Читать книгу: «Депрессия. Как вырваться из черной дыры», страница 3

Шкала Занга для самооценки депрессии (ZDRS)

Шкала Занга для самооценки депрессии (The Zung self-rating depression scale) была впервые опубликована в Великобритании и в последующем получила международное признание. Она разработана на основе диагностических критериев депрессии и результатов опроса пациентов с этим расстройством. Оценка тяжести депрессии по ней проводится на основе самооценки пациента. Шкала содержит 20 вопросов, на каждый из которых обследуемый дает ответ по частоте возникновения у него того или иного признака, ранжированной в четырех градациях: «редко», «иногда», «часто» и «большую часть времени или постоянно».

Методика применения: перед началом процедуры обследуемого необходимо ознакомить с методикой работы со шкалой. Шкала заполняется самим обследуемым, и при ее заполнении специалист не принимает участия. Время, необходимое для заполнения, занимает несколько минут.

По результатам ответов на все 20 пунктов определяется суммарный балл.

Оценка результатов по шкале Занга для самооценки депрессии

При анализе результатов оценка проводится по факторам, содержащим группы симптомов, отражающих чувство душевной опустошенности, расстройство настроения, общие соматические симптомы, специфические соматические симптомы, симптомы психомоторных нарушений, суицидальные мысли, раздражительность и нерешительность.

Помимо использования для клинической диагностики депрессии и наблюдения клинической динамики пациентов, шкала Занга также применяется при проведении эпидемиологических исследований и клинических испытаний антидепрессантов и других лекарственных средств.

Валидность шкалы подтверждена клиническими данными. Установлена сравнительная валидность с другими шкалами, в частности шкалой Гамильтона и опросником Бека.

Чувствительность шкалы подтверждена сравнением результатов тестирования пациентов с депрессивным и недепрессивным состоянием, а также групп пациентов, различающихся по полу, возрасту, расовой принадлежности, уровню образования и социальному положению.

Прочитайте внимательно, пожалуйста, каждое утверждение в левом столбце таблицы и отметьте ответы, наиболее соответствующие вашему состоянию за последние 7 дней

ПОДСЧЕТ БАЛЛОВ ПО ШКАЛЕ ЗАНГА ДЛЯ САМООЦЕНКИ ДЕПРЕССИИ И ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ПО ШКАЛЕ ЗАНГА ДЛЯ САМООЦЕНКИ ДЕПРЕССИИ

20-49 – норма

50-59 – легкое депрессивное расстройство

60-69 – депрессивное расстройство средней степени тяжести

70-80 – депрессивное расстройство тяжелой степени

Как следует из теста, если вы набрали 50 и более баллов, стоит обратиться к специалисту.

Как все начиналось

Анализируя сейчас свое прошлое, пытаясь найти причины возникновения депрессии, я понимаю, что нет какой-то одной травмирующей ситуации, которая привела к развитию болезни. Несомненно, огромную роль сыграли мои детские переживания. Я был достаточно слабым физически и болезненным ребенком, и, хотя я до сих пор не до конца осознаю всего того, что пугало и травмировало меня в глубоком прошлом, интенсивный курс терапии, который я прошел в Центре доктора Янова в Лос-Анджелесе и месяцы практики моего метода убедили меня в том, что корни проблемы растут из детства.

В то же время, в полном соответствии с причинами возникновения депрессии, изложенными в одной из предшествующих глав, в моем сознании присутствовала масса вполне осознанных травмирующих эпизодов из менее далекого прошлого и даже настоящего. Все это напряжение нарастало как снежный ком и не находило себе выхода, в конце концов психика должна была не выдержать такого давления и сломаться. Именно это и произошло в августе 2002 года.

В то время я только перенес заболевание гриппом и все еще находился в восстановительном периоде, был ослаблен физически, остаточные явления продолжали себя манифестировать. Так получилось, что в этот же период я находился под воздействием хронического стресса, связанного с проблемами на работе и сложными отношениями со своей девушкой. Проблемы не разрешались на протяжении уже нескольких месяцев, и если на сложности рабочего порядка я объективно не мог оказать сколь-нибудь значимого воздействия, то решения проблем в личной жизни не находилось благодаря тем блокам, убеждениям, зашоренности, если угодно, которые существовали в моем сознании на тот момент времени. Весь этот ментальный хлам накапливался десятилетиями и не давал мне спокойно дышать и взвешенно анализировать возникающие жизненные ситуации.

В одно прекрасное утро я проснулся и с удивлением обнаружил, что мое сердце бьется чаще, чем обычно, причем безо всякой физической или интеллектуальной нагрузки. Не обратив на это особого внимания, я отправился на работу, к концу рабочего дня к сердцебиению прибавилась выраженная одышка. Так продолжалось несколько дней, но по-настоящему я забеспокоился, когда у меня начались ежедневные всплески и падения температуры тела, ни с чем очевидным не связанные и не следующие никакому устойчивому шаблону.

Мое врачебное образование сыграло со мной злую шутку. Эмоциональная сфера в то время у меня еще не была затронута, и я искал причину плохого самочувствия в чем угодно, кроме депрессивного расстройства. К третьей неделе мое состояние стало серьезно меня беспокоить, у меня развивалась выраженная астения, я очень быстро уставал и не мог сконцентрироваться на выполнении любой, даже самой несложной работы.

Поход к терапевту и общее обследование не выявили никаких отклонений от нормы, кроме учащенного сердцебиения. Возникло подозрение на миокардит, которое было отклонено после специального инструментального обследования. Следующим этапом стало исключение гормональных нарушений, развернутый анализ выявил слегка пониженный уровень гормонов щитовидной железы, и начался следующий этап моей эпопеи.

По рекомендации эндокринолога я начал прием тироксина, основного продукта деятельности щитовидной железы, с регулярным проведением анализов крови и контролем уровня гормонов. Надо сказать, что процесс это не быстрый и еще месяц мы потратили на то, чтобы исправить то минимальное нарушение, которое было у меня обнаружено. Излишне говорить, что никаких результатов это не дало.

Поскольку я не получал адекватного лечения, мое состояние продолжало ухудшаться, теперь к нему прибавились расстройства пищеварительной системы. Первым возникла стабильная изжога, после приема практически любой пищи, она быстро привела к развитию болей в желудке и возникновению эрозии желудочной стенки. В дополнение к гормонам щитовидной железы, я стал принимать препараты для снижения кислотности желудочного сока и прошел курс лечения антибиотиками для эрадикации Helicobacter pilory, бактерии, вызывающей язву желудка.

Стоило мне залечить одно проявление болезни, как она находила себе выход в чем-то другом, теперь мне пришлось бороться с гастроэзофагиальным рефлюксом, крайне неприятным заболеванием, проявляющимся забросом непереваренной пищи и желудочного сока из желудка в пищевод. Еще целая серия обследований, безуспешная медикаментозная терапия и предложенное хирургическое вмешательство, направленное на сужение диаметра желудочно-пищеводного клапана. Все это на фоне непрекращающегося ухудшения общего самочувствия.

Я понимал, что операция ничего не решит и не избавит меня от мучений. Необходимо было найти первопричину болезни, и я отправился в Лондон, на обследование в Cromwell Hospital, одну из лучших частных больниц Великобритании. К этому времени я выглядел настолько подавленно, что, к чести моего терапевта, ему не пришлось изматывать меня многочисленными и ненужными тестами. Первым делом, посмотрев на мои гормональные анализы и проведя внешнее обследование, он сразу заявил, что с моей щитовидной железой все в полном порядке, и посоветовал немедленно выкинуть все мои таблетки от гипотиреоза.

Затем, подробно меня расспросив о симптомах болезни и эффекте от получаемого лечения (вернее, его отсутствия), он первым произнес роковое слово: «Депрессия». В других обстоятельствах меня бы подобный диагноз крайне расстроил, но я был настолько к тому времени измучен, что был ему даже рад. Что угодно, лишь бы хоть какая-то определенность и правильно назначенное лечение. Я еще не подозревал, что ждет меня впереди. Болел я к этому времени уже около шести месяцев.

Антидепрессанты

Моим первым антидепрессантом стал Прозак.

Не знаю, почему именно его мне решили назначить в Cromwell Hospital. Когда-то считавшийся революционным, препарат в настоящее время не является антидепрессантом выбора, существуют значительно более эффективные аналоги. К тому же, в моем случае, нужен был препарат совсем другой группы. Но для начала давайте поговорим немного об истории создания антидепрессантов и их классификации.

Нервные клетки соединены между собой посредством специальных контактов, называемых синапсами и состоящих из окончаний соединяемых нервных отростков, разделенных синаптической или межнейрональной щелью. При передаче нервного импульса из окончания одного из отростков выделяются нейромедиаторы, о которых мы уже говорили выше, и, мигрируя через межнейрональную щель, достигают рецептора клетки, воспринимающей импульс.

Все антидепрессанты, вне зависимости от механизма действия, оказывают лечебный эффект, увеличивая концентрацию в синаптической щели между нейронами головного мозга одного или нескольких сразу нейромедиаторов – серотонина, норадреналина и дофамина.

История антидепрессантов, как и многих других лекарственных препаратов, началась случайно, с открытия в 1957 году антидепрессивных свойств у ряда противотуберкулезных средств и предложением использовать эти побочные эффекты в терапии больных депрессией. Первым таким препаратом стал ипрониазид.

Ипрониазид, так же как и его аналоги, относится к так называемым неселективным и необратимым ингибиторам моноаминооксидазы (МАО), фермента, ответственного за разрушение выделяемых мозгом медиаторов. Понятно, что при его подавлении концентрация медиаторов увеличивается, что и приводит к положительному терапевтическому эффекту. К другим препаратам этого ряда относятся имипромин, изокарбоксазид, ниаламид, а также производные амфетамина – транилципромин, паргилин. Большим недостатком ингибиторов МАО является их токсичность и необходимость соблюдения особой диеты во время их применения с целью избежать развития «серотонинового синдрома», отравления организма переизбытком серотонина.

В частности, во время приема ингибиторов МАО следует избегать употребления в пищу таких продуктов, как сыры, копчености, маринады, бананы, квашеная капуста, бобовые, экстракты дрожжей и пивные дрожжи, красное вино, пиво, шоколад, кофеин, кисломолочные продукты. Дело в том, что с этими продуктами в организм человека поступают несколько особых аминокислот: тирамин, его метаболический предшественник тиразин и триптофан. Тирамин, так же как и серотонин, расщепляется моноаминооксидазой и обладает способностью повышать артериальное давление; соответственно, избыточное его накопление способно приводить к развитию гипертензивных кризов. Триптофан же служит источником для выработки серотонина в организме.

Серотониновый синдром является опасным состоянием, проявляется возбужденностью и спутанностью сознания, дрожанием конечностей, дыхательной недостаточностью, повышением температуры тела. В тяжелых случаях он может привести к смерти больного. Также ингибиторы МАО несовместимы с приемом целого ряда лекарственных препаратов, таких как психостимуляторы, антидепрессанты другой химической группы, средства от кашля, содержащие симпатомиметики, и многих других.

Работа над устранением этих недостатков первых антидепрессантов привела к синтезу селективных ингибиторов МАО, средств следующего поколения, требующих меньших ограничений при их назначении. К ним относятся Моклобемид, Пирлиндол (Пиразидол), Бефол и Метралиндол. Тем не менее, в связи с наличием в настоящее время антидепрессантов с меньшим количеством побочных эффектов, ингибиторы МАО сейчас применяются редко и при особых показаниях. В частности, они хорошо зарекомендовали себя при лечении атипичной депрессии.

Следующей группой антидепрессивных препаратов, появившихся на рынке, стали трициклические антидепрессанты. Они обладали меньшими побочными эффектами и не требовали соблюдения специальной диеты. Трициклики также являются совместимыми с большим числом других лекарственных средств. К ним относятся амитриптилин, нортриптилин, имипрамин, анафранил, тримпрамин и другие.

Часть трициклических антидепрессантов наряду с собственно антидепрессивным обладает еще и противотревожным и седативным действием, к этой группе относятся, к примеру, амитриптилин и тримипрамин. В действии других, таких как имипрамин и нортриптилин, выражен, напротив, стимулирующий эффект.

В целом трициклические антидепрессанты являются достаточно эффективными препаратами для лечения депрессии, они воздействуют на обмен сразу нескольких медиаторов и характеризуются относительно быстрым временем наступления терапевтического эффекта, по сравнению с препаратами других групп. Большим их недостатком является неизбирательное воздействие и наличие серьезных побочных эффектов – вялости, сонливости, сухости во рту, запоров, угнетения либидо и эрекции.

Наиболее поздним классом антидепрессантов, завоевавших огромную популярность благодаря селективности действия и наличию меньшего числа побочных эффектов, стали селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Как следует из названия, препараты этого ряда подавляют обратный захват нервными окончаниями уже выделенного в межсинаптическую щель серотонина, что приводит к увеличению его концентрации и усилению свойственных ему эффектов. Первым препаратом этого ряда и стал знаменитый Прозак. С его появлением многие предрекали начало революции в терапии депрессии, окончательное решение проблемы. Этого конечно же не произошло. СИОЗС действительно удобны в приеме и меньше отравляют жизнь пациенту побочными эффектами, но ценой за это является их меньшая эффективность, по сравнению с трицикликами и ингибиторами МАО.

Кроме Прозака (флуоксетина), в эту группу входят сертралин (Золофт), пароксетин (Паксил), флувоксамин (Лувокс), эсциталопрам (Ципралекс), циталопрам (Целекса). Несмотря на меньшую частоту и выраженность побочных эффектов, СИОЗС все же от них совсем не свободны. К наиболее распространенным относятся бессонница или, наоборот, сонливость, головная боль, тремор, утомляемость, потливость, тошнота, нарушения либидо и потенции, задержка эякуляции.

Впоследствии были синтезированы селективные препараты с таким же механизмом действия, как и СИОЗС, воздействующие на обмен других нейромедиаторов:

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН)

Ребоксетин (Эдронакс), Атомоксетин (Стратерра) Как правило, хорошо переносятся и обладают выраженной активностью при меланхолических депрессиях.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН)

Венлафаксин (Эффексор), Дулоксетин (Симбалта), Милнаципран (Иксел)

Современные антидепрессанты с небольшими побочными действиями, обладают большей эффективностью, чем СИОЗС и СИОЗН, приближаются в этом отношении к трициклическим антидепрессантам. Показали себя эффективными при лечении тяжелых депрессий.

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД)

Бупропион (Веллбутрин, Зибан)

Очень интересный препарат, обладает выраженным энергизирующим и стимулирующим действием, некоторыми исследователями даже относился ранее к психостимуляторам. Эффективен при меланхоличной депрессии, обладает растормаживающим действием на либидо, что отличает его от большинства других антидепрессантов, оказывающих противоположное действие. Интересной особенностью Бупропиона является снижение тяги к употреблению никотина, для применения с этой целью он выпускается под коммерческим названием «Зибан».

Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА)

Миансерин (Леривон, Бонсерин) и Миртазапин (Ремерон)

Препараты этой группы воздействуют на обмен норадреналина и серотонина, их особенностью является блокирование серотонинергических рецепторов, ответственных за проявление побочных эффектов при приме СИОЗС, таких как тошнота, снижение либидо, нервозность, бессонница. Вместе с тем они обладают выраженным седативным эффектом и способствуют набору массы тела, посредством влияния на обмен инсулина, повышения аппетита и задержки воды в организме.

Специфические серотонинергические антидепрессанты (ССА)

К препаратам этой группы относятся Тразодон (Дезирель, Триттико) и его более новое производное Нефазодон (Серзон).

ССА, так же как и НиССА, блокируют «плохие» рецепторы серотонина и не вызывают при применении некоторые побочные эффекты, свойственные классическим СИОЗС. Тразодон, к примеру, обладает стимулирующим действием на потенцию у мужчин и может даже привести к развитию приапизма, болезненной длительной эрекции, требующей, примерно в каждом третьем случае, хирургического вмешательства.

Нефазодон обладает сильной гепатотоксичностью, что ограничивает его применение, в настоящее время он запрещен к продаже в Соединенных Штатах.

В целом в отношении антидепрессантов существует несколько распространенных стереотипов. Часть больных считают, что прием психотропных препаратов или даже консультация у психиатра равны признанию себя сумасшедшим и продолжают терпеть свои мучения, надеясь, что все разрешится само собой. Это самообман, и самообман очень опасный. Ни в коем случае нельзя допускать хронификации процесса, чем раньше будет назначено адекватное лечение, тем больше шансов на положительный исход болезни. Надо понимать, что депрессия это такое же заболевание, как гипертония или язва желудка, и требует соответствующей терапии, в болезни не может быть ничего постыдного.

Другим распространенным мнением является гипертрофированная опасность приема антидепрессантов, преувеличение степени вреда, наносимого ими организму. Многие думают, что к антидепрессантам развивается серьезная зависимость, чуть ли не как к наркотикам, и, подсев на них однажды, сойти будет практически невозможно. Это конечно же не так. Антидепрессанты рассчитаны на длительный прием, и большинство из них не вызывает никаких нежелательных эффектов после завершения курса лечения и прекращения их приема. Есть некоторые исключения из этого правила, о них я скажу далее в этой главе.

Также встречаются опасения, в основном со стороны людей творческих профессий, касающиеся возможного негативного воздействия психотропных препаратов на творческие способности. Что можно сказать по этому поводу? Да, ряд препаратов (не все!) обладает седативным действием и усиливает процессы торможения в головном мозге. Но если вы страдаете депрессией, ваши творческие способности будут ослаблены в любом случае, и в ваших же интересах как можно быстрее из такого состояния выйти. Антидепрессанты, при всех их недостатках, дают возможность привести свою психику в порядок в наименьшие сроки, по сравнению с другими методами лечения. К тому же позитивный эффект от их приема в большинстве случаев перекрывает негативный и креативные способности могут даже улучшиться на фоне приема препаратов, по сравнению с такими же способностями в период отсутствия адекватного лечения.

Большим недостатком практически всех антидепрессантов является медленность развития эффекта, в большинстве случаев требуется не менее 2–4 недель для начала собственно антидепрессивного действия. Противотревожный или, напротив, стимулирующий эффект, может развиться ранее. Эта их особенность вызывает определенные сложности в подборе препарата для лечения конкретного пациента.

В первую очередь врач должен оценить тип депрессивного расстройства и назначить пациенту антидепрессант, обладающий необходимыми характеристиками для борьбы именно с этим типом заболевания. К примеру, при тревожной депрессии следует подбирать препарат с седативным компонентом воздействия, при заторможенной, напротив, со стимулирующим.

Конкретные препараты выбираются в зависимости от степени заболевания. При легкой депрессии бывает возможно даже обойтись назначением растительных препаратов на основе зверобоя, обладающих умеренной антидепрессивной активностью.

У зверобоя практически нет побочных эффектов, за исключением явлений фотосенсибилизации, повышения чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению: во время его приема противопоказано загорать на солнце и посещать солярий.

При средней и, в некоторых случаях, легкой депрессии препаратами выбора являются ингибиторы обратного захвата медиаторов, СИОЗС, СИОЗН, СИОЗСиН, СИОЗНиД. При тяжелой депрессии назначают большие дозы трициклических антидепрессантов, комбинируют их с препаратами другой группы. Ингибиторы МАО хорошо себя зарекомендовали в терапии атипичной депрессии, при которой не выражены симптомы классического депрессивного заболевания, преобладают вегетативные нарушения, тревожность, характерен обратный цикл суточных колебаний настроения, утром эмоциональное состояние лучше, чем вечером.

Два важных фактора должны приниматься во внимание при оценке эффективности действия антидепрессанта на конкретного больного. Это время и дозировка. Для развития эффекта необходимо дать препарату время, не менее месяца, после которого, в зависимости от результатов, можно скорректировать дозировку в сторону повышения или понижения. Если результат окажется неудовлетворительным и после корректировок, которых может оказаться несколько, врач должен или сменить препарат, или дополнить его действие назначением еще одного антидепрессанта.

Понятно, что подбор препарата происходит методом проб и ошибок, может пройти много месяцев, прежде чем удастся определить оптимальную схему медикаментозного лечения. Общим правилом медикаментозной терапии депрессии является достижение исчезновения всех ее симптомов, после чего лечение продолжается еще не менее шести месяцев, по прошествии которых начинается постепенное снижение дозировки, вплоть до полной отмены применяемых антидепрессантов.

К сожалению, эта тактика не всегда оказывается эффективной. Антидепрессанты не лечат причину депрессии, они только убирают ее симптомы, и если за время лечения в жизни больного ничего не изменилось, травмирующие факторы не ушли или не были проработаны, то вероятность рецидива очень высока.

Важно иметь в виду, что антидепрессанты несовместимы с алкоголем. Во-первых, возможен кумулятивный седативный эффект от одновременного приема алкоголя и ряда антидепрессантов, применяемых для лечения тревожной депрессии. Может развиться серьезное отравление организма, вплоть до подавления работы дыхательного центра и смерти. Во-вторых, алкоголь еще более усиливает процессы торможения в мозгу больных с меланхоличной депрессией. И в-третьих, взаимодействие алкоголя и ряда психотропных препаратов еще до конца не изучено и не исключен нейротоксичный эффект на ткани головного мозга продуктов их метаболизма.