разрушаются под воздействием фермента, который называется моноаминоксидаза.

Основная масса лекарств на сегодняшний день воздействует как раз на межклеточное пространство – по сути, это мишень антидепрессантов: ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) или серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). С их помощью механизм обратного захвата замедляется, в межклеточном пространстве остается больше молекул нейромедиаторов, и они, естественно, продолжают действовать и передают сигнал дальше (2).

Интересный факт заключается в том, что антидепрессанты действуют довольно быстро на уровне нейромедиаторов, однако клинический эффект (снижение симптомов депрессии) наблюдается через 3–4 недели лечения. Это связано с тем, что антидепрессанты также влияют на нейропластичность мозга и способствуют восстановлению и росту нервных клеток, особенно в гиппокампе – области мозга, отвечающей за память и эмоции. Как мы увидим ниже, эти процессы тесно связаны (3).

Существуют и другие препараты для увеличения количества нейромедиаторов в межклеточном пространстве – ингибиторы моноаминоксидазы, или ингибиторы МАО, еще один класс антидепрессантов.

Моноаминоксидаза расщепляет моноамины-нероймедиаторы. Ингибиторы по сути блокируют этот фермент и мешают выполнять ему работу. В результате разрушается меньше моноаминов, и это повышает их концентрацию в синапсах нервных клеток.

Существует два типа фермента: МАО-А и МАО-Б. МАО-А преимущественно расщепляет серотонин, норадреналин и адреналин, тогда как МАО-Б в большей степени отвечает за метаболизм дофамина и фенилэтиламина. Некоторые ингибиторы МАО действуют избирательно на один из этих ферментов, что позволяет более точно регулировать уровень конкретных нейромедиаторов.

При этом моноаминоксидаза воздействует не только на нейромедиаторы, но и на другие вещества в нашем организме, например гистамин, тирамин и так далее, а это, соответственно, влияет на человека в целом. Неизбирательность некоторых препаратов из группы ингибиторов МАО становится проблемой, когда перестает расщепляться тот же тирамин – аминокислота, поступающая с едой. Повышение концентрации тирамина ведет к повышению артериального давления, а это, в свою очередь, ведет к возникновению опасных гипертонических кризов. Поэтому человеку, который принимает ингибиторы МАО, приходится сидеть на бедной тирамином диете. Ограничения касаются всех продуктов брожения – ему нельзя сыры, солености, салями, вино.

В возникновении депрессии важную роль играет высокий уровень глутамата – главного возбуждающего нейромедиатора в центральной нервной системе. Недавние исследования показали, что дисбаланс в системе глутамата может быть связан с развитием депрессии. В частности было доказано, что хронический стресс может привести к повышению уровня глутамата в определенных областях мозга, что, в свою очередь, приводит к нейротоксичности и снижению нейропластичности (4).

Нейропластичность

На момент написания этой книги при лечении депрессии мы исходим из того, что недостаток серотонина влияет на настроение, норадреналин связан с уменьшением психомоторной активности, а дофамин влияет на получение удовольствия и вознаграждения. Если сказать чуть иначе, то при недостатке серотонина человека преследует плохое настроение; при недостатке норадреналина человек лежит, у него нет сил; при недостатке дофамина возникает ангедония, то есть человек уже не может наслаждаться вещами, которые раньше радовали.

Однако в журнале Molecular Psychiatry была опубликована статья, которая оспаривает прямую связь между серотонином и депрессией. Мета-анализ многочисленных клинических исследований показал, что между ними нет прямой корреляции, несмотря на то что антидепрессанты, воздействующие на нейромедиаторы, действительно эффективны (5).

И дело тут, скорее всего, в нейропластичности.

Нейропластичность – это способность мозга изменять свою структуру и функции в ответ на опыт, обучение, травмы или другие изменения.

Она включает процессы, такие как рост новых отростков нервных клеток – дендритов и аксонов, создание новых синапсов, усиление существующих связей и даже восстановление поврежденных нейронов. Эти изменения происходят на уровне как отдельных клеток, так и целых сетей нейронов и могут улучшать функции мозга или помогать ему компенсировать повреждения.

На запуск процессов нейропластичности в том числе влияют и антидепрессанты. Они приводят к тому, что увеличивается количество связей между нервными клетками. Это же объясняет, почему антидепрессанты действуют не сразу, через несколько недель. Такой отсроченный результат говорит, что, скорее всего, запускаются более сложные механизмы вроде процессов нейропластичности, нежели просто повышение уровня нейромедиаторов (6).

Кроме того, антидепрессанты активируют гены факторов роста – например, мозговой нейротрофический фактор роста, BDNF, который играет ключевую роль не только в развитии мозга у ребенка, но и в нейропластичности взрослого мозга. BDNF помогает выживать и расти новым нейронам, а также укрепляет синаптические связи между ними. Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут стимулировать увеличение уровня BDNF, что приводит к восстановлению и укреплению нейронных связей. Этот процесс включает не только рост новых дендритов и аксонов, но и усиление связи между уже существующими нейронами. В результате улучшается передача нервных импульсов и нормализуется работа мозга, что способствует уменьшению симптомов депрессии (7).

Помимо воздействия на BDNF, антидепрессанты могут влиять на другие молекулы, такие как тромбоспондин, который участвует в создании новых синапсов. По сути, важно не только изменение биохимического состава мозга, но и физическое изменение его структуры, что обладает решающим значением для успешного лечения депрессии.