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4 Psychologische Faktoren
Thomas D. Meyer, Peter Brieger und Claudia Lex

Kapitelübersicht

Einleitung

4.1 Psychologische Theorien

4.1.1 Kognitives Modell

4.1.2 »Manische Abwehr« – Psychodynamisches Modell

4.1.3 Psychobiologische Modelle

4.2 Temperament

4.3 »Expressed Emotion«

4.4 Stress und kritische Lebensereignisse

4.5 Positive Aspekte der bipolaren Störung

Literatur

Einleitung

Während psychologische Modelle zu Depressionen oder Angststörungen schon seit den Anfängen des vorigen Jahrhunderts formuliert und empirisch überprüft werden, ist die Bedeutung psychologischer Faktoren für bipolare Störungen erst in den letzten 30 Jahren intensiver diskutiert und evaluiert worden. Inzwischen scheint allgemein akzeptiert, dass eine rein biologisch-genetische Konzeptualisierung bipolarer Störungen zu kurz greift. Im Folgenden wird eine Auswahl an psychologischen Faktoren vorgestellt, die im Zusammenhang mit der Ätiologie, der Vulnerabilität, dem Verlauf und der Behandlung bipolarer Störungen von Relevanz sind.

Merke

Ohne eine Berücksichtigung psychologischer Faktoren ist eine Konzeptualisierung bipolarer Störungen unvollständig.

4.1 Psychologische Theorien
4.1.1 Kognitives Modell

Eine der einflussreichsten Theorien zur Depression hat Beck in den späten 1960er Jahren aufgestellt. Ursprünglich für die unipolare Depression formuliert gehen Beck et al. (1967; 1979) davon aus, dass latent vorhandene negative Überzeugungen, sogenannte Schemata (z. B. »Ich bin ein Versager«), durch aktuelle Lebensereignisse (z. B. Kritik einer Bezugsperson, schlechte Schulnote) aktiviert werden können. Dieses aktivierte negative Schema kann dann negative Gedanken, Gefühle und Verhaltensweisen bedingen, die bei entsprechender Vulnerabilität die Dauer und Intensität einer klinisch relevanten depressiven Symptomatik annehmen können. Zusätzlich verzerrt sich oft die Wahrnehmung: Betroffene wenden sich Umweltreizen zu, die ihre negativen Überzeugungen bestätigen, und sie interpretieren ambivalente Reize in einer stimmungskongruenten negativen Weise. Das gleiche Modell lässt sich auch auf positive Schemata übertragen, die analog durch Umweltanreize und positive Lebensereignisse aktiviert werden und zu Veränderungen z. B. im Affekt, Selbstwert, Motivation und Schlafbedürfnis führen, die das Ausmaß hypomanischer oder manischer Symptome annehmen können (Meyer 2021; Newman et al. 2002).

Im Hinblick auf die bipolare Depression sind die empirischen Ergebnisse weitgehend vergleichbar mit unipolaren Depressionen, z. B. zeigen depressive bipolare Patienten vermehrt negative Grundeinstellungen und Gedanken (Pavlickova et al. 2013; Reilly-Harrington et al.1999; Scott und Pope 2003) und eine selektive Aufmerksamkeit für negative Reize (Lyon et al. 1999). Auch Personen mit zyklothymer Störung gaben in depressiver Stimmung vermehrt negative Einstellungen an (Alloy et al. 1999). Laut dem kognitiven Modell sollten Lebensereignisse für Patienten mit ausgeprägten dysfunktionalen Überzeugungen besonders relevant für das Rückfallrisiko sein, was sich für bipolare Depressionen auch bestätigen ließ (Alloy et al. 1999; Reilly-Harrington et al. 1999). Obwohl sich vermutlich die Kognitionen inhaltlich zwischen unipolarer und bipolarer Depression unterscheiden (Knowles et al. 2007; Scott und Pope 2003), sind sich diese beiden Zustände auf kognitiver Ebenen sehr ähnlich.

Hinsichtlich der Manie und Hypomanie ergibt sich ein komplexeres Bild. Wie erwartet, lassen sich in der Manie extrem positive Einstellungen (Lam et al. 2004), optimistische Erwartungen (Schönfelder et al. 2017) und Gedächtnisdefizite für negative Reize (Lex et al. 2011) beobachten. Hauptsächlich scheinen Einstellungen bezüglich sozialer Beziehungen, sich selbst, Aktivitäten und Vergnügen ins Positive verzerrt zu sein (Beck et al. 2006; Fulford et al. 2009; Goldberg et al. 2008; Shapero et al. 2015). Die Erwartung, ehrgeizige, eher unwahrscheinliche Ziele zu erreichen, z. B. ein bekannter Autor zu werden, ist in Hochrisikogruppen sowie Personen mit subklinischer und klinischer bipolarer Störung auffällig hoch und beeinflusst manische Rückfälle (Johnson und Carver 2006; Johnson et al. 2009; 2012a; Tharp et al. 2016). Ein positiver Gedächtnisbias sagt im Verlauf ebenfalls maniforme Episoden vorher (Meyer et al. 2018). Dazu im Gegensatz wurde aber auch gefunden, dass manische Patienten keinen höheren Selbstwert als gesunde Personen angeben (van der Gucht et al. 2009), und hypomane Patienten gleichzeitig negative und positive Kognitionen aufweisen (Fletcher et al. 2013; Scott und Pope 2003). Interessanterweise fanden Lyon et al. (1999), dass die Manie mit einer selektiven Aufmerksamkeit für negative Reize einhergeht, was auch bei Personen mit erhöhter Vulnerabilität gefunden wurde (Bentall und Thompson 1990; French et al. 1996). Hierzu passt auch, dass einerseits positive Ereignisse, die mit dem Erreichen persönlich wichtiger Ziele einhergehen, das Risiko für manische Symptome und Episoden erhöht (Johnson et al. 2008; Mansell und Pedley 2008; Weiss et al. 2015), aber andrerseits auch negative Lebensereignisse (z. B. Todesfall) zusammen mit einer ausgeprägten kognitiven Vulnerabilität das Risiko für eine Manie steigern. Dies gilt insbesondere, wenn diese Lebensereignisse im Alltag zu Veränderungen führen und mit der Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus einhergehen (z. B. Arbeitsplatzverlust, Trennung) (z. B. Malkoff-Schwartz et al. 1998).

Ein integratives kognitives Modell wurde von Mansell et al. (2007) vorgeschlagen. Hier wird davon ausgegangen, dass es zu einer Fehlinterpretation von emotionalen und körperlichen Gefühlen kommt und dies dann infolge depressive oder manische Symptome auslösen kann (Mansell et al. 2007). Empirisch konnte das Modell für die depressive Symptomatik weitgehend bestätigt werden (Alatiq et al. 2010; Kelly et al. 2012; Mansell et al. 2011). Für die Manie gibt es noch zu wenige und uneinheitliche Ergebnisse, um die Validität des Modells zu beurteilen (Übersichtsarbeit: Dodd et al. 2019).

Zusammenfassend erscheint das kognitive Modell der unipolaren Depression weitgehend auch für die bipolare Depression angemessen. Die kognitive Vulnerabilität für Manie und Hypomanie umfasst allerdings nicht nur ein ausschließliches positives Selbstkonzept, vielmehr scheinen hier parallel auch depressionstypische Denkmuster präsent zu sein.

4.1.2 »Manische Abwehr« – Psychodynamisches Modell

Historisch gesehen, scheint es angemessen, auch kurz auf psychodynamische Vorstellungen einzugehen. Die Grundidee ist, dass manische Symptome die (unbewusste) Funktion haben, unangenehme negative Gedanken und Gefühle abzuwehren. Fallberichte, z. B. von Manien im Zusammenhang mit Todesfällen von nahen Angehörigen, könnten in diesem Kontext gesehen werden. Ursprünglich wurde diese psychoanalytische Theorie von Abraham (1911/1927) aufgestellt. Neale (1988) »übersetzte« sie in die kognitive Psychologie und nimmt an, dass Menschen mit einer Vulnerabilität für bipolare Störungen, besonders sensibel auf Lebensereignisse, die den Selbstwert bedrohen, reagieren. Tritt nun solch ein Ereignis auf, reagiert ein Betroffener mit vermehrt grandiosen Ideen und überwertig positiven Gedanken, um zu verhindern, dass die latent vorhandenen depressiven Schemata aktiviert werden und in Hoffnungslosigkeit, Antriebslosigkeit und Selbstvorwürfe resultieren. Nur wenige Studien haben versucht, die Theorie der manischen Abwehr zu evaluieren, was zum Teil mit dem Problem der Falsifizierbarkeit zu tun hat. Beispiel sind Untersuchungen von Thomas und Bentall (2002) und Winters und Neale (1985), die berichten, dass bipolare Patienten aktivierendes Verhalten und Selbsttäuschung einsetzen, um ein niedriges Selbstwertgefühl abzuwehren. Wie zuvor erwähnt, finden sich im Zusammenhang mit Manie Hinweise auf zeitgleich vorhandene sowohl positive als auch negative Kognitionen (Bentall und Thompson 1990; French et al. 1996; Lyon et al. 1999). Eine erhöhte Sensitivität für negative Reize konnte auch für euthyme Patienten gefunden werden (Redhead et al. 2016). Allerdings gibt es auch gegenteilige Befunde, in denen die Theorie der manischen Abwehr nicht bestätigt werden konnte (García-Blanco et al. 2013; Kerr et al. 2005) und die Evaluation der zentralen Annahme einer unbewussten Abwehr bleibt empirisch schwer umsetzbar.

4.1.3 Psychobiologische Modelle

Die zuvor vorgestellten Modelle negieren nicht die Existenz genetischer und biologischer Faktoren, konzentrieren sich aber ausschließlich auf psychologische Prozesse. Wenn man etwas weiterdenkt, könnte man überlegen, ob möglicherweise kognitive und biologische Faktoren in der Ätiologie der bipolaren Störung zusammenzuspielen. In Becks Modell wird bereits auf die Interaktionen von Kognitionen mit Lebensereignissen hingewiesen. Man hat herausgefunden, dass spezifische Lebensereignisse besonders relevant für die bipolare Störung sind: Zum einen solche, die eine Störung der zirkadianen Rhythmen hervorrufen können, und zum anderen solche, die das Belohnungssystem im Gehirn aktivieren. Letzteres betrifft das sog. »Behavior Activation System«, einem neurobiologischen System, das unser motivationales Verhalten steuert.

Dysregulation der Zirkadianen Rhythmen

Zirkadiane Rhythmen sind biologische Prozesse, die unsere Körperfunktionen steuern und sich in einem sich wiederholenden Rhythmus etwa alle 24 Stunden abspielen. Melatonin, ein Hormon der Hypophyse, aber auch genetische Faktoren spielen für diese Synchronisation des Schlaf-Wach Rhythmus, der Hormon- und Neurotransmitterausschüttung oder der Körpertemperatur eine wichtige Rolle. Dieser biologisch festgelegte Rhythmus kann durch externe Einflüsse gestört werden. Schichtarbeit oder veränderte Lichtverhältnisse, ungewohnte körperliche Betätigung und große Veränderungen im persönlichen Tagesablauf können diese Rhythmen beeinflussen (Grandin et al. 2006).

Ursprünglich wurde diese Theorie in Zusammenhang mit unipolaren Depressionen untersucht und als »Theorie der sozialen Zeitgeber« publiziert (Ehlers et al. 1988). Die Grundidee ist, dass tägliche Aktivitäten wie das Aufstehen am Morgen, der Weg zur Arbeit, das Abendessen mit der Familie, als soziale Zeitgeber fungieren, und dass diese sozialen Rhythmen den biologisch bedingten zirkadianen Rhythmus mitbestimmen. Eine Störung des gewohnten Tagesablaufes soll bei erhöhter Vulnerabilität entsprechende affektive Episoden auslösen. In Bezug auf bipolare Störungen wurde gefunden, dass die Melatoninausschüttung, die Zyklen der Körpertemperatur und spezifische, für die Tag-Nachrhythmen wichtige Genexpressionen verändert sein können (Alloy et al. 2019; Takaesu 2018). Ereignisse, die den zirkadianen Rhythmus beeinflussen, z. B. Langstreckenflüge über mehrere Zeitzonen, machen das Auftreten manischer und depressiver Symptome wahrscheinlicher (Crowe et al. 2016; Inder et al. 2015; Malkoff-Schwartz et al. 1998; Sylvia et al. 2009).

Der genaue Mechanismus, wie die Dysregulation der zirkadianen Rhythmen bipolare Episoden auslösen, ist noch nicht restlos geklärt. Dahingehend werden neben biologischen auch psychologische Prozesse beforscht. Zirkadiane Rhythmusstörungen lösen körperliche und emotionale Zustände aus, die folglich auch subjektiv bewertet werden. Kognitive Modelle, wie z. B. Kausalattributionen, spielen hier eine Rolle. Z. B. postuliert Jones (2001), dass Menschen mit bipolaren Störungen diesen internen Zuständen mehr Bedeutung zumessen als andere Personen. Je nach Interpretation dieser internen Zustände, kann das bei entsprechender Vulnerabilität eine affektive Veränderung hervorrufen. Zum Beispiel ein überdrehtes Gefühl nach einer Nacht, in der man wenig geschlafen hat, kann als Anzeichen für besondere Vitalität und Ausdauer (internal-stabile Attribution) interpretiert werden, was durch nachfolgendes Verhalten (z. B. zunehmender Kaffeekonsum, vermehrte Verabredungen, langes Aufbleiben) in eine manische Phase eskalieren kann (z. B. Wright 2013).

Hypersensitivität des Behavioral Activation Systems (BAS)

Bereits B. F. Skinner, einer der Begründer des Behaviorismus, betonte die Bedeutung von positiver Verstärkung und Belohnung für Verhalten. Belohnungen begleiten uns von Kindheit an durch das ganze Leben. Welche Belohnung geschätzt wird, wie oft man belohnt werden möchte und wie wichtig Belohnungen für jemanden sind – darin unterscheiden wir uns. Neurophysiologisch steuert das Verhaltensaktivierungssystem (Behavioral Activation System; BAS), das unter anderem Strukturen wie den Nucleus Accumbens oder den orbifrontalen Cortex umfasst, wie schnell und wie stark wir motivational auf externale (z. B. Wettbewerb) und internale Anreize (z. B. Idee für ein Projekt) reagieren. Die Annahme ist, dass Menschen, die besonders schnell und stark auf potenzielle oder tatsächliche Belohnungen reagieren, ein hypersensitives BAS besitzen. Bei einem Wettbewerb, z. B., wird jemand mit sensitiveren BAS einen höheren Aufwand betreiben, um zu gewinnen (belohnt zu werden), als jemand, dessen BAS weniger sensitiv ist. Solch eine Aussicht auf Belohnung induziert Emotionen und Verhalten, wie z. B. Freude, Motivation und Energie, und je sensibler man auf Belohnungsreize reagiert, desto intensiver sind auch die wahrgenommenen Emotionen (Gray 1990).

Depue und Iacono (1989) beschreiben in anschaulicher Weise wie sehr ein aktiviertes BAS Symptomen einer Manie ähnelt und wie sehr ein herunterreguliertes BAS den Symptomen einer Depression entspricht (z. B. Antriebslosigkeit, vermehrtes Schlafbedürfnis). Dieses Modell, das die Hypersensibilität des BAS als mögliche Grundstörung für bipolare Störungen beschreibt, wurde in zahlreichen Untersuchungen psychologisch und neurophysiologisch evaluiert und validiert (Alloy und Abramson 2010; Alloy et al. 2016; Johnson et al. 2012b; Perry et al. 2009). In Längsschnittstudien konnte gezeigt werden, dass Menschen mit einer BAS Sensitivität ein erhöhtes Risiko haben an einer Manie zu erkranken (Dempsey et al. 2017; Meyer et al. 2001; Kwan et al. 2020). Die BAS Sensitivität scheint auch schon vorhanden zu sein bevor sich die bipolare Erkrankung überhaupt manifestiert, was zeigt, dass die BAS Sensitivität nicht nur ein Symptom der Manie ist (Meyer und Hofmann 2005; Liu et al. 2018). Aus bildgebenden Studien wissen wir, dass die Hypomanie und Manie in Zusammenhang mit einer erhöhten Aktivität im Striatum und im orbifrontalen Cortex (Nusslock et al. 2012; 2014) und einer erhöhten Konnektivität zwischen Nucleus Accumbens und Amygdala stehen (Damme et al. 2017). Weniger genau ist bis jetzt untersucht, wie die Sensitivität des BAS mit depressiven Symptomen zusammenhängt. Es gibt allerdings Hinweise, dass Menschen mit hoher BAS Sensitivität bei negativen Lebensereignissen eine Deaktivierung des BAS erleben und sich dann zusammen mit negativen Einstellungen und ungünstigen coping Strategien eine Depression entwickeln kann (Nusslock und Alloy 2017; Stange et al. 2013). Kürzlich wurde auch diskutiert wie Modelle zum BAS, zum zirkadianen Rhythmus und zum Immunsystem integriert werden könnten, um die Mechanismen der bipolaren Störung besser verstehen zu können (Alloy und Nusslock 2019; Boland et al. 2016).

Merke

Wichtige Prozesse in psychologischen Theorien zur bipolaren Störung umfassen vor allem das Ansprechen auf Belohnungsanreize, Reagibilität des Schlaf-Wach-Rhythmus, und kognitive Variablen wie Attributionen und Bewertungen.

4.2 Temperament

Hängt das Temperament eines Menschen mit seiner Krankheit zusammen? Diese Frage beschäftigte Gelehrte von der Antike bis zum Beginn der modernen Psychiatrie und entwickelte dazu verschiedene Konzepte (Ehrt et al. 2003). So haben über Jahrhunderte die Vier-Säfte-Lehre und die korrespondierenden melancholischen, cholerischen, sanguinischen und phlegmatischen Temperamente das medizinische Denken geprägt. In den Anfängen des 20. Jahrhunderts brachte Wundt (1903) diese vier Temperamente mit Affektanlagen in Zusammenhang und sein Schüler Kraepelin beschrieb »Grundzustände« des »manisch-depressiven Irreseins«, die eng mit Temperamentskonzepten zusammenhängen.

Diese Temperamentskonzeption, die das zyklothyme, hyperthyme, reizbare und depressive Temperament psychopathologisch als Verdünnung einer bipolaren Erkrankung ansieht, wurde Jahrzehnte später von Akiskal (1996) wieder aufgegriffen und um ein fünftes, ängstliches Temperament erweitert. Was ist aber Temperament? Es gibt zahlreiche Definitionen, gemein ist den meisten, dass Temperament als Teil der Persönlichkeit gesehen wird (Fountoulakis et al. 2016). Z. B. definiert die Encyclopaedia Britannica: Temperament ist »ein Aspekt der Persönlichkeit, der emotionale Anlagen und Reaktionen umfasst sowie deren Geschwindigkeit und Intensität«.

Ein Beweggrund für Temperamentsforschung ist, den Randbereich eines breiten bipolaren Spektrums, wie es von z. B. Angst et al. (2003) vorgeschlagen wurde, besser empirisch darstellen zu können. Dahingehend zeigte eine über drei Jahre laufende Studie, dass hypomanes Temperament viele subklinische Symptome, die nicht die vollen Diagnosekriterien erfüllten und den Rand des bipolaren Spektrums abbilden (z. B. Größenideen, Suchterkrankungen, Borderline-Persönlichkeitszüge und Impulsivität), voraussagten (Kwapil et al. 2000; Peukert und Meyer 2006; Walsh et al. 2015). In einer älteren Zusammenfassung beschreibt Angst Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Temperament und klinischen und subklinischen affektiven Symptomen und schlussfolgert: »How to interpret the positive findings regarding the melancholic and manic subtypes of personality is an unresolved question. I would assume these subtypes to represent mild forms of the disorders itself which cannot be differentiated from personality itself« (Angst 2000, S. 190). Auch Rovai et al. (2013) finden noch viele ungelöste Fragen, gehen aber ebenfalls davon aus, dass affektive Temperamente als Spektrum anzusehen sind und erst in einer dysfunktionalen Form eine psychische Erkrankung abbilden. Genetische Studien sehen – insbesondere das zyklothyme – Temperament als leichte Form einer bipolar affektiven Störung an, finden es aber auch bei nicht erkrankten Familienangehörigen gehäuft (Evans et al. 2005; 2008; Greenwood et al. 2012; Vazquez et al. 2008).

Eine zweite Frage ist wie Temperament auf die Ätiologie, Phänomenologie und den Verlauf der bipolaren Störung wirkt. Dass ein hypomanisches Temperament mit dem Risiko an einer bipolaren Störung zu erkranken in Zusammenhang steht, konnte sowohl in Querschnitts- (Iasevoli et al. 2013; Meyer und Hautzinger 2003) als auch in Längsschnittstudien (Kwapil et al. 2000; Walsh et al. 2015) bestätigt werden. Insbesonders gibt es Hinweise, dass hypomanes Temperament eher mit Bipolar I und unipolaren Manien, und zyklothymes Temperament hingegen eher mit Bipolar II Erkrankungen zusammenhängt (Fountoulakis et al. 2016; Mehta 2014), dazu gibt es aber auch gegensätzliche Befunde (z. B. Iasevoli et al. 2013). Solmi et al. (2016) schlagen auf Grund ihrer Ergebnisse vor, die Temperamente als Kontinuum zu sehen, beispielsweise war das zyklothyme und gereizte Temperament am niedrigsten in gesunden Kontrollpersonen, etwas höher in Patienten mit unipolarer Depression und am höchsten in Patienten mit bipolarer Erkrankung zu beobachten.

Wie verhält es sich mit Temperament und akuten bipolaren Episoden? Auch hier wird ein Zusammenhang vermutet. Beispielsweise erklären sich manche Autoren bipolare Mischzustände mit dem Zusammentreffen einer akuten affektiven Symptomatik und eines Temperaments der entgegengesetzten Polarität (Perugi et al. 2012): Wenn sich z. B. auf der Grundlage eines depressiven Temperaments ein manisches oder hypomanisches Syndrom entwickelt, dann können sich nach dieser Vorstellung die beiden Zustandsbilder zu einer gemischten Episode verbinden. Diese Theorie konnte auch tatsächlich empirisch nachgewiesen werden. Patienten mit gemischten Episoden gaben hohe depressive und ängstliche sowie niedrige hypothyme Temperamentsanteile an, wenn sie mit Patienten verglichen wurde, die keine gemischten Episoden erlebt hatten (Brieger et al. 2003; Rottig et al. 2007).

Wie beeinflusst das Temperament den Verlauf der Störung? Zumindest zyklothymes Temperament scheint den Verlauf zu verschlechtern: Es mindert das Funktionsniveau (Nilsson et al. 2012), verschlechtert den Schlaf (Ottoni et al. 2011), führt zu einem früheren Ersterkrankungsalter (Maina et al. 2010; Oedegaard et al. 2009), einem höheren Risiko von Rapid Cycling (Azorin et al. 2008), mehr Suizidversuchen (Azorin et al. 2009; Fico et al. 2019), mehr depressiven Residualsymptomen (Perugi et al. 2018) und mehr psychischer Komorbidität (Hantouche et al. 2003; Perugi und Akiskal 2002; Perugi et al. 2006; 2011). Dagegen hat hyperthymes Temperament einen protektiven Effekt: Es kommt zu weniger Suizidalität (Fico et al. 2019; Vazquez et al. 2018), besseren Funktionsniveau (Perugi et al. 2018), allgemein besserem Wohlbefinden (Gamma et al. 2008) und trägt zu besseren Ansprechen auf eine Lithium-Prophylaxe bei (Rybakowski 2014). Temperamentsauffälligkeiten sind auch signifikante Prädiktoren für einen Switch von einer unipolaren Störung zu einer Bipolar II Störung (Akiskal et al. 1995).

Ein Problem in der Temperamentsforschung ist, dass man bei bereits diagnostizierten Patienten zwischen Temperament und Störung kaum differenzieren kann. Besonders schwierig ist das bei Patienten mit chronischen Verläufen oder residualen Symptomen. Ein anderes Problem ist, dass Konstrukte wie »reizbares« oder »hypomanes Temperament« keine Aussagen darüber machen, welche Prozesse, Facetten oder zugrundeliegenden Mechanismen von Relevanz sind, da sie ein Konglomerat von emotionalen, kognitiven und behavioralen Aspekten beinhalten. Selbst ein scheinbar kohärentes Konstrukt wie Impulsivität, das oft als charakteristisch im Zusammenhang mit bipolaren Störungen diskutiert wird, ist problematisch, z. B. beschreiben sich Patienten mit bipolaren Störungen in Fragebogen oftmals (aber nicht immer) als impulsiv, aber wenn man Verhaltensweisen wie Reaktionszeiten, Fehlerraten, Fähigkeit zum Belohnungsaufschub oder Inhibitionskontrolle ansieht oder die Impulsivität von Suizidversuchen untersucht, dann kann die globale Aussage, dass sie impulsiver seien, nicht aufrechterhalten werden (Muhtadie et al. 2014; Newman und Meyer 2014; Watkins und Meyer 2013).

Merke

Die Differenzierung zwischen Temperament und Symptomen kann schwierig sein, aber vor allem ein zyklothymes und hyperthymes Temperament scheint in Zusammenhang mit bipolarer Symptomatik zu stehen.

4.3 »Expressed Emotion«

»Expressed Emotion« (EE) ist ein psychologisches Konzept, das die Qualität der innerfamiliären Beziehungen abbildet. EE ist definiert durch das Ausmaß an kritischen Bemerkungen, feindseligen Kommentaren, fehlender sozialer Wärme oder emotionalen Überengagement, das Angehörige dem Familienmitglied mit einer psychischen Störung entgegenbringen (Kavanagh 1992; Vaughn und Leff 1976). Beispiele für Aussagen, die als «hoch EE« klassifiziert werden, sind: »Ich habe fast alle Freundschaften aufgegeben, damit ich mich jederzeit um dich kümmern kann« oder »Warum kannst du nie das machen, was man von dir erwartet« (z. B. Miklowitz und Chung 2016). Meistens wird EE mit dem Camberwell Family Interview, durch standardisierte Interaktionsbeobachtungen oder per Fragebogen erfasst.

Ursprünglich wurde EE als Risikofaktor für Rückfalle im Kontext von Schizophrenie beschrieben (Butzlaff und Hooley 1998), aber ein hohes Niveau an EE erhöht das Rückfallsrisiko für viele psychische Störungen (Hooley 2007). Eine erste Studie zu bipolaren Störungen von Miklowitz et al. (1988) ergab eine Rezidivrate von 91 % in Familien mit hohen EE (siehe auch Barrowclough und Hooley 2003). Der Zusammenhang zwischen EE und dem Auftreten depressiver Symptome scheint dabei stärker ausgeprägt als zu maniformen Symptomen (Kim und Miklowitz 2004; Yan et al. 2004).

Die Bedeutung von EE zeigt sich darin, dass Miklowitz und Goldstein (1990) die Family-Focused Therapy (FFT) entwickelten, um problematische Kommunikationsmuster abzubauen und konstruktives Problemlöseverhalten in Familien zu fördern ( Kap. 19). Obwohl sich interessanterweise das Ausmaß an negativen und kritischen Kommentaren im Therapieverlauf nicht unbedingt änderte, gab es Hinweise, dass FFT vor allem in Familien mit hohen EE effektiv war (Übersichtsarbeit: Miklowitz und Chung 2016). Zusätzlich gibt es Hinweise, dass EE das Outcome auch bei anderen Therapieformen, wie z. B. bei medikamentöser Behandlung mit Lithium (Priebe et al. 1989) moderiert.

EE wurden auch in Zusammenhang mit einen spezifischen Attributionsstil beobachtet. Hooley et al. fiel auf, dass Angehörige, die vermehrt EE ausdrückten, negatives Verhalten der Patienten auf internale, stabile und kontrollierbare Faktoren attribuierten (Hooley und Gotlib 2000). Z. B. wurde die Antriebslosigkeit der Depression mit internalen, patientenspezifischen Faktoren erklärt (»Wenn er morgens früher aufstehen würde, dann hätte er mehr Antrieb«), anstatt zu verstehen, dass die Antriebslosigkeit ein Kernsymptom der Depression ist, unter dem viele andere Patienten ebenfalls leiden. Auch nehmen Angehörige mit hohem EE Pegel eher an, dass Symptome vom Patienten kontrolliert und absichtlich eingesetzt werden. Es ist nicht schwierig zu verstehen, dass dadurch Ärger entsteht, was Partner und Familie wiederum veranlassen kann, eine noch kritischere und schroffere Haltung einzunehmen. Empirisch belegten eine Vielzahl von Studien dieses Attributionsmodell und speziell für die bipolare Störung scheint es ebenfalls so zu sein, dass Angehörige in EE Familien eher glauben, der Erkrankte könne seine Symptome selbst kontrollieren (Übersichtsarbeit: Hooley 2007). Dieser Attributionsstil steht in Zusammenhang mit EE und einem erhöhten bipolaren Rückfallsrisiko (Holley und Miklowitz 2018; Miklowitz und Chung 2016; Wendel et al. 2000).

Merke

Ein erhöhtes Ausmaß an Expressed Emotion steht im Zusammenhang mit einem erhöhten Rückfallsgeschehen.

4.4 Stress und kritische Lebensereignisse

Wenn es um den Zusammenhang zwischen kritischen Lebensereignissen und Stress einerseits und Symptomen andererseits geht, ist zwischen unabhängigen und abhängigen Lebensereignissen zu differenzieren. Letztere werden zumindest teilweise durch die Person oder ihre Symptomatik bedingt (z. B. reizbares, konfrontatives Verhalten und Kündigung, depressive Prokrastination und Nicht-Bestehen einer Prüfung). Dies macht selbst in qualitativ hochwertigeren Längsschnittstudien eine genaue Kontextanalyse erforderlich. Es stellt sich auch die Frage, wie lange das kritische Intervall zwischen dem Ereignis und dem Auftreten von Symptomen sein darf (z. B. 1, 3, 6 oder 12 Monate) (Alloy et al. 2019). Hinzu kommt, dass Stress als subjektive Bewertung verstanden werden kann, also, inwieweit eine Person denkt, mit einer bestimmten Situation adäquat umgehen zu können, z. B. kann die Planung einer Hochzeit von einer Person als Stress beschrieben werden und von einer anderen als aufregend und schön (Lazarus 1995).

Trotz dieser methodischen Fragen ist es gerechtfertigt zu sagen, dass kritische Lebensereignisse, wie z. B. Heirat, Umzug oder Jobwechsel, einen Einfluss auf den Verlauf bipolarer Störungen haben (z. B. Lex et al. 2017). In einem frühen narrativen Review beschreiben Johnson und Roberts (1995), dass für den Zeitraum vor affektiven Episoden mehr kritische Lebensereignisse berichtet werden als für euthyme Phasen oder als gesunde Kontrollpersonen. Stessoren stehen auch in Zusammenhang mit dem Erstauftreten der Störung (Kessing et al. 2004). Es gibt Hinweise, dass manie-auslösende Effekte von Lebensereignissen im frühen Krankheitsverlauf stärker zum Tragen kommen als bei späteren Episoden (Tsuchiya et al. 2003), wobei immer auch die Frage ist, inwieweit »search for meaning« bei den frühen Episoden die Erinnerung fördern, da Betroffene versuchen im Nachhinein zu verstehen, wie das alles passieren konnte. Hinzu kommt, dass es Hinweise gibt, dass im späteren Verlauf auch weniger einschneidende Ereignisse (daily hassles) oder eine Anhäufung mehrerer Belastungen (z. B. Arbeitsvolumen, plus Schwangerschaft der Partnerin, unerwartete Reparaturkosten) genügen, um affektive Episoden auszulösen (Bender und Alloy 2011; Hlastala et al. 2000; Weiss et al. 2015). Wie bereits zuvor im Kontext mit psychologischen Modellen erwähnt, können negative Life Events depressiven und manischen Phasen vorausgehen, während positive Life Events eher im Zusammenhang mit manischen Phasen stehen (Alloy et al. 2019).

Kritische Lebensereignisse beeinflussen also Erstmanifestation und Verlauf der bipolaren Störungen. Möglicherweise erhöhen Ereignisse, die soziale und zirkadiane Rhythmen verändern, wie die Geburt eines Kindes (Lex et al. 2017; Tsuchiya et al. 2003), oder die mit der Erreichung (oder Nichterreichung) eines persönlichen Ziels zu tun haben, das Risiko für affektive Episoden (Alloy 2019; Proudfoot et al. 2011).

Frühe Traumata, wie emotionaler, verbaler oder sexueller Missbrauch und Gewalterfahrungen in der Kindheit, spielen ebenfalls eine Rolle. Z. B. geben laut Erten et al. (2014) 61 % der Patienten mit Bipolar-I-Störung, auch im euthymen Zustand, Missbrauchserfahrungen in der Kindheit an. Eine sorgfältig durchgeführte Meta-Analyse über 30 Studien ergab, dass traumatische Erfahrungen in der Kindheit klinisch schwerere affektive Episoden sowie psychotische Symptome voraussagten. Sie waren auch prädiktiv für ein früheres Ersterkrankungsalter, rapid cycling, häufigere Phasen, mehr Suizidversuche sowie für vermehrte komorbide psychische Störungen und Suchtprobleme (Agnew-Blais und Danese 2016; Aas et al. 2016; Garno 2005).

Merke

Kritische Lebensereignisse, Stress und frühe Traumata können im Zusammenhang mit schwereren bipolaren Krankheitsverläufen stehen.

4.5 Positive Aspekte der bipolaren Störung

In den letzten zehn Jahren beschäftigten sich einige Psychologen mit einer auf den ersten Blick recht ungewöhnlichen Sicht auf psychiatrische Erkrankungen. Es wurde versucht – neben den negativen Konsequenzen psychischer Störungen – auch auf potenzielle positive Aspekte zu fokussieren und diese in die klinische Praxis und Forschung zu integrieren (Wood und Tarrier 2010). Die Befürchtung, dass sich Betroffene nicht ernst genommen fühlen würden, wenn sie nach positiven Erfahrungen in Zusammenhang mit der bipolaren Störung gefragt werden, hat sich nicht bestätigt. Im Gegenteil, Lobban et al. (2012) machten die Erfahrung, dass Patienten mit bipolaren Störungen gerne bereit waren, über etwaige positive Aspekte und Erfahrungen zu sprechen und dankbar waren, dass sich die Forschung für die Gesamtheit ihrer Erfahrungen interessiert. Auch Maassen et al. (2018) bestätigen, dass es Betroffenen wichtig ist, dass auch positive Aspekte der Erkrankung berücksichtigt werden.

Diese Forschung steckt in den Kinderschuhen, aber Betroffene berichten, sich durch ihre Krankheitserfahrungen anderen Mitmenschen verbundener zu fühlen oder stolz auf sich zu sein, eine depressive Krise gemeistert zu haben (Lobban et al. 2012). Die Idee, dass eine manische Episode eine traumaähnliche Erfahrung sein kann und Betroffene daraus letztendlich, im Sinne einer posttraumatischen Reifung, gestärkt werden, ist empirisch noch nicht klar zu beantworten (Galvez et al. 2011).

Wirken sich positive Faktoren auch positiv auf den Verlauf der Erkrankung aus? Eine vorsichtige Einschätzung auf Basis der noch wenigen Studien ist, dass Spiritualität und Empathie mit einem weniger schweren Krankheitsverlauf in Zusammenhang stehen (Galvez et al. 2011) und eine erste Studie zur Effektivität von einer psychologischen Therapie, die auf Grundsätzen der Positiven Psychologie basiert, wird derzeit in den Niederlanden durchgeführt (Kraiss et al. 2018).

Einen besonderen Stellenwert nimmt die Forschung zur Kreativität ein. Schon früh wurde überlegt, ob ein Zusammenhang zwischen Kreativität und bipolaren Störungen besteht, vor allem, weil es Hinweise gibt, dass viele berühmte Maler, Musiker und Autoren an einer bipolaren Störung erkrankt waren (Jamison 1993). Auch eine prospektive Studie aus Schweden mit Daten von 300.000 Menschen, die über 40 Jahre wiederholt befragt wurden, fand, dass Betroffene mit bipolaren Störungen und ihre Familienangehörige überdurchschnittlich oft in kreativen Berufen tätig waren (Kyaga et al. 2011; 2013). Parallel dazu finden Burkhardt et al. (2019), dass Hoch-Risiko Personen kreativer waren als Personen, die keine Risikofaktoren für bipolare Störungen aufwiesen. Genetische Untersuchungen weisen darauf hin, dass Kreativität vor allem bei Angehörigen und bei Personen am Rande des Bipolar-Spektrums vorkommt, schwere bipolare Symptome wirken sich eher negativ auf die Kreativität aus (Greenwood 2016). Johnson et al. (2012c) machen in ihrem ausführlichen Überblick zu diesem Thema aber auch darauf aufmerksam, dass methodische Probleme die Ergebnisse beeinflussen könnten.

Einen interessanten Ansatz wählten Folstad und Mansell (2019), indem sie Menschen, die in Bipolar-Selbsthilfegruppen aktiv waren und laut eigenen Angaben an einer bipolaren Störung erkrankt waren, baten, sich zu entscheiden, ob sie – wenn es möglich wäre – die bipolare Störung »ausschalten« wollten oder nicht. Wenn die Entscheidung endgültig wäre, wollten ¾ der Teilnehmer ihre Störung für immer ausschalten. Wäre die Entscheidung reversibel, würde ca. die Hälfte ihre Krankheit nach Bedarf ein- und ausschalten. Als Grund für das Beibehalten oder »Einschalten« gaben die Teilnehmer positive Effekte der Manie, wie tiefe zwischenmenschliche Beziehungen, Produktivität, Energie, Kreativität, Spaß und hohes Selbstwertgefühl, an. Aus psychologischer Sicht können solche positiven Faktoren als Resilienzfaktoren aufgefasst und therapeutisch genutzt werden.

Definitionen

Schemata: Latent vorhandene Überzeugungen, die durch aktuelle Lebensereignisse aktiviert werden können.

Behavior Activation System (BAS): Neurobiologisches System, das motivationales Verhalten steuert und u. a. den Nucleus Accumbens oder den orbifrontalen Cortex umfasst.

Temperament: Temperament ist ein Teil der Persönlichkeit, der u. a. emotionale Anlagen und Reaktionen umfasst.

Expressed Emotion (EE): Psychologisches Konzept, das die Qualität der innerfamiliären Beziehungen abbildet. EE zeigt sich durch kritische Bemerkungen, feindselige Kommentare, fehlende soziale Wärme oder emotionales Überengagement, das Angehörige dem Familienmitglied mit einer psychischen Störung entgegenbringen.

Attributionen: Subjektive Erklärungen für Beobachtungen und Wahrnehmungen.

Zusammenfassung

Die Bedeutung psychologischer Faktoren für bipolare Störungen wurde erst in den letzten 30 Jahren intensiver diskutiert und evaluiert. Auf theoretischer Ebene wurden psychologische Modelle entwickelt, die zeigen, dass subjektive Einstellungen und Bewertungen von äußeren oder inneren Ereignissen den Verlauf bipolarer Störungen beeinflussen können. Andere Forschungslinien beschäftigten sich mit den Zusammenhängen zwischen Temperament und bipolaren Störungen. Wie Stress, kritische Lebensereignisse oder ein ungünstiges familiäres Klima zu einem schwereren Verlauf der Störung beitragen kann, wird in diesem Kapitel ebenfalls erläutert. Zuletzt wird auch auf positive Aspekte bipolarer Störungen eingegangen, diese können möglicherweise als Resilienzfaktoren gesehen werden und therapeutisch genutzt werden.

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5 Epidemiologie bipolarer Störungen
Ulfert Hapke, Georg Juckel und Hans-Jörg Assion

Kapitelübersicht

5.1 Inzidenz und Prävalenz

5.1.1 Inzidenz

5.1.2 Prävalenz

5.2 Resümee

Literatur

5.1 Inzidenz und Prävalenz

Die Häufigkeiten psychischer Störungen in der Bevölkerung werden mit unterschiedlichen Maßzahlen abgebildet. Zwei grundlegende Kennwerte sind die Inzidenz und die Prävalenz. Die psychiatrische Diagnostik und die Klassifikationssysteme Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) und die International Classification of Diseases (ICD) wurden weiter entwickelt und für epidemiologische Studien zunehmend valider und reliabler ( Kap. 8). In einem parallelen Prozess haben sich die Erhebungs- und Auswertungsmethoden epidemiologischer Studien hinsichtlich ihrer Repräsentativität und ihrer methodischen Güte verbessert (Rothman et al. 2008; Jacobi et al. 2013; Scheidt-Nave 2012). Es haben sich aber auch die Ergebnisse von Inzidenz- und Prävalenzschätzungen im Laufe der Zeit verändert. Gegenwärtig ist nicht abschließend geklärt, in welchem Ausmaß die Variation gefundener Inzidenzen und Prävalenzen Bipolaler Störungen der veränderten Diagnostik und Erhebungsmethodik geschuldet sind. Darüber hinaus können sich auch relevante Risikofaktoren über die Zeit verändert haben oder regionale Unterschiede aufweisen (Rowland und Marwaha 2018; Johnson und Johnson 2014). Clemente et al. (2015) resümieren in einer Übersichtsarbeit zu insgesamt 25 Bevölkerungsstudien, dass sich nicht abschließend feststellen lässt, ob der Anstieg der Prävalenz Bipolarer Störungen von DSM-III und DSM-III-R zu DSM-IV einer veränderten Diagnostik und deren Operationalisierung geschuldet ist oder auch als Hinweis auf eine Zunahme der Prävalenz über die Zeit zu interpretieren ist. Epidemiologische Studien zeigen zwar heriditäre, individuell biografische und umweltbedingte Risikofaktoren auf, diese können jedoch nicht als spezifisch und kausal für Bipolare Störungen interpretiert werden, sondern eher als generelle Vulnerabilitätsfaktoren für psychische Störungen (Rowland und Marwaha 2018). Die Forschung sollte somit nicht bei der Replikation bekannter Risikofaktoren stehen bleiben, sondern durch Forschungsansätze der Gen-Umwelt Interaktionen erweitert werden ( Kap. 3). Bezüglich der Bipolaren Störung wird zwar eine genetische Prädisposition angenommen, es ist jedoch nicht von einer Erbkrankheit im engeren Sinne auszugehen. Nach gegenwärtigem Kenntnisstand wird angenommen, dass die Entstehung und der Verlauf einer Bipolaren Störung jedoch potenziell beeinflussbar sind. Präventive Maßnahmen sind hierbei in der Regel eher unspezifisch auf die Gesamtheit psychischer Störungen ausgerichtet, während der Verlauf auch durch spezifische, insbesondere medikamentöse, Behandlung beeinflust werden kann ( Kap. 13 und Kap. 14). Eine substanzielle Reduzierung der Prävalenz von Bipolaren Störungen in der Bevölkerung durch Prävention ist vor dem Hintergrund epidemiologischer Daten nicht festzustellen. Allerdings können heutige Therapie- und Behandlungsangebote Krankheitsverläufe positiv beeinflussen und die Folgen der Erkrankung reduzieren. Hierdurch könnte die Lebensqualität von Menschen mit einer Bipolaren Störung in Vergleich zu früheren Zeiten verbessert und Folgeprobleme reduziert werden ( Kap. 22).

5.1.1 Inzidenz
Definition

Die Inzidenz ist die Gesamtzahl der innerhalb eines vorgegebenen Zeitraumes neu erkrankten Personen, bezogen auf eine definierte Grundgesamtkeit.

Für die psychiatrische Epidemiologie ist die Inzidenz relevant, um festzustellen, in welchem Alter mit dem Auftreten der jeweiligen Erkrankung besonders häufig zu rechnen ist, oder sich z. B. geschlechtsspezifische Besonderheiten im Altersgang abzeichnen. Psychische Störungen können vollständig remittieren und im Laufe des Lebens erneut auftreten, ohne die Kriterien für eine rezidivierende durchgängige Störung zu erfüllen. Solche Verläufe können in reinen Inzidenzstudien nicht hinreichend abgebildet werden. Inzidenzstudien benötigen methodenbedingt sehr große Stichproben, um belastbare Ergebisse zu erzielen. Aus diesem Grunde werden sie sehr selten durchgeführt und behelfsweise in epidemiologischen Querschnittserhebungen das Erstmanifestationsalter erfragt.

Aus der Inzidenz lässt sich die kumulative Inzidenz errechnen, mit der das Lebenszeit- bzw. Lebensphasenrisiko berechnet werden kann (Rothman et al. 2008). Das Lebenszeitrisiko ist für potenziell präventable psychische Störungen eine wichtige Zielgröße zur Evaluation von Prävention. Für die Epidemiologie der Bipolaren Störung spielt die Evaluation von Prävention jedoch eher eine untergeordnete Rolle, weil deren Auftreten durch krankheitsspezifische Prävention bisher nur wenig beeinflussbar ist und somit die kumulative Inzidenz erwartungsgemäß keine hohe Varianz aufweisen würde. Für die Gestaltung von Therapie und Versorgungsangeboten ist die altersspezifische Inzidenz jedoch von besonderer Bedeutung, weil Konzeption und Angebotscharakter der Versorgungseinrichtungen nicht nur störungsspezifisch, sondern auch altergruppenspezifisch ausgerichtet sein sollten. Dadurch können partizipative Behandlungsansätze besser gestaltet werden, die sich an den Bedürfnissen und Bedarfen der Patienten orientieren und der Behandlungscompliance und dem Behandlungserfolg zuträglich sind. Die kumulative 10-Jahres Inzidenz in einer deutschen, regional repräsentativen Bevölkerungsstichprobe im Alter von 14–24 Jahren hat 2,9 % für manische, 4,0 % für hypomanische sowie 29,4 % für depressive und 19,0 % für subdepressive Episoden (Beesdo et al. 2009) gefunden. Dieser Befund deckt sich mit Angaben im Diagnostischen und Statistischen Manual Psychischer Störungen DSM-5, wonach die Erstmanifestation für manische, hypomane oder depressive Episoden bei der Bipolar-I Störung bereits sehr früh im Jugendalter mit ca. 14 Jahren beginnen können und im Durchschnitt bei 18 Jahren liegen (APA 2018). Die Prävalenzschätzungen der kumulativen Inzidenzen in der Studie von Beesdo et al. (2009) liegen passend dazu deutlich über den Prävalenzschätzungen von Studien, die auf epidemiologischen Querschnittsstudien basieren.

5.1.2 Prävalenz

Die Prävalenzangaben zu Bipolaren Störungen in der Bevölkerung variierten in früheren Studien zwischen 0,3 und 2 % (Assion und Juckel 2013). Die unterschiedlichen Prävalenzen lassen sich zum Teil dadurch erklären, dass bei geringen Prävalenzen und nicht hinreichend großen Studien die Konfidenzintervalle sehr groß sind und die Bereiche zwischen den Konfidenzintervallen der Studien überlappend sind. Es handelt sich somit in der Regel auch nicht um signifikante Unterschiede zwischen den Prävalenzen. Mit anderen Worten gesagt: die unterschiedlichen Prävalenzen sind möglicherweise zu einem Teil auf statistische Zufallsschwankungen zurückzuführen. Des Weiteren kommen die bereits eingangs ( Kap. 5.1) aufgeführten Ursachen für Prävalenzunterschiede in Betracht. Im Durchschnitt betragen die Prävalenzen ca. 1 % mit einem oberen und unteren Konfidenzintervall von ca. 0,7 %, also einem Wertebereich zwischen 0,3–1,7 %. Niedrigere oder höhere Prävalenzwerte in diesem Bereich zwischen 0,3 und 1,7 % werden bei Nichtbeachtung der Konfidenzintervalle leicht überinterpretiert. Bedeutsam für die Abschätzung von Fallzahlen in der Bevölkerung ist jedoch, dass die Prävalenzenschätzungen im Schnitt deutlich niedriger ausfallen als Schätzungen der kumulativen Inzidenz. Hierfür sind in der psychiatrischen Epidemiologie mehre Ursachen identifiziert und beschrieben worden, die im Folgenden zusammengefassend beschrieben werden: Personen mit einer bipolaren Störung werden oft fälschlicherweise unipolaren Depressionen zugeordnet, insbesondere auch, weil hypomanische Phasen diagnostisch in entsprechenden Surveys nicht hinreichend valide erfasst werden. Zudem betrachten in Bevölkerungsstudien verwendete Diagnoseinstrumente oft den Verlauf und die Abfolge von depressiven und manischen Phasen nicht hinreichend, um bipolare Störungen valide zu erfassen (Angst et al. 2002; Angst et al. 2011; Akiskal und Benazzi 2005; Karam et al. 2014). Ein weiterer Effekt, der zu einer Unterschätzung der Prävalenz in epidemiologischen Querschnittsstudien führt, ist der sogenannte Recall Bias. Hierbei handelt sich um ein Bündel kognitiver Verzerrungen bei retrospektiven diagnostischen Interviews zu psychischen Störungen, die nicht nur auf Vergessen beruhen, sondern auch auf Effekten der veränderten Einschätzung von Symptomen, die viele Jahre zurückliegen (Simon und VonKorff 1995; Karam et al. 2014). Diese methodischen Hürden, valide Lebenszeitdiagnosen für Bipolare Störungen zu ermitteln, haben dazu geführt, dass sich in der psychiatrischen Epidemiologie Prävalenzschätzungen auf der Basis von 12-Monatsdiagnosen durchgesetzt haben. Hierbei wird die etwaige Symptomatik in dem Zeitraum von zwölf Monaten vor dem diagnostischen Interview exploriert. Nur für den Fall, dass die Diagnose es erfordert, wird anschließend auch der Zeitraum davor mit berücksichtig. Für Deutschland wurden zuletzt mit der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS1) und dem Modul Psychische Gesundheit (DEGS1-MH) belastbare 12-Monatsdiagnosen zur Bipolaren Störung I und II ermittelt. In DEGS1-MH wurden psychische Störungen mit einer deutschen Version des Composite International Diagnostic Interview (CIDI) erhoben. Hierbei handelt es sich um ein wissenschaftlich anerkanntes und standardisiertes Verfahren der Psychodiagnostik mit dem Diagnosen gemäß DSM-IV-TR erstellt werden können (Jacobi et al. 2013, 2014, 2015, APA 2000). Insgesamt wurde eine für Deutschland repräsentative Stichprobe von 5.303 Erwachsenen im Alter von 18–79 Jahren aus 180 Städten und Gemeinden untersucht. Von den Untersuchten hatten innerhalb der letzten zwölf Monate 1,5 % (KI: 1,1–2,0 %) die diagnostischen Kriterien für eine Bipolare Störung erfüllt, 1,3 % (KI: 0,8–2,0 %) der Männer und 1,7 % (KI: 1,2–2,5 %) der Frauen. Eine Bipolar-I-Störung hatten 1,0 % (KI: 0,7–1,4 %) der Studienteilnehmenden, 0.9 % (KI: 0,5–1,5 %) der Männer und 1,1 % (KI: 0,8–1,7 %) der Frauen. Eine Bipolar II Störung wurde bei 0,6 % (KI: 0,4–1,0 %) der Untersuchten diagnostiziert, bei den Männern waren es 0,5 % (KI: 0,2–1,1 % und bei den Frauen 0,7 % (0,4–1,4 %). Nach Altersgruppen unterteilt war die Bipolare Störung mit 3,3 % (KI: 2,2–4,9 %) am häufigsten bei den 18–34-Jährigen Diagnostiziert worden, sie viel in den weiteren Altersgruppen kontinuierlich ab. Bei den 35–49-Jährigen waren es 1,7 % (KI: 1,0–2,8 %), bei den 50–64-Jährigen 0,7 % (KI: 0,4–1,4 %) und bei den über 65-Jährigen nur noch 0,1 % (0,0–0,2 %). Dieser signifikante Rückgang im Altersverlauf ist kongruent mit den unter Kapitel 5.1.1 berichteten Ergebnissen zu den kumulativen Inzidenzen bei jüngeren Menschen. Anders als bei unipolaren Depressionen lassen sich keine gravierenden Geschlechterunterschiede bei den Prävalenzen feststellen.

5.2 Resümee

Zukünftige Studien sollten näher untersuchen, welche spezifischen Auswirkungen Bipolare Störungen auf die Entwicklungs- und Lebensverläufe von Jugendlichen und jungen Erwachsenen haben. In diesem Lebensabschnitt werden entscheidende Weichen für das weitere Leben gestellt. Die Versorgung sollte hierbei eine Unterstützung beim Übergang vom frühen Jugendalter bis in das junge Erwachsenenalter hinein gewährleisten. Da in dieser Zeit auch die Zuständigkeit von der Kinder- und Jugendpsychiatrie in die allgemeine Psychiatrie wechselt, müssen Lücken in der Versorgung von Adoleszenten vermieden werden.

Es finden sich keine gravierenden Geschlechterunterschiede in der Inzidenz und Prävalenz der Bipolaren Störung. Dennoch sollten geschlechtsspezifische Behandlungs- und Versorgungsangebote vorgehalten werden, weil die Entwicklungsverläufe junger Menschen geschlechtsspezifische Herausforderungen beinhalten die durch die Dynamik Bipolarer Störungen beeinträchtigt werden kann.

Zusammenfassung

Frühere Studien haben die Pävalenz von Bipolaren Störungen mit einer Prävalenz von ca. 0,3–1,7 % eher unterschätzt. Neuere Ergebnisse legen eine Prävalenz in dem Bereich von 1–2 % nahe.

Bipolare Störungen sind im jugendlichen Alter sowie bei jungen Erwachsenen bis ca. 35 Jahren mit ca. 3 % am häufigsten. Die Prävalenzen gehen dann im Altersverlauf zurück und spielen im höheren Alter ab 65 Jahren keine relevante Rolle mehr. Aus diesem Grunde sollten Behandlungs- und Versorgungseinrichtungen sowie Supportsysteme auf die Zielgruppe jüngerer Menschen ausgerichtet sein.

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6 Früherkennung und frühe Behandlungsmöglichkeiten
Andrea Pfennig

Kapitelübersicht

6.1 Rationale der Früherkennung im Bereich bipolarer Störungen

6.2 Evidenz zu potenziellen Risikofaktoren

6.3 Wissen zu potenziellen protektiven Faktoren

6.4 Erfassung eines erhöhten Erkrankungsrisikos

6.5 Evidenz zu Frühinterventionen

6.6 Chancen und Risiken der Früherkennung, Resümee

Literatur

6.1 Rationale der Früherkennung im Bereich bipolarer Störungen

Bipolare Störung manifestieren sich, wie im Kapitel 5 bereits dargestellt, bei mehr als der Hälfte der Patienten bereits vor Erreichen des 18. Lebensjahres (Kessing et al. 2004; Lish et al. 1994). Der Manifestation gehen darüber hinaus oft bereits Monate oder gar Jahre mit Symptomatik voraus (Pfennig et al. 2012). Die mit den Frühsymptomen und der Manifestation einhergehende Beeinträchtigung des psychosozialen Funktionsvermögens fällt bei den Jugendlichen und jungen Erwachsenen in eine sensible Entwicklungsphase, in der viele wichtige Meilensteine erreicht werden müssen (z. B. Beendigung der Schule, Aufnahme der Ausbildung/des Studiums, erste Partnerschaften, Familiengründung). Mit der noch immer bestehenden Latenz zwischen dem Beginn erster Symptome und dem Zeitpunkt der Diagnosestellung und nachfolgenden adäquaten Behandlung von im Mittel immer noch zehn Jahren (Pfennig et al. 2011; Dagani et al. 2017), kommt dem möglichst frühzeitigen Erkennen, der Aufklärung über die diagnostische Einordung und über mögliche therapeutische Maßnahmen sowie einer dann folgenden bedarfsgerechten Frühintervention eine enorme Bedeutung zu. In Kasten 6.1 sind die Ziele der Früherkennung und bedarfsgerechten Frühintervention dargelegt, wie sie in der aktualisierten S3-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie bipolarer Störungen (DGBS und DGPPN 2019) formuliert wurden.

Kasten 6.1: Ziele der Früherkennung und bedarfsgerechten Frühintervention bei bipolaren Störungen

• Reduktion der frühen Symptomatik

• Verbesserung oder zumindest Stabilisierung des funktionellen Status auf einem möglichst hohen Niveau

• Verhinderung oder zumindest Verzögerung der Erkrankungsmanifestation

• Minimierung des Erkrankungsschweregrades

• Verkürzung unbehandelter Krankheitsphasen sowie

• Positive Beeinflussung des Krankheitsverlaufs, falls eine Verhinderung der Vollmanifestation einer Bipolaren Störung nicht möglich ist.

Während die Früherkennung von Psychosen bereits seit Jahren (inter)national beforscht wird und auch in Deutschland einzelne Früherkennungszentren, meist an Universitätskliniken, etabliert wurden, beginnt die Evidenz für die Früherkennung bipolarer Störungen gerade erst zu wachsen. Zudem ergibt bei der bipolaren Störung u. a. aufgrund des episodischen Verlaufs und der auch schon in Frühstadien auftretenden Polaritätswechsel eine besondere Herausforderung.

6.2 Evidenz zu potenziellen Risikofaktoren

Aus retrospektiven Studien ergaben sich Hinweise auf mögliche Risikofaktoren für die Entwicklung bipolarer Störungen, welche mittlerweile teils auch durch prospektive Daten (welche weniger mit dem Risiko von Verzerrungen einhergen) gestützt werden. Im Folgenden werden die Ergebnisse von systematischen Übersichtsarbeiten (Pfennig et al. 2017) zusammengefasst.

Eine Familienanamnese für eine bipolare Störung ist der bestbelegteste Risikofaktor (Duffy et al. 2014). McGuffin et al. fanden bei einer Kohorte des Maudsley Twin Registry eine Konkordanzrate (d. h. Übereinstimmungsrate der Diagnose) von 67 % bei monozygoten und 19 % bei dizygoten Zwillingen. Die Heritabilität (d. h. die Erblichkeit der Eigenschaft, bei deren phänotypischer Ausbildung sowohl die Gene als auch Umwelteinflüsse eine Rolle spielen) wurde auf 0,85 geschätzt (95 % Konfidenzintervall 0,73–0,93) (McGuffin et al. 2003), was sehr hoch, und höher als bei jeder anderen psychiatrischen Störung, ist.

Darüber hinaus können depressive und unterschwellige (hypo-)manische Symptome Vorläufersymptome bzw. erste Symptome einer bipolaren Störung sein (Beesdo et al. 2009; Mesman et al. 2013). Inwieweit eine Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) das Risiko für die Entwicklung einer bipolaren Störung erhöht, ist aktuell nicht abschließend geklärt, mindestens eine Teilmenge der Patienten könnte ein erhöhtes Risiko tragen (Faedda et al. 2014; Wang et al. 2016).

Zusätzlich werden folgende potenzielle Risikofaktoren diskutiert: (a) kritische/stressreiche Lebensereignisse in der Vorgeschichte (Garno et al. 2005; Kessing et al. 2004), (b) Angstörungen in der Vorgeschichte, oder Besorgtheit/Ängstlichkeit/überhöhte Wachsamkeit/überhöhte Empfindsamkeit (Hafeman et al. 2016; Egeland et al. 2003), (c) Stimmungsschwankungen und beeinträchtigte Emotionsregulation (Thompson et al. 2003), (d) Veränderungen im Schlaf und der circadianen Rhythmik (Lenox et al. 2002), (e) Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit (Rush 2003) (dabei am ehesten bezogen auf Tetrahydrocannabidiol (THC) und Alkohol), und (f) bestimmte Persönlichkeits-, Temperaments- und Charakterzüge (wie bspw. hohe Extraversion, Novelty seeking (d. h. eine Tendenz zur Reizsuche), erhöhte Kreativität, eine hohe Belohnungssensitivität, ehrgeizige Zielstrebigkeit, ein zyklothymes/hyperthymes Temperament) (Mesman et al. 2013; Alloy et al. 2012; Blechert und Meyer 2005). Vor allem zu den Bereichen Lebensereignisse, Kognition, Immunologie sowie Hirnstruktur und -funktion liegen noch keine substanziellen Daten aus prospektiven Studien vor (Pfennig et al. 2017).

Die bis dato relativ gut belegten, potenziellen Risikofaktoren, die aktuell bereits im klinischen Alltag erfragt bzw. eingeschätzt und im Verlauf beobachtet werden sollten, sind in der o. g. S3-Leitlinie gelistet und werden in Kasten 6.2 wiedergegeben.

Kasten 6.2: Bis dato relativ gut belegte potenzielle Risikofaktoren für die Entwicklung einer bipolaren Störung

• Positive Familienanamnese für bipolare Störungen

• Angststörungen in der Kindheit

• Veränderungen im Schlaf bzw. Schlafprobleme

• Unterschwellige hypomanische Symptomatik

• Spezifische Persönlichkeits-, Temperaments- und Charakterzüge (hohe Extraversion, Novelty seeking, Dysregulation des Behavioral Approach Systems (d. h. der Annäherung vs. Hemmung als Verhaltens-/Temperamentszug)).

6.3 Wissen zu potenziellen protektiven Faktoren

Neben risikoerhöhenden Faktoren könnte es Faktoren, Eigenschaften bzw. Ressourcen geben, die einen Menschen schützen, an einer bipolaren Störung zu erkranken – oder eher unspezifische Faktoren, die vor jedweder psychischer Störung bewahren.

Definition

Resilienz, also Widerstandskraft, meint dabei nicht die Abwesenheit von Risikofaktoren, sondern einen eigenständigen Prozess, der eine gelungene Adaptation im Angesicht schwieriger Lebenssituationen, erheblichen Stresses, Traumas u. ä. ermöglicht (Kalisch et al. 2015).

Belastbare Evidenz für potenzielle protektive Faktoren ist im Hinblick auf die Entwicklung bipolarer Störungen aktuell noch äußerst rar. In einer prospektiven Studie mit 125 Patienten wurden Eigenschaften bzw. Ressoucen als assoziiert mit dem Gelingen des Einstellens auf die Manifestation der Erkrankung und die Verhinderung von psychosozialer Beeinträchtigung im Verlauf bei Patienten mit bipolaren Störungen gefunden (Echezarraga et al. 2018; Addington et al. 2018). Diese waren ein höheres Maß an:

• Selbstmanagement der Erkrankung (z. B. Frühwarnzeichen beobachten – reagieren, Rhythmen und Emotionen regulieren)

• Selbstsorge – gesunder Lebensstil

• Selbstsicherheit

• Interpersonelle Unterstützung (bedeutsame Freunde/Familienangehörige und Therapeuten).

Ob und in wieweit die genannten Faktoren auch im Hinblick auf eine mögliche Verhinderung oder Verzögerung der Entwicklung bipolarer Störungen relevant sind, ist aktuell unbekannt. Forschungsansätze hierzu werden gerade u. a. im Rahmen einer Studie des Verbundprojekts »BipoLife« (BMBF-»Forschungsnetz zu psychischen Erkrankungen«) (Ritter et al. 2016; Pfennig et al. 2020) erarbeitet.

6.4 Erfassung eines erhöhten Erkrankungsrisikos

Wie eingangs bereits erwähnt, zeigt die Evidenz, dass der Manifestation einer bipolaren Störung oft bereits Monate, wenn nicht Jahre mit Symptomatik vorausgehen. Die Phase einer dynamischen Symptomentwicklung, im Mittel ca. 18 Monate, scheint auch lang genug, um Frühidentifikation und -Intervention zu ermöglichen (Correll et al. 2007).

Bis dato wurden drei diagnostische Interviews entwickelt, die derzeit auf ihre Gütekriterien hin untersucht werden: die Bipolar Prodrome Symptom Scale (BPSS, (Correll et al. 2014), das Early Phase Inventory for bipolar disorders (EPIbipolar, Leopold et al. 2012) und das Semistructured Interview for Bipolar At Risk States (SIBARS, Fusar-Poli et al. 2018). Der Kriterienkatalog von Bechdolf et al. (Bipolar at-risk, BAR-Kriterien, Bechdolf et al. 2012) lag dabei der Entwicklung des Instruments SIBARS zugrunde. Für die BAR-Kriterien wurden Übergangsraten in eine bipolare Störung von 14,3 % innerhalb von zwölf Monaten gefunden (Bechdolf et al. 2014). Mit der SIBARS zeigte sich eine Übergangsrate von 19 % innerhalb von drei Jahren (Fusar-Poli et al. 2018). Im Rahmen der in Kapitel 6.3 erwähnten Studie des BipoLife-Verbundprojekts werden aktuell die genannten Instrumente gemeinsam auf ihre Vorhersagegüte hin überprüft und Überschneidungen identifiziert.

Bei der Einschätzung der Risikoerhöhung, zu erkranken, ist zu bedenken, dass selbst ein als sehr hoch eingeschätztes Risiko keineswegs bedeutet, dass die Person definitiv erkranken wird. Daher sind eine gründliche Aufklärung über den Risikobegriff, das individuelle Ergebnis und seine mutmaßliche Bedeutung sowie eine ausführliche Beratung über Nutzen und Risiken therapeutischer Möglichkeiten sowie eine möglichst lange Nachbeochtung unbedingt nötig.

6.5 Evidenz zu Frühinterventionen

Hinsichtlich wirksamer Frühinterventionen bei einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer bipolaren Störung ist die Evidenzlage noch sehr spärlich.

In Bezug auf die Risiko-/Nutzen-Abwägung sind lege artis therapeutische Strategien zu bevorzugen, die ein günstiges Verhältnis aufweisen. Ziele der Behandlung der Risikopersonen sind die Symptomreduktion, die Erhaltung eines hohen psychosozialen Funktionsniveaus und die Vermeidgung der Manifestation des Vollbilds der bipolaren Störung. Während in der Behandlung manifester bipolarer Störungen oft die Kombination aus medikamentösen und psychotherapeutischen Optionen empfohlen sein wird ( Kap. 15), wird in der Frühintervention im Risikostadium aktuell die Psychotherapie als zu bevorzugende Maßnahme gesehen; medikamentöse Interventionen werden vor allem zur schnelleren Symptomreduktion oder bei Erfüllen der Kriterien einer rezidivierenden depressiven Störung benötigt.

Psychotherapeutisch wurden in kleineren Studien verschiedene Ansätze untersucht (für eine systematische Übersicht siehe Pfennig et al. 2014, Update in Blum 2018. Dabei führte eine familienfokussierte Behandlung, welche an die Bedürfnisse der Risikopersonen angepasst worden war, zu Symptomminderung bezüglich depressiver Stimmung und Verbesserung des psychosozialen Funktionsniveaus, daneben konnte eine längere Zeit in Remission nach depressiver Symptomatik erreicht werden (Miklowitz et al. 2013). In zwei offenen, unkontrollierten Studien wurden die Interpersonelle und Soziale Rhythmustherapie (IPSRT, Goldstein et al. 2014) und die achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie (Mindfulness-based cognitive therapy, MBCT, Cotton et al. 2016; Strawn et al. 2016) untersucht. Verglichen mit dem Status vor der Behandlung zeigten sich eine Verbesserung des Schlafes unter IPSRT sowie der Emotionsregulation und der Angstsymptomatik unter MBCT. In einem der offenen Studie von 2014 folgenden RCT mit IPSRT plus klinischem Beratungs- und Weiterleitungsangebot (n = 21) verglichen mit nur klinischem Beratungs- und Weiterleitungsangebot (n = 21) konnten keine wesentlichen Unterschiede in Bezug auf die Symptomatik oder die Übergangsrate gezeigt werden (Goldstein et al. 2018). Ein RCT zu frühzeitiger kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) bei Risikopersonen für bipolare Störungen zeigte eine signifikante Reduktion affektiver Symptomatik und Verbesserung des psychosozialen Funktionsvermögens nach Intervention und weiterbestehend für mind. 12 Monate, vergleichbare Veränderungen zeigte jedoch auch eine unstrukturierte Gruppenbedingung, die mit einer Selbsthilfegruppe vergleichbar war (Leopold et al. 2020). Die Auswertung der Verlaufsbeobachtung über weitere zwölf Monate inklusive der Übergangsraten in eine bipolare Störung steht noch aus.

Pharmakotherapeutische Frühinterventionen wurden in noch geringerem Umfang untersucht. Gegenüber Placebo zeigten Lithium (Geller et al. 1998) und Valproat (Findling et al. 2007) keine bessere Wirksamkeit, allerdings ist die Interpretation der Ergebnisse durch die kleinen Studienpopulationen limitiert. Eine Fallserie von 15 jungen Menschen mit bipolarer Spektrumserkrankung und Elternteil mit manifester bipolarer Störung lässt vermuten, dass eine Monotherapie mit Lithium, oder wenn nicht ausreichend wirksam einem anderen stimmungsstabilisierenden Wirkstoff (hier Quetiapin, Lamotrigin, Valproat) stabilisierend wirken kann (Duffy et al. 2007). Aripiprazol war bei ähnlicher Klientel in einem größeren RCT über zwölf Wochen signifikant besser und schneller als Placebo in der Lage, manische Symptomatik sowie den klinischen Zustand insgesamt zu verbessern sowie die depressive Symptomatik im Trend stärker zu verringern. Zudem war die Substanz gut verträglich. Die Autoren diskutieren die dennoch noch geringe Fallzahl von n = 30 in der Aripiprazol- und n = 29 in der Placebogruppe und die noch fehlenden Langzeitdaten (Findling et al. 2017).

Insgesamt müssen weitere adäquat kontrollierte RCT mit ausreichenden Fallzahlen zeigen, welche Interventionen oder Kombinationen am effektivsten und sichersten im Hinblick auf Symptomreduktion und Prävention sind. Da damit zu rechnen ist, dass die Übergangszeiten bis zur Manifestation einer bipolaren Störung Monate oder gar Jahre betragen können, sind Langzeit-Verlaufsuntersuchungen notwendig, auch, um den Einfluss einer frühzeitigen Behandlung auf den Verlauf doch manifest werdender Erkankungen zu untersuchen.

6.6 Chancen und Risiken der Früherkennung, Resümee

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat bereits 2004 konstatiert, dass die Entwicklung und Stärkung präventiver Maßnahmen bei einer immer noch limitierten Effektivität der Behandlung manifester psychischer Erkrankungen in Bezug auf die Wiederherstellung bzw. Erhaltung der psychosozialen Funktionsfähigkeit die einzigen Möglichkeiten darstellen, die enormen gesellschaftlichen und individuellen Herausforderungen zu meistern, die durch psychische Erkrankungen erwachsen, auch in Hinsicht auf die damit verbundene somatische Komorbidität. Deshalb hat die Implementierung von Früherkennung und Frühintervention in die psychiatrische Regelversorgung laut WHO, der Organisation für wirtschaftliche Zusammenarbeit und Entwicklung (OECD) und der Europäischen Union (EU) höchste Priorität. Dies gilt insbesondere auch für die Prävention bipolarer Störungen, die sich, wie dargestellt, meist früh im Leben manifestieren und mit häufig langwierigen und beeinträchtigenden Konsequenzen einhergehen. Trotz der zugeschriebenen Priorität sind insbesondere niedrigschwellige, altersübergreifende und interdisziplinäre Früherkennungsangebote unter den aktuellen Rahmenbedingungen in Deutschland nicht finanziert, was dringend einzufordern bleibt. Die Erforschung von Risiko- und protektiven Faktoren sowie von Frühinterventionsmöglichkeiten hat Fahrt aufgenommen und so werden frühe diagnostische, beratende und therapeutische Angebote eine bessere Evidenzbasierung erhalten, was auch das Risiko einer fehlerhaften Prognose und damit u. U. vermeidbar gewesenen Stigmatisierung mindern kann. Die Aufklärungsarbeit zur Entstigmatisierung psychischer Erkrankungen an sich muss zusätzlich zur Schaffung niedrigschwelliger Anlaufstellen genutzt werden, um Barrieren für Hilfesuchende abzubauen.

Zusammenfassend seien in Kasten 6.3 Grundsätze im Bereich der Früherkennung und Frühintervention bipolarer Störungen wiedergegeben.

Kasten 6.3: Grundsätze im Bereich der Früherkennung und Frühintervention

• Ziel: Abbau von Barrieren, um Hilfesuchenden Erstkontakt zu erleichtern

• Aufklärung, Vermittlung des Risikobegriffs

• Beratung über sich möglicherweise entwickelnde Erkrankung mit Behandlungsmöglichkeiten

• Aufklärung über symptom- und präventiv-orientierte Therapieoptionen

• Nachbeobachtungszeit unbedingt über mehrere Jahre

• Schaffung einer ausreichenden Evidenzbasierung: Weiterentwicklung der diagnostischen Instrumente zur Früherkennung sowie randomisierte, kontrollierte Studien zu frühen Therapieansätzen

• Fortwährende Diskussion von Chancen und Risiken der Früherkennung und frühen Intervention

Zusammenfassung

Der Manifestation bipolarer Störungen gehen oft bereits Monate oder gar Jahre mit Symptomatik voraus, die bereits Beeinträchtigungen für die Betroffenen bedeuten und eine adäquate Entwicklung und Teilhabe behindern. Dem möglichst frühzeitigen Erkennen, der Aufklärung über die diagnostische Einordung und über mögliche therapeutische Maßnahmen sowie einer dann folgenden bedarfsgerechten Frühintervention kommt eine enorme Bedeutung zu. Evidenz zu Risikofaktoren führte zur Entwicklung von Frühdiagnostik-Instrumenten. Erste Daten zu frühzeitigen, insbesondere psychotherapeutischen symptom- und präventiv-orientierten Interventionsmöglichkeiten liegen bereits vor. Zu den Grundsätzen in der Versorgung zählt das Ziel, Barrieren abzubauen, um Hilfesuchenden den Erstkontakt zu erleichtern, eine Langzeit-Verlaufsbeobachtung zu organisieren und die Chancen und Risiken früher Diagnostik- und Therapieangebote zu diskutieren.

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7 Komorbidität bei bipolar affektiven Störungen
Peter Brieger

Kapitelübersicht

7.1 Was ist Komorbidität?

7.2 Komorbidität bei bipolar affektiven Störungen

7.2.1 Angsterkrankungen

7.2.2 Suchterkrankungen

7.2.3 Persönlichkeitsstörungen

7.2.4 Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätssyndrom (ADHS)

7.2.5 Essstörungen

7.2.6 Körperliche Erkrankungen

7.2.7 Alter und Geschlecht als modifzierende Faktoren

7.3 Konsequenzen

Literatur

7.1 Was ist Komorbidität?

Komorbidität ist als »das gemeinschaftliche Auftreten von zwei oder mehreren Erkrankungen zum selben Zeitpunkt« definiert und ist in der Psychiatrie eher die Regel als die Ausnahme (Brieger und Marneros 2000). Komorbidität ist eine »Aufhebung« der Jasperschen Schichtenregel (organisch – endogen – neurotisch; vgl. Jaspers 1973): Moderne diagnostische Systeme verstehen sich als atheoretisch und beabsichtigen die Abschaffung diagnostischer Hierarchien, sodass Ausschlusskriterien vermieden werden. Das gleichzeitige Anwachsen der Zahl klassifizierbarer psychischer Störungen – die Zahl hat sich von DSM-III zu DSM-5 vervielfacht (Frances 2013) – führt damit zwangsläufig zu einer Zunahme komorbider psychischer Störungen. Gleichzeitig gibt es administrative Mechanismen, die Komorbidität begünstigen: Nebendiagnosen sind unter Umständen abrechnungsrelevant: Wenn aber die Schlafstörung beim affektiv erkrankten Menschen zur eigenen – komorbiden – Diagnose wird, verliert das Komorbiditätsprinzip an Überzeugungskraft.

Mario Maj hat das Phänomen Komorbidität tiefgründig theoretisch analysiert (Maj 2005). Er geht davon aus, dass unsere heutige Psychopathologie heterogen ist. Er sieht:

1. echte Krankheiten,

2. Formkreisen und

3. dysfunktionale Reaktionsmuster mit unklaren Grenzen zur Normalität.

Da aber moderne diagnostische Systeme alle drei Kategorien als gleichwertig als »Morbi« ansehen, kann es zum Artefakt »Komorbidität« kommen. Die Entwicklung von breiten Spectra und dimensionalen Konzepten anstelle von klar definierten Morbi birgt die Gefahr der Unexaktheit hinsichtlich der Grenzen und der Definition der jeweiligen Störung, wie dies gerade für bipolar affektive Störungen überzeugend problematisiert wurde (Strakowski et al. 2011).

7.2 Komorbidität bei bipolar affektiven Störungen

Etwa 50–70 % aller Patienten mit einer bipolar affektiven Störung erfüllen gemäß DSM-IV bzw. ICD-10 zeitgleich die Kriterien einer weiteren psychischen Störung (Brieger 2011). Leboyer und Kupfer (2010) haben grundsätzlich diskutiert, dass angesichts der hohen Komorbiditätsraten und angesichts ihrer erheblichen psychosozialen Auswirkungen bipolar affektiver Störungen als »komplexe Multisystemerkrankungen« betrachtet werden sollten.

Dabei muss beachtet werden, dass gemäß des Berkson Bias (Berkson 1946), in epidemiologischen Studien Krankenhauspatienten immer höhere Komorbiditätsraten haben als die Allgemeinbevölkerung. Dementsprechend gibt es kaum eine andere psychische Störung, die nicht häufiger bei bipolar affektiven Patienten als in der Allgemeinbevölkerung beobachtet wird – insbesondere, wenn klinische Populationen betrachtet wurden. Das alleinige gehäufte Auftreten einer zweiten Störung muss nicht bedeutsam sein. Relevant sind vielmehr Störungen, die in auffälligem Maß überzufällig häufig sich bei Menschen mit bipolar affektiven Störungen zeigen: Das sind vor allem Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen, Suchterkrankungen, Migräne und möglicherweise auch Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsstörungen (ADHS).

7.2.1 Angsterkrankungen

Angsterkrankungen treten dreimal häufiger bei Menschen mit bipolaren Störungen auf als in der Allgemeinbevölkerung. Die Lebenzeitprävalenz für irgendeine Angsterkrankung bei bipolar affektiver Störung wird mit 45 % berichtet (Pavlova et al. 2015). Dabei ist das Risiko am höchsten für Zwangsstörungen (7,3 fach), Panikstörung (6,7 fach), PTSB (6,4 fach) und Generalisierte Angststörungen (4,8 fach). Keine signifikanten Unterschiede gibt es im Auftreten von Angststörungen im Vergleich von Bipolar I und Bipolar II Störungen. Ein großer Teil der Patienten mit bipolarer Störung leidet also an schwerere Panikattacken oder soziale Phobien: Schüchternheit, Schwierigkeiten vor anderen zu sprechen oder mit anderen zu essen sind dann häufige und potenziell beeinträchtigende Symptome. Solche Symptome können an akute Krankheitsepisoden gebunden sein, sie können aber auch unabhängig von ihnen auftreten. Eine entsprechende Metaanalyse zeigte, dass auch in euthymen Intervallen Angststörungen deutlich gehäuft vorkamen (Pavlova et al. 2017) – die akute Punktprävalenz einer Angststörung wurde mit 34,7 % angegeben, was gegenüber der Allgemeinbevölkerung um 4,6 fach erhöht ist.

Das Vorhandensein einer »komorbiden« Angststörung wird im klinischen Alltag oft nicht angemessen berücksichtigt (Brieger und Marneros 2005). Es gibt aber deutliche Hinweise, dass Patienten mit Angststörung plus bipolar affektiver Störung weniger Zeit in der Euthymie verbrachten, d. h. sie litten im Verlauf ihrer Erkrankung gehäuft an manischen, depressiven oder gemischten Episoden. Auch hatten sie mehr Suizidversuche in der Vorgeschichte (Simon et al. 2004). Auch gibt es Hinweise, dass sie zu einem komplizierteren Verlauf mit mehr Suizidversuchen führen (Preti et al. 2018).

Ungeklärt bleibt, ob Angststörungen bei bipolar affektiven Störungen tatsächlich zusätzliche eigenständige Störungen sind, oder ob sie in bestimmten Verlaufstypen bipolar affektiver Störungen aufgehen. Auch bleibt unklar, welche therapeutischen Konsequenzen daraus erwachsen. Einige Autoren argumentieren, dass eine konsequente Therapie der bipolar affektiven Störungen auch zur Besserung der komorbiden Angststörung führt (Perugi und Akiskal 2002). Damit bleibt letztlich offen, ob die klassischen Methoden der Angsttherapie hier tatsächlich genauso wirksam sind wie bei »genuin« angsterkrankten Menschen.

7.2.2 Suchterkrankungen

Eine Bipolar Störung ist ein Risikofaktor für eine Suchterkrankung: Patienten mit bipolar affektiver Störung haben ein 2–3 fach erhöhtes Risiko, auch an einer alkoholbezogenen psychischen Störungen zu leiden. Die Prävalenz lag bei 42 % (Hunt et al. 2016). Dabei waren Männer deutlich häufiger betroffen als Frauen. Cannabismissbrauch (20 %) und andere illegale Drogen waren ebenfalls deutlich häufiger zu beobachten. Bipolar affektiv erkrankte Menschen hatten im Durchschnitt einen früheren Krankheitsbeginn und mehr Krankenhausaufenthalte. Ein Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von manischen Episoden, vermehrten Suizidgedanken und komorbiden Suchterkrankungen wurde berichtet (Messer et al. 2017).

Das STEP-BD-Programm, ein großes naturalistisches US-amerikanisches Forschungsprojekt für bipolare Störungen, zeigte, dass Patienten mit bipolar affektiver Störung plus Suchterkrankung häufiger instabile Verläufe hatten, nicht jedoch notwendigerweise einen schlechteren Ausgang (Ostacher et al. 2010). Nach Depression entwickelten sie häufiger Manien als Patienten mit bipolar affektiver Störung ohne Alkoholabhängigkeit. Insgesamt wird aber davon ausgegangen, dass Suchterkrankungen bei bipolar affektiven Störungen zu schwereren Symptomen, mehr Krankheitsepisoden, mehr Suizidversuchen, häufigeren körperlichen Erkrankungen, niedrigerem Funktionsniveau und niedrigerer Lebenszufriedenheit führen. Prognostisch scheint die Abfolge von Suchterkrankung und bipolar affektiver Störung bedeutsam zu sein: Patienten, bei denen zuerst die Substanzabhängigkeit begann und sich später eine bipolar affektive Störung entwickelte, haben eine bessere Prognose als Patienten, die zuerst bipolar affektiv erkrankt waren und dann eine Substanzabhängigkeit entwickelten (Strakowski et al. 2005).

Immer wieder wird übersehen, dass Patienten mit Suchterkrankungen ein erhöhtes Risiko aufweisen, auch an einer bipolar affektiven Störung zu leiden, da das Krankheitsgeschehen oft auf eine Perspektive reduziert wird. Deswegen sollten Patienten mit Suchterkrankungen ganz besonders auf das Vorhandensein einer bipolar affektiven Störung »gescreent« werden.

Gerade Patienten mit bipolar affektiver Störung plus Suchterkrankung können von einer konsequenten Therapie der bipolar affektiven Störung profitieren. Zur Phasenprophylaxe einer bipolar affektiven Störung mit Alkoholabhängigkeit ist am ehesten Valproinsäure zu empfehlen (Azorin et al. 2010), auch aufgrund der Anticravingeigenschaften dieser Substanz.

7.2.3 Persönlichkeitsstörungen

Der Zusammenhang zwischen Persönlichkeit und affektiver Störung ist schon seit der Antike bekannt (Fritze et al. 2002). Temperamentsauffälligkeiten bei Menschen mit bipolar affektiven Störungen sind häufig (Akiskal et al. 2002) – vgl. auch das Kapitel 4 »Psychologische Faktoren« dieses Buchs: Dabei bleibt aber ungeklärt, ob es sich hierbei um Prädispositionen oder subsyndromale Verlaufsform handelt. Manifeste Persönlichkeitsstörung gemäß den Kriterien des DSM-IV treten bei bipolar affektiv erkrankten Patienten bei etwa 40–50 % auf (Brieger et al. 2003).

Hier sind Borderline-Persönlichkeitsstörungen, histrionische Persönlichkeitsstörungen, zwanghafte Persönlichkeitsstörungen und auch narzisstische Persönlichkeitsstörungen am häufigsten. Dabei besteht das Problem der diagnostischen Überlappung: Bestimmte Symptome können sowohl aus der Persönlichkeitspathologie als auch aus der Psychopathologie affektiver Erkrankungen erklärt werden. Emotionale Instabilität ist beispielsweise ein Kernsymptom sowohl der Borderline-Persönlichkeitsstörung als auch der bipolar affektiven Störung und führt somit zu einer gewissen »natürlichen« Überlappung. Bassett (2012) hat in einer Übersichtsarbeit dargestellt, welche Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Borderline Persönlichkeitsstörungen und bipolar affektiven Störungen bestehen. Selbstbild, Beziehungsgestaltung, genetische Familienbelastung, das Ansprechen auf Medikation, Ausmaß kognitiver Defizite, das Ausmaß der Störung der Affektregulation, die Häufigkeit und Form von Suiziden und Suizidversuchen, die Psychopathologie von psychotischen Episoden, die Häufigkeit frühkindlichem sexuellen Missbrauchs sowie verschiedene biologische Marker (Hirnsubstanzverlust, Veränderung der Glucocorticoidachse und mitochondriale Störungen) wurden als Unterschiede identifiziert, während andere Aspekte (u. a. unspezifische Aspekte der Affektregulation, das Auftreten atypischer Depressionen, Transporterpolymorphismen, Häufigkeit von Selbstverletzung, Auftreten von Schlafstörungen und Störungen bestimmter Hirnregionen – Hippocampus, Amygdala und limbisches System) als Gemeinsamkeiten beschrieben wurden. Das Fazit lautet dementsprechend, dass es sich um eigenständige Störungen mit relevanten gemeinsamen Aspekten handelt. Es gibt somit eine relevante Überlappung zwischen Borderline-Persönlichkeitsstörung und bipolar affektiver Störung, ohne dass aber – wie manche Autoren dies provokant formuliert haben – Borderline-Persönlichkeitsstörung als Subform bipolar affektiver Störungen verstanden werden könnten (Akiskal 2000). Vielmehr zeigen neuere Metaanalysen, dass die »wechselseitige Komorbiditätsrate« bei jeweils ca. 20 % liegt – ein Fünftel von Patient(innen) mit Borderline Persönlichkeitsstörung leiden zeitgleich an einer bipolar affektiven Störung und umgekehrt (Fornaro et al. 2016).

Offensichtlich ist eine Entwicklung von Borderline Persönlichkeitsstörung zu bipolar affektiven Störungen im Längsschnitt einer Erkrankung möglich: Eine große prospektive Studie zum natürlichen Verlauf von Persönlichkeitsstörungen (Gunderson et al. 2006) zeigte, dass bei Einschluss der Kohorte etwa 20 % der Menschen mit Borderline-Persönlichkeitsstörung auch an einer bipolar affektiven Störung litten. Nach vier Jahren war die Zahl auf 28 % gestiegen.

Die jeweiligen Behandlungskonzepte zeigen Ähnlichkeiten: Die Anwendung atypischer Neuroleptika oder stimmungsstabilisierende Medikamente (vor allem Antiepileptika) wie auch von Psychotherapieverfahren, die zur Affektregulation und Stabilität führen, sind zentrale Therapiestrategien sowohl in der Behandlung von bipolar affektiven Störungen als auch teilweise (off-label) in der Behandlung von Borderline-Persönlichkeitsstörungen.

7.2.4 Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätssyndrom (ADHS)

ADHS im Erwachsenenalter führt zu erheblichen Beeinträchtigungen von Leistungsfähigkeit und subjektivem Wohlbefinden (Philipsen et al. 2008). Menschen mit bipolar affektiven Störungen im Alter von 18–44 Jahren leiden gemäß NCS zu 21 % an einer ADHS. Umgekehrt erfüllen 19,4 % der ADHS-Patienten die diagnostischen Kriterien einer bipolar affektiven Störung (Kessler et al. 2006). Metaanalysen berichteten, dass zwischen 9,5 und 28 % bipolar affektiv erkrankter Menschen auch die Kriterien einer ADHS erfüllen und umgekehrt 20 % der Menschen mit der Diagnose einer ADHS auch die einer bipolar affektiven Störung erfüllten (Rydén et al. 2009; Wingo und Ghaemi 2007).

Solche Zahlen widerspiegeln die Phänomenologie: Störungen der Aufmerksamkeit und Aktivität wie auch der Impulsivität sind neuropsychologische und psychopathologische Auffälligkeiten, die sowohl bipolar affektive Störungen als auch ADHS definieren und zur jeweiligen die Störung definierenden »Kernsymptomatik« gehören. Es ist von daher zu erwarten, dass es eine gewisse »natürliche« Überlappung zwischen den beiden Störungen gibt (Youngstrom et al. 2010). Auch neuropsychologische Forschung (Swann 2009) unterstützt das. Bis heute ist von daher ungeklärt, welche therapeutischen Konsequenzen aus einer Komorbidität bipolar affektiver Störungen und ADHS erwachsen. Kontrollierte Studien fehlen. Berichtet wurde aber, dass der Einsatz von Methylphenidat bei Menschen mit bipolar affektiver Störung und ADHS nicht mit einer Zunahme von manischen Episoden einherging (Viktorin et al. 2017).

7.2.5 Essstörungen

Essstörungen treten bei Menschen mit bipolar affektiven Störungen deutlich gehäuft auf. Wildes et al. (2008) berichteten diesbezüglich eine Lebenszeitprävalenz von über 20 %, wobei solche Störungen – wie auch sonst – häufiger Frauen als Männer betrafen und Bulimia nervosa häufiger auftrat als Anorexia nervosa. Essstörungen bei bipolar affektiven Störungen gingen oft mit Substanzmissbrauch einher. Störungen des Essverhaltens (»loss of control over eating«) traten gehäuft bei Patienten mit bipolar affektiven Störungen auf und führten zu höheren Raten von Adipositas, was natürlich angesichts der potenziellen negativen Nebenwirkung von Medikamenten auf das Gewicht problematisch ist. Dabei sind negative Auswirkungen von Adipositas auf den Krankheitsverlauf bipolar affektiver Störungen gut belegt – inklusive von negativen Wirkungen auf Psychopathologie und soziales Funktionsniveau (Fagiolini et al. 2003; Wildes et al. 2006).

7.2.6 Körperliche Erkrankungen

Bipolar affektiv erkrankte Menschen haben ein erhöhtes Risiko, an nicht-psychiatrischen körperlichen Erkrankungen zu leiden, selbst wenn der Berkson Bias Berücksichtigung findet. Bipolare affektiv erkrankte Patienten zeigen häufiger Adipositas oder Störungen des Essverhaltens (Wildes et al. 2006). Dies führt dann – unter Umständen verstärkt durch Medikamentennebenwirkungen – zu entsprechenden internistischen Komplikationen wie Bluchthochdruck, kardiovaskuläre Erkrankungen (Goldstein et al. 2009), metabolisches Syndrom oder Diabetes mellitus (Fagiolini et al. 2008). Dass Menschen mit bipolarer Erkrankung vorzeitig sterben und somit ihre Lebenserwartung statistisch geringer ist, ist deshalb nicht allein mit vollendeten Suiziden zu erklären (Osby et al. 2001). Vielmehr gibt es ein erhöhtes Risiko, an neoplastischen Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Lungenerkrankungen zu versterben. Welcher exakte Mechanismus dem jeweils zugrunde liegt, ist nicht völlig geklärt. Ungesunder Lebensstil, mangelnde körperliche Aktivität, Nikotinabusus, Adipositas und unter Umständen Nebenwirkungen einer Langzeitmedikation sind Faktoren, die bedacht werden müssen, da sie bei Menschen mit bipolar affektiven Störungen gehäuft festzustellen sind (Chuang et al. 2008). Auch ist aus der Versorgungsforschung bekannt, dass Menschen mit chronischen psychischen Erkrankungen schlechteren Zugang zu leitliniengerechter medizinischer Behandlung nicht-psychiatrischer Erkrankungen haben als Menschen ohne chronische psychische Erkrankungen (Druss et al. 2001).

In mehreren Metaanalysen wurden erhöhte Raten von Migräne bei bipolar affektiven Patienten berichtet (Antonaci et al. 2011; Fornaro et al. 2015) – besonders bei Frauen mit Bipolar II Störungen.

In Tabelle 7.1 sind die Zusammenhänge zwischen verschiedenen Störungen und bipolar affektiven Störungen zusammengefasst.

Tab. 7.1: Komorbidität von bipolar affektiven Störungen mit…

StörungHäufigkeit bei bipolaren Störungen (Lebenszeitprävalenz)Bemerkung

7.2.7 Alter und Geschlecht als modifzierende Faktoren

Die Relevanz bipolar affektiver Störungen des höheren Lebensalters und das Auftreten komorbider Erkrankungen wird bislang zu wenig beachtet. Auch ältere Menschen leiden nämlich häufig an bipolar affektiven Störungen, wobei in dieser Population oft die Diagnose übersehen wird (Klöppel et al. 2020). Ältere Patienten (über 65 Jahre) mit bipolar affektiver Störung leiden ähnlich wie die Jüngeren gehäuft an Alkoholmissbrauch (38,5 % im letzten Jahr), generalisierter Angststörung (9,5 % im letzten Jahr), Panikstörung (11,9 % im letzten Jahr) (Goldstein et al. 2006). Diese Häufigkeiten sind gegenüber einer entsprechenden Alterskohorte der Allgemeinbevölkerung erheblich erhöht, sind aber etwas geringer als in jüngeren Altersgruppen mit bipolar affektiven Störungen. Gerade im höheren Lebensalter werden Nebenwirkungen der Langzeittherapie relevant, so etwa nephrotoxische Effekte einer jahr(zehnt)elangen Lithiumdauertherapie. Dies verkompliziert Behandlungskonzepte und kann zu iatrogen bedingter Komorbidität führen (McKnight et al. 2012; Shulman und Herrmann 1999).

Komorbidität hat einen engen Zusammenhang mit dem Faktor Geschlecht (Brieger 2006): Frauen erkranken häufiger an Angsterkrankungen, führen mehr Suizidversuche durch und leiden häufiger an Essstörungen und Borderline-Persönlichkeitsstörungen. Männer dagegen leiden häufiger an Substanzmissbrauch, an antisozialen Persönlichkeitsstörungen, ADHS und suizidieren sich weit öfter. Solche geschlechtsspezifischen Grundmuster finden sich auch bei Komorbiditätsraten bipolar affektiver Störungen wieder: Frauen mit bipolar affektiven Störungen leiden dementsprechend häufiger an Angststörungen als Männer; umgekehrt leiden die Männer mit bipolar affektiven Störungen häufiger an Substanzmissbrauch und ADHS.

7.3 Konsequenzen

Dass bei Menschen mit bipolar affektiven Störungen vermehrt Substanzmissbrauch, Angststörungen, Persönlichkeitsstörungen und ADHS auftreten, ist gut belegt. Bipolar affektive Patienten mit einer weiteren psychischen Störung haben ein schlechteres Funktionsniveau, ein früheres Ersterkrankungsalter und sprechen schlechter auf die Therapie an, als wenn sie keine solche zusätzliche Diagnose haben (Brieger 2004). Dennoch mangelt es an naturalistischen prospektiven Beobachtungsstudien wie auch an randomisierten kontrollierten Interventionsstudien (RCTs) zum Verlauf solcher »komorbider« bipolar affektiver Störungen. Wenig Kenntnis haben wir bislang dazu, welche Behandlungsstrategien bei Patienten mit bipolar affektiver Störung plus komorbider Störung anzuraten sind. Es gibt hier aus der klinischen Erfahrung bestimmte Überlegungen und Beobachtungen, so etwa bei Patienten mit bipolar affektiver Störung plus Alkoholabhängigkeit bevorzugt Valproinsäure einzusetzen, auch um dessen Anti-Craving-Effekt zu nutzen oder etwa in der Psychotherapie von bipolar affektiven Störungen mit Borderline-Persönlichkeitsstörung gezielt bestimmte Elemente des DBT anzuwenden, da sie zur Affektstabilisierung führen. Gesichert im Sinne der evidenz-basierten Medizin sind aber solche Überlegungen nicht.

Komplizierend ist, dass in den meisten Bereichen der Psychiatrie inzwischen mit dimensionalen bzw. Spektrumskonzepten gearbeitet wird, sodass subsyndromale Störungsbilder wachsende Beachtung finden. Kann aber beispielsweise bei einer subsyndromalen Zwangsstörung, die die diagnostischen Kriterien noch nicht erfüllt, von einem »Morbus« ausgegangen werden, der zu Komorbidität führt? Die anfänglich zitierte Kritik von Maj am Komorbiditätskonzept ist gerade für die bipolar affektiven Störung zutreffend: Macht es tatsächlich Sinn, bestimmte Syndrome und Symptomkomplexe (z. B. Panik bei bipolar affektiven Störungen) losgelöst zu sehen oder ist es nicht – auch aufgrund der genetischen Forschung – überzeugender, sie als Teil eines breit definierten Morbus (oder »Formenkreis« oder »Spektrum«) zu verstehen. Falsch erscheint es jedenfalls, den Blick soweit zu beschränken, dass nur noch ein Aspekt gesehen wird. Damit würden Behandlungskonzepte verkürzt. Sind solche »zusätzlichen« Diagnosen aber tatsächlich eigene Krankheiten oder sind sie einem breiten bipolaren Spektrum zuzurechnen, wie dies beispielsweise Perugi et al. wiederholt postuliert haben (Perugi et al. 2011). Aus genetischer Forschung ist bekannt, dass in »bipolaren Familien« das Auftreten von komorbiden Suchterkrankungen stark und das Auftreten von komorbiden Panikstörungen mäßig stark »vererbt« wird (Schulze et al. 2006). Wenn aber das gemeinschaftliche Auftreten von Suchterkrankung und bipolarer Störung einem (gemeinsamen?) genetischen Muster folgt, ist es dann gerechtfertigt von »Komorbidität« zu sprechen? Werden dann nicht einzelne Symptome bzw. Syndrome, die möglicherweise tiefergehend zusammenhängen, auseinanderdividiert?

Mehr Beachtung verdient der Bereich der nicht-psychiatrischen Komorbidität: Patienten mit bipolar affektiven Störungen erkranken häufiger an metabolischen, neoplastischen und vor allem kardiovaskulären Erkrankungen, was auch zu erhöhter Mortalität und geringerer Lebenserwartung führt. Gerade in diesem Bereich muss die Psychiatrie – mit Ärzten anderer Fachrichtungen – wirkungsvolle therapeutische Interventionen entwickeln.

Zusammenfassung

Bei bipolar affektiv erkrankten Menschen treten gehäuft Symptome von Angst, süchtigem Verhalten, Störungen von Aufmerksamkeit und Aktivität, Persönlichkeitsauffälligkeiten sowie Migräne und andere chronische körperliche Erkrankungen auf. Oft sind die Kriterien einer »komorbiden Störung« nach ICD-11 erfüllt. Ob es sich hierbei aber auf ätiologischer Ebene wirklich um »eigenständige« weitere Störungen handelt oder ob diese Syndrome bzw. Symptome nicht Teil eines bipolar affektiven Spektrums sind, ist letztlich nicht abschließend geklärt. In jedem Fall beeinflussen solche »komorbiden Störungen« aber Therapie und Prognose.

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II Diagnostik

8 Diagnostik, Klassifikation und Differenzialdiagnose bipolarer Störungen
Hans-Jörg Assion und Christoph Neumann

Kapitelübersicht

8.1 Symptomatik

8.2 Depression

8.3 Manie

8.4 Hypomanie

8.5 Mischzustände, Gemischte Zustände, »mixed states«

8.6 Phasische und zykloide Psychosen

8.7 Einteilung bipolarer Störungen

8.7.1 Kategorien bipolarer Störung, bipolares Spektrum

8.8 Besonderheiten des Verlaufs

8.8.1 Rapid Cycling

8.8.2 Falsch-unipolare und pseudounipolare Depressionen

8.8.3 Rekurrente kurz-dauernde Depression und Hypomanie

8.9 Diagnostik und Klassifikation nach ICD-11, ICD-10 und DSM-5

8.9.1 Bipolar-I-Störung

8.9.2 Bipolar-II-Störung

8.9.3 Zyklothyme Störung (Zyklothymia)

8.10 Differenzialdiagnosen

Literatur

8.1 Symptomatik

Bipolare Störungen sind Erkrankungen mit einem vielgestaltigen klinischen Bild. Sie sind durch abgrenzbare depressive, manische oder hypomane Episoden gekennzeichnet, die nachgehend beschrieben werden. Die Diagnose einer bipolaren Störung erfolgt durch die klinische Bewertung des aktuellen psychopathologischen Befundes und dem genau zu erfragenden Krankheitsverlauf. Sie gründet sich also auf die Quer- und Längsschnittdiagnostik. Dazu dienen Informationen vom Patienten über die Beschwerden und Erlebnisse, Vorbehandlungen, Lebensereignisse, Persönlichkeitseigenschaften und sozialen Beziehungen. Die Verhaltensweisen des Betroffenen sind diagnostisch wegweisend, ebenso können die Schilderungen von Angehörigen hilfreich sein. Psychometrische Skalen und Bewertungsinstrumente werden bisher nur wenig im klinischen Alltag genutzt. Die Zusatzdiagnostik mittels bildgebender Verfahren (MRT, CCT etc.), EEG und Labordiagnostik dienen dem Ausschluss organischer Ursachen.

8.2 Depression

Eine depressive Episode ist durch eine Vielzahl heterogener Symptome auf psychischer, körperlicher und vegetativer Ebene charakterisiert. Die jeweiligen Gefühlszustände gewinnen auf dem Kontinuum von der normalen Reaktion zur krankhaften Störung erst einen Krankheitswert, wenn sie das formale Zeitkriterium einer zweiwöchigen Dauer sowie einen bestimmten Ausprägungsgrad überschreiten ( Tab. 8.1). Depressive Syndrome können dann zu einer erheblichen emotionalen, sozialen und beruflichen Beeinträchtigung führen. Eine bipolare Depression unterscheidet sich hinsichtlich der Symptomatik zunächst einmal nicht von einer unipolaren Depression. Die markanten Symptome einer depressiven Episode bzw. Major Depression sind (entsprechend ICD-11, DSM-5, S3-Leitline zur Diagnostik und Therapie Bipolarer Störungen):

• Depressive Verstimmung

• Vermindertes Interesse, reduzierte Ansprechbarkeit

• Psychomotorische Unruhe

• Müdigkeit und Energieverlust

• Gefühle von Wertlosigkeit, Schuldgefühle

• Konzentrationsstörung

• Verminderte Entschlusskraft

• Gewichtsverlust oder Gewichtszunahme

• Schlaflosigkeit

• Suizidgedanken

Eine depressive Stimmung ist mehr als eine einfache Traurigkeit. Deprimiertheit und Herabgestimmtheit beinhalten auch das Unvermögen zu weinen und können zu einer zunehmend eingeengten pessimistischen Sichtweise führen. Auch kann sich ein Gefühl der Leere, eine Gefühlsverarmung einstellen oder lediglich wahrgenommen werden als »leibliche« Traurigkeit im Kopf-, Brust- und Bauchbereich. Es mangelt an der Fähigkeit, sich an etwas zu freuen.

Interesselosigkeit hat die Vernachlässigung des üblichen Tagesrhythmus und der anstehenden Aufgaben zur Folge. Alltagsverrichtungen oder berufliche Aufgaben fallen schwer und benötigen zunehmende Anlaufzeit. Die Gleichgültigkeit bezieht sich auch auf die sozialen Beziehungen und die eigene Körperpflege.

Neben dem Schwund der Interessen gehören Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust typischerweise zu einem depressiven Syndrom neben einer Reihe weiterer vegetativer und somatischer Störungen (Missempfindungen, Kopfdruck, Herzsensationen, Verdauungsstörungen, sexuelle Funktionsstörungen etc.).

Die atypische Depression ist hingegen durch eine Gewichtszunahme, vermehrten Appetit, ein verlängertes Schlafbedürfnis und Tagesmüdigkeit charakterisiert.

Schlaflosigkeit ist ein im Verlauf von Depressionen früh auftretendes und häufiges Symptom, wobei es zu Ein- und Durchschlafstörungen kommen kann. Früherwachen geht mit Grübelneigung einher und kann zum »Morgentief« führen. Die Betroffenen fühlen sich durch das Schlafdefizit erschöpft, müde und zerschlagen.

Das Symptom psychomotorischer Unruhe kann sich von einer inneren Anspannung und Unruhe bis zu einem aufgebrachten Hin- und Herlaufen entwickeln und prägt dann als »agitierte Depression« das Erscheinungsbild.

Das Symptom des Energieverlusts fasst das Erleben von Schwäche, Passivität, Ermüdbarkeit und Erschöpfbarkeit zusammen; es fehlt an Elan, Schwung, Antrieb und Ausdauer. Im depressiven Stupor wirken die Betroffenen apathisch und wie »versteinert«.

Zu Schuldgefühlen kommt es bei einer Überbewertung von Ereignissen mit Befürchtungen, versagt, sich versündigt zu haben oder nichts vorweisen zu können. Die Befürchtungen können sich bis ins Wahnhafte steigern und sich zu einem (stimmungskongruenten) Schuld-, Versündigungs-, Verarmungswahn oder hypochondrischen Wahn ausgestalten. Neben halluzinativem Erleben kann sich dann auch ein Entfremdungserleben in Form von Depersonalisation oder Derealisation einstellen.

Tab. 8.1: Symptomatologie depressiver Auffälligkeiten (nach Stieglitz 2007)

Verhalten/Motorik/Erscheinungsbildemotionalphysiologisch-vegetativimaginativ-kognitivmotivational

Konzentrationsstörungen stehen für die von Depressiven geklagten Merkfähigkeits- und Aufmerksamkeitsstörungen, die gerne auch als »Leere im Kopf« beschrieben werden. Das Denken fällt schwer, ist mühsam und umständlich, was zu ermüdend wirkender Einsilbigkeit und Ideenarmut führt. Damit geht eine eingeschränkte Entschlussfähigkeit einher. Die Betroffenen sind wankelmütig, wägen in einem anstrengenden Hin und Her sorgenvoll ab und können sich doch nicht entscheiden.

Über die Mutlosigkeit und ein Verzagen können sich Lebensüberdruss und Todeswünsche entwickeln. Der Wunsch nach Abstand und Ruhe, auch das Verzweifeln über die (wahnhaften) Befürchtungen treiben diese an. Die Suizidgedanken können mit konkreten Suizidabsichten und -plänen einhergehen.

Weitergehende, differenzierte Beschreibungen des depressiven Erscheinungsbildes finden sich in der Literatur reichlich (z. B. Jaspers 1913; Kielholz 1971; Tellenbach 1982; Faust et al. 1995).

Merke

Eine bipolar depressive Episode unterscheidet sich klinisch nicht bzw. kaum erkennbar von einer unipolaren Episode.

8.3 Manie

Die Manie ist durch typische Symptome auf Kognitions-, Emotions-, Wahrnehmungs- und Verhaltensebene gekennzeichnet. Als Zeitkriterium gilt eine mindestens einwöchige Dauer (entsprechend ICD-11, DSM-5, S3-Leitline zur Diagnostik und Therapie Bipolarer Störungen) ( Tab. 8.2):

• gehobene oder gereizte Stimmung

• übersteigertes Selbstwertgefühl

• gesteigerte Betriebsamkeit

• Rededrang (Logorrhö)

• Ideenflucht

• vermindertes Schlafbedürfnis

• erhöhte Ablenkbarkeit

• Aktivitäten mit möglicherweise nachteiligen Konsequenzen

Bei einer gehobenen Stimmung fühlen sich die Betroffenen zunächst wohl, glücklich und heiter und werden im Verlauf dann euphorisch, erregt bis gereizt. Der expansive Charakter wird durch den wahllosen Einbezug fremder Personen und die Umgebung deutlich. Den graduellen Stimmungswechsel von normaler zu krankhafter Gestimmtheit vermag der Betroffene selbst zunächst gar nicht richtig wahrzunehmen, sondern wird eher von engen Bezugspersonen darauf aufmerksam gemacht. Typischerweise kommt es in der Manie zur Reizbarkeit, die besonders bei Widerstand entgegen dem Ziel oder Vorhaben des Betroffenen deutlich wird. Ein plötzlicher Umschwung von überschwänglich-euphorischer Stimmung in ärgerlich-gereizte Aufgebrachtheit ist dann möglich. Kritikempfindlichkeit, Streitbarkeit und Irritierbarkeit gehen damit einher. Selbst belanglose Bemerkungen können dann eine Erregtheit entfachen und zu Verbalattacken und -injurien führen, selten auch einmal körperliche Übergriffe nach sich ziehen.

Die Differenzierung des Symptoms »Stimmung« während einer Manie nahmen Goodwin und Jamison (2007) anhand von 14 Studien vor. Diese analysierten sie auf die Häufigkeit von Stimmungssymptomen hin und unterschieden: Reizbarkeit (80 %), Depression (72 %), Euphorie (71 %), Affektlabilität (69 %) und Expansivität (60 %).

Ein übersteigertes Selbstwertgefühl reicht in der Bandbreite von einem unkritischen Selbstvertrauen über ein ausgeprägtes großartig-grandioses Selbsterleben bis an die Grenze zur wahnhaften Verkennung und zum Größenwahn, der dann einem psychotischen Symptom entspricht. Die Betroffenen fühlen sich als Experten auf Gebieten, in denen sie aber keine Expertise haben, sehen sich bei durchschnittlichem Talent als überdurchschnittlich talentiert an, vermeinen, außergewöhnliche Fertigkeiten und Fähigkeiten zu haben, geben Ratschläge und prahlen von ihren unrealistischen Taten. (So gab ein 62-jähriger Mann mit einer bipolaren Störung in der Akutphase einer erneuten manischen Episode an, er habe das Wissen von 24 Professoren.)

Eine gesteigerte Betriebsamkeit geht meist mit einer gehobenen, nicht selten gereizten Stimmung einher. Die Betroffenen geben sich dabei übermäßig gesellig, wollen alte Freundschaften wieder aufleben lassen, beginnen mit wenig Durchhaltevermögen dies oder jenes, planen neue Projekte oder sind – mehr als üblich – sexuell aktiv. Die mangelnde (oder auch fehlende) Kritikfähigkeit bei einem aufgeblasenen Selbsterleben und der nicht zu korrigierende Optimismus beinhalten die Gefahr einer Selbstschädigung durch übermäßiges Geldausgeben im Kaufrausch, risikoreiche Finanzgeschäfte, waghalsige Unternehmungen, rücksichtsloses Verhalten im Straßenverkehr oder infektiöse Erkrankungen infolge ungeschützten Sexualverkehrs. Soziale Auffälligkeit und Desintegration resultieren aus einem desorganisierten oder bizarr wirkenden Verhalten oder einem auffällig-außergewöhnlichen Äußeren (exzentrische Kleidung und Frisur, grelle Schminke etc.). Schließlich kann sich die psychomotorische Unruhe in ziellos gesteigertem Antrieb äußern.

Der Rededrang ist in akut manischen Episoden nur schwer zu stoppen, die Stimme ist üblicherweise laut und erhoben, blumige oder sich im Detail verlierende Belanglosigkeiten prägen den Wortfluss neben Wiederholungen, Wortspielen und Witzeleien. Es kann auch zu dramatisch oder theatralisch vorgebrachten Schilderungen kommen. Mit erhöhter Reizbarkeit fließen auch unfreundliche Kommentare, Beleidigungen, aggressive Bemerkungen oder Beschwerden in den Wortschwall ein.

Die Ideenflucht wird bei einer sprunghaften Redseligkeit deutlich. Einhergehend mit dem zunehmenden Drang nach Aktivität lockern sich typischerweise auch die formalen Denkstrukturen, die Assoziationen werden lose bis zur Inkohärenz oder Unverständlichkeit. Mit der Ideenflucht kommt es auch zu einer erhöhten Ablenkbarkeit.

Ein für manische Episoden besonders typisches und im Erkrankungsverlauf früh auftretendes Symptom ist ein vermindertes Schlafbedürfnis, das durch ein Früherwachen oder eine geringere Schlafdauer deutlich wird und zu einer mehrtägigen, vollständigen Schlaflosigkeit führen kann. Kennzeichnend sind die fehlende Müdigkeit am Folgetag und das ausbleibende Bedürfnis nach Ruhe und Erholung. Schlafstörungen sollten als Frühwarnzeichen einer beginnenden Manie beachtet werden. Eine Normalisierung des Schlafrhythmus geht meist mit einer Besserung auch anderer manischer Symptome einher.

Eine erhöhte Ablenkbarkeit wird deutlich, wenn sich die Aufmerksamkeit auf unwesentliche Stimuli, wie Hintergrundgeräusche oder unbedeutende Objekte, richtet. Die Ablenkbarkeit ist an der mangelnden Konzentration im Gespräch oder an der Unterbrechung von Tätigkeiten zu erkennen.

Besondere Formen der Manie sind die psychotische oder wahnhafte Manie, die katatone Manie und die deliröse Manie. Für diese von den üblichen klinischen Erscheinungsformen abweichenden Zustände wird auch der Begriff atypische Manie verwendet.

In den meist schweren manischen Krankheitsphasen können sich psychotische Symptome mit üblicherweise stimmungskongruenten Wahnsymptomen entwickeln und auch akustische oder optische Halluzinationen ausbilden. Die Wahnvorstellungen umfassen inhaltlich Größenfantasien, sexuelle, religiöse oder auch Verfolgungsthemen.

Manische Episoden mit stimmungsinkongruenten psychotischen Symptomen sind aufgrund ihres charakteristischen Erscheinungsbildes auch mit dem älteren Begriff der überkochenden Manie belegt und bewegen sich diagnostisch an der Grenze zur schizoaffektiven oder schizophrenen Störung.

Idealtypische Ausprägungen manischer Verläufe wurden von Zeh (1956) als klinische Prägnanztypen der Manie beschrieben, die aber in dieser Reinform kaum auftreten und sich im klinischen Alltag mischen: heitere Manie, gereizte Manie, erregte Manie, ideenflüchtige Manie, verworrene Manie und expansive Manie.

Die sekundären Folgen einer manischen Episode zeigen sich im sozialen und privaten Umfeld durch Arbeitsplatzverlust, Scheidung oder Straffälligkeit.

Tab. 8.2: Symptomatologie manischer Auffälligkeiten (nach Stieglitz 2007)

Verhalten/-Motorik/-Erscheinungsbild, Interaktionemotional, -affektivphysiologisch- vegetativimaginativ- kognitivmotivational