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B 1 Neurologische Untersuchung des geriatrischen Patienten
E. Bernd Ringelstein

Trotz großer Fortschritte in der technischen Diagnostik ist eine sorgfältige und holistische neurologische Untersuchung des Patienten weiterhin ratsam und erfolgversprechend, 1. weil viele neurologische Krankheiten ohne bildmorphologisch fassbare Läsionen des Nervensystems einhergehen (z. B. gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel etc.), 2. weil ohne genauere Kenntnis des Funktionsausfalls die Topik der geplanten technischen Untersuchungen fehlerhaft gewählt wird, 3. weil pathologische Bildbefunde bei Unkenntnis des neurologischen Befundes leicht als ätiopathogenetisch relevant fehlinterpretiert werden, 4. weil gerade beim älteren Patienten mehrere neurologische Krankheiten überlappend vorhanden sein können, die mit apparativen Untersuchungen allein in ihrer Einzelwirkung und Interaktion kaum fassbar sind, und 5. aus Kostengründen. Mit einem adäquaten neuroanatomischen und klinisch-neurologischen Hintergrundwissen kann eine gekonnte neurologische Untersuchung in etwa 80 % der Fälle zu der richtigen Diagnose und damit Therapie führen, die dann durch gezielte Zusatzuntersuchungen noch untermauert werden sollte (Warlow 2010).

In diesem Kapitel soll nicht im Detail beschrieben werden, wie eine komplette neurologische Untersuchung abzulaufen hat, diesbezüglich wird auf die einschlägigen Lehrbücher verwiesen (Mattle und Mumenthaler 2015; Berlit 2014; Urban 2016), sondern es sollen neurogeriatrische Schwerpunkte, Besonderheiten des Untersuchungsgangs und die Justierung auf den »Normalbefund« im Senium herausgearbeitet werden.

B 1.1 Neurostatus im Überblick

Die neurologische Untersuchung dient in erster Linie der Bestätigung oder Widerlegung der Arbeitsdiagnose(n), die sich aus der Anamnese ergeben (Kamel et al. 2011). Grundsätzlich sollte nach einem stets gleichbleibenden Schema vorgegangen werden. Ein strukturierter Bogen zur Befunddokumentation verbessert die Qualität des Befundes (z. B. in Urban 2016, S. 31–36). Eine ausschließlich symptomfokussierte Untersuchung ist am Anfang abzulehnen, sie kommt lediglich als Verlaufsdiagnostik in Betracht. Als zweckmäßig hat sich die topographisch orientierte Erfassung des Neurostatus (Kopf, Arme, Rumpf, Beine, Stand und Gangprüfungen) bewährt, zudem in einer Abfolge, sodass der geriatrische Patient möglichst wenig bewegt oder umgelagert werden muss (etwa zuerst im Sitzen, dann im Liegen und schließlich im Stehen, wenn möglich). Der Patient sollte sich bis auf die Unterwäsche entkleiden. Rollstuhlpflichtige Patienten sollten auf eine Liege transferiert und dort untersucht werden. Erfahrungsgemäß führen der Umfang und die Sorgfalt einer traditionellen neurologischen Untersuchung zu einem erheblichen Vertrauensvorschuss des Patienten gegenüber dem Arzt.

Neben der Erhebung des Neurostatus ist auch ein internistischer Allgemeinstatus empfehlenswert, u. a. weil viele internistische Krankheiten mit neurologischen Symptomen einhergehen können und wegen häufiger Multimorbidität.

Bereits während des Eintritts in den Untersuchungsraum und beim Entkleiden ist der Patient auf Funktionsstörungen zu beobachten, aber auch auf Hautläsionen und Skelettanomalien. Gerade beim geriatrischen Patienten sollte als erstes das Stehen und Gehen inklusive Sitz-Stand-Transfer beurteilt werden. Dabei ist auf fokale oder diffuse Muskelatrophien, Deformationen oder Haltungsstörungen der Wirbelsäule, eine Scapula alata, ein Hohlkreuz oder einen »Fall-Kopf« (dropped head syndrome) (Cauchi und Marsh 2016) infolge verschiedener Muskelkrankheiten, auf gebundene, starre Motorik oder Kamptokormie bei Parkinsonsyndromen oder Hyper- und Dyskinesien infolge anderer extrapyramidal-motorischer Störungen, oder Hinken und spastische Gangstörung zu achten. Die Kopfstellung kann Hinweise auf Okulomotorikstörungen (Tilt-Reaktion) oder Dystonien und Tremorkrankheiten geben, oder auf Anomalien des kraniozervikalen Übergangs. Die Stand- und Gangprüfungen sollten nach den Angaben in Abb. B 1.1 erfolgen. Besonders ist zu achten auf flüssigen Gang oder Hinken (die kürzer belastete Seite ist meistens die pathologische) und Seitenasymmetrie motorischer Funktionen. Typische Gangstörungen sind in Abb. B 1.2 dargestellt. Zusätzlich zu diesen Tests sollte in entspannter Stellung ein Pulltest durchgeführt werden (Zugtest: kurzer unerwarteter Impuls an den Schultern nach hinten durch den Untersucher, der hinter dem Patienten steht, zur Auslösung der posturalen Stellreflexe; der Untersucher muss den Patienten notfalls auffangen können).

Abb. B 1.1: Stand- und Gangprüfungen (modifiziert nach Mattle und Mumenthaler 2015, S. 31) (a) Normalgang: Mitschwingen der Arme? Normale Schrittlänge? (b) Zehengang: Absinken einer Seite bei vollem Körpergewicht auf diesem Bein? (c) Hackengang: Dorsalflexion des Fußes seitengleich? (d) Strichgang ohne Abstand zwischen Zehe und Ferse: Ausfallschritte erforderlich? (e) Rombergscher Stehversuch mit Prüfung der Vorhalte der Arme. Auf kompletten Augen- und Fußschluss ist zu achten. Der Untersucher sollte notfalls den Patienten an den Armen festhalten können. Stand für 30 Sek. ohne Ausfallschritt möglich? Die gleichzeitige Vorhalte der Arme erlaubt eine Beurteilung zentraler Armparesen, der Schultermotorik und Prüfung auf Scapula alata. Leichtes Schwanken ist normal.

Abb. B 1.2: Häufige und typische Gangstörungen aufgrund neurologischer Krankheiten (modifiziert nach Mattle und Mumenthaler 2015, S. 37)

Von links oben nach rechts unten: Akinetisch rigides Syndrom (verschiedene Arten von Parkinsonismus), Paraspastik, Spastisch-ataktischer Gang, Wernicke-Mann-Gangbild infolge Hemiparese rechts mit Armbeugeadduktion und Beinzirkumduktion, Trendelenburgsches Hinken (starke Hüftabduktorenparese rechts), Duchenne-Hinken (leichte Hüftabduktorenparese rechts), Quadrizepsparese rechts mit Retrokurvation des Knies, Steppergang infolge Parese der Fußheber.

Häufige Gangstörungen sind der kleinschrittige Gang des Greisen (Marche à petits pas) aufgrund z. B. bilateraler diffuser Marklager- und Stammganglienschädigung und jede Form von hypokinetischem Gang aufgrund von Parkinsonismus. Ein dystoner Gang mit unwillkürlichen Hyper- und Dyskinesien (choreatiforme Gangstörung) ist häufig Folge dopaminerger Überdosierung (Hyperkinesie) und viel seltener Zeichen spezifischer Stammganglienerkrankungen (Dystonien, Chorea Huntington).

Einige neurologische Funktionen ändern im Alter ihre quantitative Ausprägung, ohne eine wesentliche qualitative Veränderung zu erfahren. Vor allem lässt die Wahrnehmungsschärfe der sensorischen Systeme mit dem Alter nach. Fassbare Einbußen treten bei gesunden Alten etwa im 8. Dezennium (über 70 Jahren) bezüglich der Pallästhesie auf (Potvin et al. 1980; Stuart et al. 2003). Für viele Funktionen fehlt aber bisher eine wissenschaftlich begründete Schwelle zwischen »noch altersentsprechend normal« oder »bereits pathologisch«. Häufig wird zudem die Erhebung der neurologischen Untersuchungsbefunde durch nicht-neurologische Erkrankungen mit Schmerzen oder durch Erschöpfung überlagert und damit verfälscht, z. B. die Prüfung der Armhaltekraft im Vorhalteversuch an Patienten mit schmerzhafter Schultergelenksaffektion. Durch geeignete Instruktionen des Patienten (alternativ Gabe von Analgetika) kann diese Schmerzhemmung für kurze Zeit während der motorischen Prüfung überwunden werden.

B 1.2 Untersuchung einzelner Funktionssysteme
Kopfhaltung und -beweglichkeit

Die aktive und passive Kopfbeweglichkeit ist wichtig zu prüfen, zum einen um spondylarthrotische (schmerzhafte) Bewegungseinschränkungen zu erkennen, mehr aber um den Rigor der Kopf- und Nackenmuskulatur und das resultierende Zahnradphänomen als Hinweis auf ein Parkinson-Syndrom zu erfassen, oder auch einen Meningismus. Gleichzeitig ist auch die Inklination und Reklination des Kopfes gegen Widerstand zu prüfen zur Frage »dropped head syndrome« in Folge Myasthenia gravis, nuchaler Myositis oder axialer Myopathien (Cauchi und Marsh 2016).

Untersuchung der Hirnnerven und der Okulomotrik

Störungen des Geruchssinns (N. olfactorius, Hirnnerv I) werden im Kap. D 15 erläutert.

N. opticus (Hirnnerv II): Die Sehkraft reduziert sich im Alter bezüglich Dunkeladaptation, Akkomodation, Kontrastsensibilität und Lichtmengenanteil auf der Retina. Die Pupillen werden miotisch und zeigen eine verringerte Lichtreaktion. Eine Anisokorie von > 1 mm findet sich bei 10 % aller 65- bis 74-Jährigen und bei 82 % der über 85-Jährigen. In der Hälfte dieser Fälle wird keine verursachende Krankheit gefunden. Auch fehlt die Pupillenreaktion bei 19 % der über 85-Jährigen, in der Hälfte dieser Fälle ohne erkennbare Ursache (Odenheimer et al. 1994). Die durchschnittliche Pupillenweite nimmt mit zunehmendem Alter um 0,4 mm pro Dekade ab (Urban und Thömke 2016, S. 57). Der efferente Schenkel des Pupillenreflexes wird mit der direkten und konsensuellen Lichtreaktion geprüft, der afferente Schenkel durch den Swinging Flashlight Test. Eine isoliert fehlende Konvergenzreaktion des älteren Menschen sollte nicht als pathologisch gewertet werden (Benassi et al. 1990).

Die Okulomotorik wird peripher gesteuert durch die Hirnnerven III, IV und VI. Die vertikale Auslenkbarkeit bei der Prüfung der Blickmotorik sollte mindestens 20° in jeder Richtung betragen. Über die Hälfte der über 80-Jährigen zeigen grenzwertige oder pathologische Befunde (Jenkyn et al. 1985). Mit zunehmendem Lebensalter ist vor allem die Blickwendung nach oben eingeschränkt (Benassi et al. 1990). Wenn diese Auffälligkeit allerdings solitär auftritt, ist ein altersphysiologisches Phänomen wahrscheinlich (Thömke 2016, S. 194). Vertikale Blickparesen sind ansonsten typisch für die progressive supranukleäre Paralyse (PSP). Treten Störungen der konjugierten Blickwendung zur Seite oder nach oben oder unten auf, so liegt eine Blickparese vor, die eine zentrale, supranukleär gelegene, pontine Hirnläsion anzeigt.

Schielstellung der Bulbi ohne Angabe von Doppelbildern zeigt einen Strabismus concomitans, d. h. ein Begleitschielen, an. Häufig resultiert eine Amblyopie eines Auges, eine sehr früh erworbene Sehschwäche zur Unterdrückung der Doppelbilder. Dazu sollte der Cover-Test durchgeführt werden Für die beiden Obliqui gelten die Regeln: 1.) der M. obliquus sup. senkt den Bulbus in Adduktionsstellung und 2.) der M. obliquus inf. hebt ihn.

Gesichtsfeldeinschränkungen können aufgrund sehr variabler Krankheiten entlang der gesamten Sehachse vorkommen. Die Prüfung des Gesichtsfeldes erfolgt vis-à-vis als Konfrontationstest und sollte im oberen und unteren Bereich grundsätzlich als Screening bilateral simultan erfolgen mit der Suggestivfrage«Blicken Sie konzentriert auf meine Nasenspitze. Wo bewege ich meine Finger: rechts oder links?« Die Reaktion des Patienten auf diesen Widerspruch gibt u. a. bereits einen ersten Anhalt für die kognitive Leistungsfähigkeit. Durch die Simultanreizung wird ein visueller Neglect infolge rechtsseitiger temporoparietaler Läsionen ebenfalls erfasst (Fink und Heide 2004). Bei mangelnder Kooperation kann mit einer raschen Drohgebärde der Blinzelreflex ausgelöst werden (auf der diagnostisch wichtigeren Seite zuerst durchzuführen wegen der Habituation).

Als häufige nicht-neurologische Ursache einer fundoskopischen Optikus-Atrophie ist das chronische Glaukom zu bedenken und zu hinterfragen. Es kann auch Quadrantenanopsien erzeugen, die dann aber nicht homonym sind. Okulomotorikstörungen sind nicht nur Ausdruck von Läsionen okulomotorischer Nerven (III, IV, VI), etwa durch Diabetes, oder ihrer zentralen Verschaltungen (z. B. durch Vitamin-B1-Mangel), sondern werden oft auch durch zerebelläre Funktionsstörungen verursacht, z. B. durch hereditäre Kleinhirnatrophien, Zerebellitis, andere Prozesse der hinteren Schädelgrube und am häufigsten durch eine Multisystematrophie. Dann treten vor allem Störungen der langsamen Augenfolgebewegungen auf (sakkadierte Blickfolge). Bei Älteren kann eine sakkadierte Blickfolge aber auch Ausdruck einer Aufmerksamkeitsstörung sein, meist bessert sich der Befund dann prompt nach entsprechender Instruktion und die Sakkadierung lässt nach oder verschwindet. Pharmakotherapieauswirkungen auf die Okulomotorik sind ebenfalls häufig zu beobachten.

Die Prüfung der sensiblen Funktion des 5. Hirnnerven Trigeminus erfolgt je nach Fragestellung kursorisch (Bestreichen der drei Höhensegmente: Stirn, Oberlippe, Kinn bilateral) oder gezielt bei den häufigen Schmerzkrankheiten des Gesichts mit besonders gründlichem Suchen nach Anzeichen eines Zoster ophthalmicus/oticus ( Kap. D 13). Fehlender oder seitendifferenter Kornealreflex ist unabhängig vom Alter als pathologisch zu werten. Im höheren Lebensalter sind erworbene Muskelkrankheiten (Myositis, Myasthenie, altersbedingter diffuser Muskelschwund [frailty] und Motoneuronerkrankungen) häufig. Es macht daher Sinn, das Anspringen des M. masseter beim Zubeißen, das Öffnen des Mundes gegen Widerstand und die Lebhaftigkeit des Masseter-Eigenreflexes zu prüfen.

Der N. facialis (Hirnnerv VII) repräsentiert im Wesentlichen die Motorik des Gesichtes, die durch festen, beiderseitigen Augenschluss, Hochziehen der Stirn beiderseits, Zähne zeigen, übertriebenes Lächeln und Mund zuspitzen geprüft wird. Spasmus hemifacialis und andere Synkinesien (Fehl(re)innervationen) der Gesichtsmuskeln sind häufig und fallen bei der Inspektion auf ( Kap. D 10).

Asymmetrien der Nasolabialfalte und der Mundwinkeltonisierung (»faziale Schwäche/Parese«) können durch Vergröberung des Gesichtsreliefs oder Gebissveränderungen verursacht sein und eine residuale periphere oder zentrale Gesichtsparese vortäuschen. Verstärkung der Seitendifferenz während mimischer Innervation spricht für eine echte Parese. Pathologische Mitbewegungen sind häufige Spätfolgen einer abgeheilten Fazialisparese. Ein Risus sardonicus kommt nicht nur durch Tetanusinfektion und M. Wilson zustande, sondern auch durch eine Multisystematrophie.

N. vestibulocochlearis (Hirnnerv VIII): Das Gehör wird kursorisch grob geprüft unter Augenschluss durch Reiben der Finger beiderseits in der Nähe des Meatus acusticus externus. Frage an den Patienten«Hören Sie etwas? Falls ja, auf welcher Seite?«. Die häufige Presbyakusis mit Ausfall hoher Tonfrequenzen ist für diese Bewertung wenig relevant. Letztere erklärt vielmehr die erschwerte Wahrnehmung von Klingeltönen und Schwerhörigkeit bei Gesprächen in der Gruppe.

Die Hirnnerven IX und X (N. glossopharyngeus und N. vagus) werden gemeinsam untersucht. Die motorische Funktion beinhaltet Prüfen des Phonierens (nicht heiseres Sprechen), Auslösen des Würgereizes rechts und links, und Seitenvergleich der Gaumenhebung (mit Vokalisation »Aah« oder »Heh«). Man achte bei der Vokalisation auf ein Kulissenphänomen, d. h. eine Verziehung der mittelständigen Raphe der Rachenhinterwand nach einer Seite (= zur nicht paretische Seite). Läsionen des Endastes des N. vagus (N. recurrens = N. laryngeus inf.) sind oft iatrogen (Schilddrüsen-Op., Bestrahlung) und verursachen Heiserkeit (Dysphonie), bilateral auch Stridor.

Hochziehen der Schultern zu den Ohren (M. trapezius) und Kopfrotation gegen Widerstand am Kinn (M. sternocleidomastoideus) prüft den XI. Hirnnerv (N. accessorius).

Herausstrecken und Hin- und Herbewegen der Zungen prüft den XII. Hirnnerv (N. hypoglossus). Die Zunge weicht zur paretischen Seite ab, weil sie ein »Schiebe«-Muskel ist. Eine akute Fazialisparese kann durch die Gesichtsasymmetrie eine Zungendeviation vortäuschen. Einseitige ausgeprägte Zungenatrophie kann Folge einer Hypoglossusverletzung nach Operation im lateralen Halsdreieck sein oder Folge eines stumpfen Halstraumas. Auch eine beginnende ALS kann als Bulbärparalyse mit ein- oder beidseitiger Zungenparese beginnen und zeigt dann Atrophie und Fibrillieren.

Exkurs: Schwindel

Als diagnostisches Minimalprogramm sind hierzu Folgebewegungen der Augen, Untersuchung auf Nystagmus und der Kopfimpulstest (Halmagyi-Test) zu prüfen. Nach ruckartiger passiver Drehung des Kopfes zur Läsionsseite tritt eine Korrektursakkade in Gegenrichtung auf. Ein vestibulärer (Spontan-)Nystagmus schlägt mit der raschen Phase zur Gegenseite der Läsion. Ein häufiges Problem ist die Differenzierung des physiologischen erschöpflichen Endstellnystagmus und des unerschöpflichen Blickrichtungsnystagmus. Liegt ein Endstellnystagmus vor, geht man ca. 10° aus der Endstellung zurück. Bleibt der Nystagmus bestehen, so handelt es sich um einen pathologischen Blickrichtungsnystagmus. Weitere Eingrenzungen des Nystagmus machen Untersuchungen mit der Frenzelbrille und, bei Verdacht auf einen gutartigen paroxysmalen Lagerungsnystagmus, Lagerungsprüfungen erforderlich. Peripher-vestibuläre Spontannystagmen werden bei Fixation supprimiert (d. h. unter der Frenzelbrille freigesetzt oder verstärkt), ein zentral-vestibulärer Nystagmus bleibt von der Fixation unbeeinflusst.

Hilfreich zur Schwindeldiagnostik sind auch Stand- und Gangtests, von denen zumindest der Romberg’sche Stehversuch mit geschlossenen Augen zum Standardprogramm gehören sollte. Wichtig ist dabei ein kompletter Fußschluss, ferner, dass der Patient die Arme vorhält, sodass der Untersucher bei zu starkem Schwanken des Patienten einen Sturz verhindern kann. Lässt man die Arme in Supinationsstellung vorhalten, kann man zeitgleich damit den Positionsversuch der Arme zur Erkennung einer (leichten, sogenannten »latenten«) zentralen Parese erfassen.

Siehe auch das Kapitel Schwindel im Alter ( Kap. D 7).

Eine Pseudobulbärparalyse durch bilaterale Läsionen der kortikospinalen Bahnen einschließlich der Kerne, etwa durch eine zerebrale Mikroangiopathie, führt zu gepresster Dysarthrie, Schluck- und Gangstörung und Reflexsteigerung. Störungen der Koordination der Schlund- und Zungenmuskulatur mit der Folge unterschiedlich schwerer und multiätiologischer Dysphagie sind zu erfragen und gehören zum geriatrischen Assessment (Warnecke und Dziewas 2018).

Untersuchung der Schultergürtelmotorik

Vorzugsweise sollte die Untersuchung der muskulären Kopffunktionen, des Schultergürtels, der Arme und des Rumpfes im Sitzen erfolgen, um die Symmetrie der Muskelkraft im Schultergürtel und an den Armen gut beurteilen zu können. Einen ersten Anhalt gibt der Armhalteversuch mit geschlossenen Augen. Pathologisch ist ein Absinken mit Pronation des Armes. Im Fall einer zentralen Afferenzstörung kann der betroffene Arm sogar ansteigen. Ein verlässlicher Seitenhinweis ist auch mit dem Armrolltest erzielbar (die Unterarme werden in der Ellenbeuge um 90° gebeugt und dann um einander gedreht). Empfehlenswert ist eine systematische Prüfung der wichtigsten Muskelgruppen, z. B. bilaterale seitliche Elevation der Oberarme bis zur Waagerechten gegen Widerstand (dabei häufig Schmerz- oder Bewegungshemmung durch Schultergelenkserkrankungen), Prüfung der Außen- und Innenrotation in 90° Beugestellung des Ellenbogens (M. supraspinam), Anhebung der vorwärts gestreckten Arme gegen Widerstand (auf Scapula alata achten), Beugung der Arme in Supinationsstellung (M. biceps brachii und brachialis), Streckung der Oberarme in Supinationsstellung (M. triceps brachii), Prüfung der Packkraft beider Hände im Seitenvergleich.

Die Greiffunktion der Hände mit Maximalkraft wird durch den gekreuzten Fingergriff untersucht. Bei Letzterem werden nur die Finger II-IV des Untersuchers über Kreuz in die suppinierten Hände des Patienten eingeschoben und dieser aufgefordert, mit maximaler Kraft zuzupacken. Für die Beurteilung minimaler Seitenunterschiede ist die motorische Dominanz der bevorzugten Gebrauchshand zu beachten. Altersabhängige Einschränkungen der Greifkraft sollen in der nicht-dominanten Hand ausgeprägter sein als in der dominanten (Park et al. 2012). Bei »suprakortikalen« Paresen (= somatoforme Störung) ist die irrationale Aufforderung an den Patienten, die Kraft von der starken Seite für einen Moment in die geschwächte umzuleiten, meistens erfolgreich zur Entlarvung der Psychogenese. Maximalkraft- und Supinationsprüfung haben die höchste Sensitivität und Spezifität für die Erkennung einer zentralen Parese (Teitelbaum et al. 2002).

Vergleiche von gesunden 20-jährigen und 80-jährigen Männern zeigen einen Verlust der Kraft der oberen Extremitäten von 21–35 %, eine Abnahme der Fingerkoordination von 14–27 % und eine Abnahme der Reaktionszeit an den Händen von etwa 28 % im Alter. Aktivitäten des täglichen Lebens wie z. B. Knöpfe oder Reißverschluss bedienen, Krawatte oder Hemd anziehen, Schneiden mit dem Messer oder die Geschwindigkeit der Handschrift erfordern bei den 80-Jährigen zwischen 21 und 43 % mehr Zeit (Potvin et al. 1980). Der Armhalteversuch unterliegt keiner Veränderung durch das Alter an sich, kann jedoch sekundär durch eine degenerative oder algogene Krankheit im Bewegungsumfang eingeschränkt sein. Dann findet sich eine höhendifferente, niedrigere Armanteversion mit Ellenbogengelenksbeugung in primärer Supinationsstellung, die aber nur bei weiterer Zunahme der Pronation oder im Falle des Absinkens trotz Schmerzlosigkeit als pathologisch zu werten ist.

Die Sarkopenie (Muskelatrophie im Alter) ( Kap. C 1) wird optisch durch die senile Atrophie des subkutanen Gewebes verstärkt und fällt am deutlichsten an den kleinen Handmuskeln auf. Differenzialdiagnostisch kommen neurogene Muskelatrophien infolge motorischer Inaktivität bei eingeschränkter und/oder schmerzhafter Gelenksfunktion nach TEP oder Pseudarthrose etc. in Betracht, aber auch Motoneuronerkrankungen und Polyneuropathien.

Motorische Untersuchung des Rumpfes

Rücken, Wirbelsäule und Bauchseite werden am sitzenden, möglichst auch am stehenden Patienten beurteilt, vor allem im Hinblick auf Knochendeformitäten (Skoliose, Rundrücken, Rippenbuckel). Der Anteil älterer Menschen mit muskuloskelettaler Steife und motorischer Rigidität ist hoch, und oft sind diese Beschwerden zumindest zum Teil auf neurodegenerative Krankheiten der Stammganglien zurückzuführen (M. Parkinson, Multisystematrophie etc.). Die oben beschriebenen passiven Bewegungen des Kopfes in der Roll-, Yaw- und Pitch-Ebene (entspr. seitlicher Kopfneigung, Nein-Bewegung oder Ja-Bewegung) und die oben beschriebene passive Durchbewegung der Gliedmaßengelenke, vor allem die passive Pronation und Supination zur Erfassung eines Zahnradphänomens, geben bereits erste Hinweise auf pathologische Tonuserhöhung durch Spastik oder Rigor. Zusätzlich sollten die Schultern des Patienten passiv vorwärts und rückwärts bewegt werden, so dass die Arme schlenkern können (sog. Armpendeltest). Pronator-Catch am Unterarm (abrupte passive Supination) und Spastik-Kick am Bein (abrupte passive Beugung des Knies im Liegen) lassen empfindlich eine spastische Tonuserhöhung erkennen. Ist die Rumpfmuskulatur diffus geschwächt, sackt der Patient haltlos zusammen. Auf Asymmetrien der Bauchwandmuskulatur sollte ebenfalls geachtet werden, da es durch Neuroborreliose, andere Polyradikulitiden oder Spätfolgen des Diabetes (sogenannte amyotrophe diabetische Neuropathie) zu Bauchwandparesen mit Vorwölbung des Abdomens kommen kann. Bei akuter Dyspnoe im Liegen, weniger im Sitzen, ist an eine beiderseitige Phrenikusparese mit Zwerchfelllähmung zu denken (z. B. in Folge einer Polyradikulitis oder eine bilateral auftretende neuralgische Schulteramyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom).

Untersuchung der Beckengürtelmotorik

Bereits die Inspektion der Beine lässt Rückschlüsse auf Tonus und Trophik der Muskulatur sowie auf begleitende Haut- und Venenerkrankungen, Muskelfaszikulationen, Stellungsanomalien der Gliedmaßen (z. B. bei Hüftgelenkserkrankungen) und der Motilität der großen Gelenke zu. Auch sind die Fußpulse zur Palpation dann gut zugänglich.

Als Minimalprogramm empfiehlt sich zunächst die Prüfung des Patellarsehnen- und Achillessehnenreflexes ( Tab. B 1.2) und des Babinski-Phänomens als pathologischem Reflex ( Tab. B 1.4). Es handelt sich um einen Summationsreflex, d. h., die laterale Sohle wird langsam und mehrfach kräftig mit einem Reflexhammerstil oder einem Wattestäbchen von der Ferse bis zur Mitte des vorderen Fußgewölbes bestrichen. Das Phänomen ist grundsätzlich als pathologisch zu bewerten, auch wenn es in bis zu 5 % der Altersbevölkerung »spontan« vorkommt und manchmal inkonstant auftritt. Die Interobserver-Konsistenz ist gut, vor allem in Verbindung mit dem Chaddock-Zeichen (= Reizung am lateralen Außenrand des Fußrückens) (Singerman und Lee 2008). Als »Pseudobabinski« bezeichnet man die Extensorstellung der Großzehe beim Auslösen des Reflexes, wenn diese Stellung durch knöcherne Umbauten (Hallux valgus mit dorsaler Achsendeviation) verursacht ist. Ein fehlender Babinski-Reflex schließt eine Pyramidenbahnläsion nicht aus. Spastizität kann leicht durch plötzliches passives Anheben im Kniegelenk oder ruckartiges Zurückziehen des Fußes nach dorsal ausgelöst und erkannt werden. Zentrale Paresen erkennt man am Besten im Beinhalteversuch in Rückenlage. Durch 90°-Stellung der Knie lässt sich die motorische Belastung des alten Patienten mindern. Die Beine sollen sich nicht gegenseitig berühren. Die Beinkraft lässt proximal betont im Alter nach. Der Beinhalteversuch kann algogen durch Koxarthrose oder Zustand nach TEP oder bei adipösen bzw. ödematösen Beinen rein gewichtsbedingt (aber dann symmetrisch) durch eine Halteschwäche auffällig werden. Eine reflektorische Kraftminderung durch Schmerzen und Bewegungseinschränkungen durch Gelenk- und Muskelkontrakturen sind dann zu berücksichtigen.

Sofern es klinische Gründe für die Prüfung einzelner Muskelgruppen gibt, erfolgt die detaillierte Untersuchung der Beinmuskeln am Besten in Rückenlage (nach der Beurteilung der Stand- und Gangfähigkeit). Hüftbeugung (»Knie zum Kinn ziehen«), Kraft der ischiokruralen Muskulatur (»Ferse zum Gesäß ziehen«), Kniestreckung (»das passiv angehobene Bein gegen Widerstand maximal gestreckt halten«), Hüftstreckung (»die Fersen bei gestrecktem Bein mit maximaler Kraft auf die Unterlage pressen«), die leichte Spreizung der Beine gegen Widerstand und das Zusammenziehen der gestreckten Beine gegen Widerstand sollten einzeln geprüft werden, ebenso die Fuß- und Zehenhebung und -senkung (für beide Funktionen ist die Prüfung des vom Untersucher durch Handreichung gesicherten Hacken- und Zehenstands meist aussagekräftiger).

Sensible Störungen

Die Sensibilitätsprüfung sollte in der Routineuntersuchung standardisiert, pauschal und damit zeitsparend erfolgen. Die in der Tab. B 1.1 aufgelisteten Sensibilitätsstörungen sind im Falle eines pathologischen Befundes zu differenzieren.

Tab. B 1.1: Varianten der Sensibilitätsstörungen des Menschen

CRSS = complexes regionales Schmerzsyndrom

Art der SensibilitätsstörungDefinition

Seitengleiches Bestreichen der Arme, des Rumpfes und der Beine des Patienten (von den Schultern zu den Händen und von den Oberschenkeln zu den Füßen mit der Frage«Fühlen Sie das seitengleich? Fühlt sich das normal an, so wie zu erwarten?«) ist ein erster orientierender Schritt. Wegen der häufigen Polyneuropathien im höheren Lebensalter und des zunehmend häufigeren Diabetes Typ 2 mit Endorganschäden am peripheren Nervensystem sind mindestens zwei rasch durchführbare und verlässliche Detailschritte zum Screening empfehlenswert: 1.) Testen der Hautempfindung an Hand- und Fußrücken beiderseits mit spitzgebrochenem Holzspatel (alternativ Holzzahnstocher) zur Prüfung des Schmerzempfindens und 2.) die Prüfung der Pallästhesie an beiden Fußknöcheln mit der 128-Hz-Stimmgabel mit graduierten Gewichten (Rydel-Seiffer’sche Stimmgabel).

Sensible Reize an der Hand werden intensiver als am Fuß wahrgenommen. Das Prüfen an der Hand ist daher ein didaktisch wertvoller Schritt zur besseren Fokussierung und Kooperation des Patienten. Die Zweipunktdiskriminierung ist nicht altersabhängig, aber sehr zeitaufwendig zu prüfen. Die ebenfalls zeitaufwendige Prüfung des Lagesinns erscheint nur gerechtfertigt, wenn schwere Afferenzstörungen vorliegen. Bei Erhalt von mindestens drei korrekten von fünf erfragten Antworten ist dieser Test verlässlich und nur in 2 % gesunder Alter pathologisch (Benassi et al. 1990; Odenheimer et al. 1994). Die taktile Sensibilität ist im hohen Alter nur leicht reduziert, und die Thermästhesie zeigt dann lediglich eine reduzierte Empfindung für Wärmereize an den Füßen.

Typische sensible Störungen der geriatrischen Klientel beruhen meist auf Schäden langer Rückenmarksbahnen oder peripherer Nerven. Häufiger führt eine (meist diabetische) Polyneuropathie zu Taubheitsgefühl der Füße und Ausfall des Vibrationsempfindens an den Knöcheln. Die Prüfung des Vibrationsempfindens geht über Stirn und Handknöchel zu den Fußknöcheln, um den Patienten für diesen Reiz zu sensibilisieren. Sowohl Polyneuropathien (insbesondere die diabetische) aber auch Hinterstrangerkrankungen (B12-Avitaminose mit funikulärer Spinalerkrankung) führen zu einer Pallhypästhesie oder -anästhesie, die mit diesem Test verlässlich erfasst werden können. Signifikant reduziert ist die Vibrationsempfindung ab dem 5. Lebensjahrzehnt. Die Pallästhesie ist am Oberkörper, an den Armen und Händen bei 80- vs. 20-Jährigen um 52–68 % reduziert; an den unteren Extremitäten nimmt die Vibrationsempfindung nach distal weiter ab und sinkt an der Tibia um 67 %, an den Malleoli um 86 % und an der Großzehe um 97 % (Potvin et al. 1980). Im hochbetagten Alter (> 80 Jahre) sind malleoläre Vibrationsschwellen von 3/8 bei sonst erhaltenen Reflexen und normaler Sensibilität als normal zu werten (Kaye et al. 1994). Bei ödematösen Extremitäten kann die Vibration nur gewertet werden, wenn das Ödem über den Malleoli weggepresst und die Stimmgabel direkt auf den Knochen aufgesetzt werden kann. Bei Vigilanzstörungen und kognitiven Störungen ist die Sensibilitätsprüfung lediglich bezüglich der Schmerzreaktion im Seitenvergleich aller vier Extremitäten sinnvoll zu bewerten.

Falls eine sensible Störung vorliegt, sollte deren Qualität anhand der Tab. B 1.1 differenziert werden. Für eine grobe orientierende Prüfung des Temperatursinns, was bei dissoziierter Empfindungsstörung (Rückenmarksprozesse, meist vaskuläre Hirnstammsyndrome etc.) regelhaft vorkommt, genügt es z. B., den kühlen Reflexhammerstil seitenvergleichend auf die Haut des Handrückens oder Oberschenkels zu legen oder die warmen Hände des Untersuchers zum Seitenvergleich kurz aufzulegen mit der Frage nach »warm oder kalt?« und etwaigen Seitendifferenzen in der Temperaturwahrnehmung. Verlässlicher ist diese Prüfung mit Laborröhrchen durchführbar, die mit Warm- oder Kaltwasser gefüllt sind, oder mit einem einfachen Prüfinstrument (Tip Therm^®). Zwiebelschalartige periorale Sensibilitätsstörungen weisen auf eine Basilaristhrombose oder andere pontomedulläre Prozesse hin, dann können auch beide Hände sensibel gestört sein (sog. cheiro-orales Syndrom). Spinale Infarkte (A. spinalis-anterior-Syndrom) erzeugen eine bilaterale, korsettförmige, dissoziierte Sensibilitätsstörung. Sensibilitätsstörungen im Reithosenareal, i. d. R. mit Harn- und Stuhlinkontinenz, zeigen Konus-Kauda-Prozesse an (Wirbelmetastasen, Gliome, Infarkte).

Gerade im Hinblick auf die im höheren Lebensalter öfter anzutreffenden neuropathischen Schmerzsyndrome (burning feet, schmerzhafte Polyneuropathien, komplexes regionales Schmerzsyndrom I und II, postherpetischer neuropathischer Schmerz, central post-stroke pain [Thalamusschmerz], Frese et al. 2008) kommt der differenzierten Beschreibung schmerzhafter Missempfindungen in der geriatrischen Klientel eine besondere Bedeutung zu ( Tab. B 1.1).

Zentrale Motorik (Zielmotorik, Tonus, Gang)

Im Vordergrund der Altersveränderungen stehen Gangstörungen und das zunehmende Auftreten von Primitivreflexen als Ausdruck einer zentral-motorischen Störung (Jenkyn et al. 1985). Die zentrale Motorik wird durch symmetrische Drehbewegungen beider Hände (»Einschrauben einer Glühbirne«) zur Prüfung der Diadochokinese und im Vorhalteversuch der Arme untersucht, direkt damit verknüpft wird der Finger-Nase-Versuch beiderseits bei geschlossenen Augen zur Prüfung der Zielmotorik. Sehr wichtig beim älteren Menschen ist die systematische Durchführung der passiven Beugung der Ellenbeugen und der Handgelenke zur Erfassung von Spastizität, Rigor, Zahnradphänomen und motorischen Enthemmungsphänomenen wie pathologischem Greifen und aktivem Gegenhalten (letzteres bei Stirnhirnprozessen und häufig bei schwerer Demenz). Während der Gangprüfung wird auch auf das symmetrische Mitschwingen der Arme geachtet, da dessen Asymmetrie und Reduzierung ein feiner Indikator für hypokinetisch-rigide Syndrome sind. Nach Ausschluss relevanter Erkrankungen ist das Mitschwingen der Arme bei den 65- bis 74-Jährigen in 15 % und bei den über 85-Jährigen in 29 % reduziert (Kaye et al. 1994). Verlangsamte Ausdrucks- und Mitbewegungen helfen, gegen periphere oder spastische Paresen abzugrenzen.

Spastische Hemiparesen mit Wernicke-Gangbild ( Abb. B 1.2) sind Ausdruck einer einseitigen Läsion der Pyramidenbahn, weit überwiegend durch Hemisphäreninfarkte oder intrahemisphärische Massenblutungen oder dortige entzündliche oder tumoröse Prozesse. Grundsätzlich können aber auch Läsionen entlang der weiter kaudal verlaufenden Pyramidenbahn spastische Hemiparesen verursachen (z. B. ein Halsmarkprozess). Differenzialdiagnostisch sollte auch immer an eine beginnende ALS gedacht werden. Hypokinetisch-rigide Gangbilder und Syndrome ( Abb. B 1.2) kommen im höheren Lebensalter häufig vor. Die Hauptursachen sind zu differenzieren, zum einen der M. Parkinson und die Parkinson-artigen Syndrome ( Kap. D 10), bei Seitensymmetrie auch häufiger medikamentös induziert, zum anderen diffuse bilaterale vaskuläre Marklager- und Stammganglienschäden durch zerebrale Verschlusskrankheiten der kleinen Arterien und Arteriolen (cerebral small vessel diseases mit Leukoaraiosis). Letztere führen ebenso wie der Nomaldruckhydrozephalus zur Gangapraxie mit kurzen, klebenden, breiten Schritten bei gut erhaltenem Armpendeln. Tremor kann in Ruhe, bei Haltearbeit oder bei Bewegung auftreten und verstärkt sich zumeist durch mentale Belastung. Bei drei Viertel aller Parkinsonpatienten zeigt sich ein asymmetrischer 4- bis 7-Hz-Ruhetremor meist in Ruhe, weniger bei Haltearbeit. Die Kamptokormie, das unterschiedlich stark ausgeprägte Abknicken des Körpers in Höhe der Hüfte nach vorn, ein für M. Parkinson typisches Symptom ( Abb. B 1.3), sollte von einer spinal-ossär verursachten Fehlstellung der Wirbelsäule abgegrenzt werden. Die extrapyramidal bedingte Kamptokormie verschwindet in Rückenlage sofort, die ossär bedingte dagegen nicht.

Abb. B 1.3: Kamptokormie

Die Zeichnungen verdeutlichen das Wesen dieser Haltungsstörung in verschiedenen Schweregraden. Sie entsteht durch pathologische Tonuserhöhung der axialen Beugemuskulatur und ist für Parkinson-Erkrankungen typisch. Eine Indikation zur operativen Therapie besteht nicht.

Links: Leichte Abknickung in der Hüfte nach vorn. Der Pat. selbst erlebt sich als gerade stehend, im Spiegel kann er die Fehlhaltung erkennen. Rechts: Schwere Kamptokormie mit erheblicher Behinderung im Alltag.

Reflexuntersuchungen

Bei der Prüfung der Muskeleigenreflexe (MER) ist auf eine absolute Symmetrie der Körperstellung (im Sitzen oder Liegen) zu achten, sonst können Seitendifferenzen vorgetäuscht und damit ein falsch positiver Befund suggeriert werden. Die klinisch relevanten Muskeleigenreflexe sind in Tab. B 1.2 aufgelistet. Die Muskeleigenreflexe zeigen im Alter tendenziell eine geringe Abschwächung, sind aber bei gesunden Senioren prinzipiell erhalten und seitensymmetrisch, mit nur geringer Differenz des Reflexniveaus zwischen Armen und Beinen (Benassi et al. 1990). Im Sitzen werden die Armeigenreflexe in der sogenannten »Kutscherstellung« untersucht, die Unterarme liegen entspannt auf den Oberschenkeln. Zur Untersuchung der Beineigenreflexe im Liegen sollte der Untersucher beide Knie passiv mit seinem Unterarm leicht anheben und damit eine geringe Vorspannung erzeugen. Durch einseitigen Rigor oder Gegenhalten kann das Reflexniveau leicht angehoben bzw. der Reflex schwerer auslösbar sein. Abschwächung der MER kann auch Folge von Hypothyreose, Myotonie oder myasthenen Syndromen sein. Bei konstitutionell niedrigem Reflexniveau darf ein Reflexausfall aber erst nach Anwendung von Bahnungsmanövern (Kopf anheben, Zähnebeißen, Jendrassik-Handgriff) angenommen werden. Ein unerschöpflicher Klonus ist immer pathologisch. Der Patellarsehnenreflex ist im Alter oftmals schwer auslösbar wegen deformierender Gonarthrose, Zustand nach Knie-TEP oder adipösen Beinen, da die Patellarsehne dann schwer zu lokalisieren ist. Der Patient soll bei gebeugtem Knie die Ferse leicht von der Bettoberfläche anheben; die angespannte Patellarsehne wird ertastet, um anschließend in wieder entspannter Stellung den Reflex auszulösen. Patellarsehnenreflex (PSR) und Adduktorenreflex (ADR) werden über die Wurzeln L2-4 geleitet. Eine N. femoralis-Läsion führt zum Ausfall nur des PSR, die L3/4-Läsion zum Ausfall beider Reflexe, eine Läsion des N. obturatorius zum Verlust des ADR. Der Achillessehnenreflex (ASR) wird geprüft, indem man das Knie beugt und den Unterschenkel leicht über das gegenseitige Schienbein legt und dann den Fuß nach dorsal passiv vorspannt. Untersuchungen der gesunden Altersbevölkerung von San Marino zeigten im Alter zwischen 67 und 87 Jahren fehlende ASR in 7 % und eine Areflexie der Beine in 2,3 % (Benassi et al. 1990). Stationäre geriatrische Patienten zeigten in 6 % ein- oder bds. fehlende ASR, die in fast 50 % auf bestehende Begleiterkrankungen oder auf eine inadäquate Untersuchungstechnik und fehlende Fazilitation (»reinforcement«) zurückgeführt werden konnten

Tab. B 1.2: Die wichtigsten Muskeleigenreflexe, beteiligte Muskeln und Nerven und ihre repräsentative segmentale Höhe (in Anlehnung an Mattle und Mumenthaler 2015, S. 56)

ReflexMuskelNervSegment

Tab. B 1.3: Die wichtigsten Fremdreflexe (in Anlehnung an Mattle und Mumenthaler 2015, S. 57)

ReflexMuskelperipherer Nervsegmentale Höhe

(Impallomeni et al. 1984). Demnach sind fehlende ASR grundsätzlich als pathologisch zu werten und nur nach Ausschluss weiterer neurologischer Defizite als altersphysiologische Variante anzusehen.

Die wichtigsten Fremdreflexe ( Tab. B 1.3) dienen der Lokalisationsdiagnostik und als indirekte Pyramidenbahnzeichen. Sie sollten in den Untersuchungsablauf intergriert werden. Topodiagnostisch sind sie vor allem für lumbosakral lokalisierte Krankheiten mit Störungen der Kontinenzfunktionen relevant (Spinalkanal- oder Cauda equina-Erkrankungen, lumbosakrale Plexopathien und deren Abgrenzung gegen Polyneuropathie).

Beim liegenden Patienten mit einer Querschnittssymptomatik sollte der Rumpf von oben bis unten an Vorder- und Hinterseite durch Bestreichen auf ein »sensibles Niveau« (gemeint ist eine plötzliche, segmentale Veränderung des Berührungs- und Schmerzempfindens) untersucht werden. Die Sensibilitätsstörung kann auf wenige Segmente begrenzt sein, dann ist das ein Hinweis auf Läsionen einzelner Rückenmarkswurzeln (z. B. durch Zoster-Neuritis, Sanduhrneurinom, destruierende spinale Knochenprozesse), es kann aber auch ein sensibles Rückenmarkquerschnittssyndrom (bis hin zur sensomotorischen Paraplegie) mit Sensibilitätsausfall des gesamten kaudalen Körperabschnitts vorliegen.

Die Bauchhautreflexe sind Fremdreflexe. Vor allem ihr einseitiger Ausfall gibt eine Höhe an ( Tab. B 1.3), die das denkbar unterste Niveau der zentral-nervösen Schädigung anzeigt (Ausfall der oberen Bauchhautreflexe auf einer oder beiden Seiten zeigt also eine ZNS-Läsion auf Niveau TH6 oder höher an). Bei den sehr schlaffen Bauchdecken alter Menschen sind die Bauchhautreflexe aber oft nicht mehr auslösbar. Das ist dann nicht als pathologisch zu werten. Weitere wichtige Fremdreflexe sind Kremasterreflex und Analreflex sowie die Reflexe der Babinski-Gruppe. Bestreichen der oberen Oberschenkelinnenseite löst eine Kontraktion des M. cremaster auf der jeweiligen Seite aus. Besteht der Verdacht auf eine Parese des Analsphinkters, ist am besten eine anale Palpation mit aktiver Anspannung des M. sphincter ani externus durchzuführen. Dortige Paresen zeigen eine Kauda- oder Konus-Läsion an.

Ataxieprüfungen

Ataxie ist die Störung der zeitlichen und räumlichen Koordination willkürlicher, zielgerichter Bewegungen. Oft ist dies mit einer Dysmetrie assoziiert. Die Prüfung des Finger-Nase- und Knie-Hacke- Versuches erfolgt

Tab. B 1.4: Pathologische Reflexe, sogenannte Pyramidenbahnzeichen (Auslösbarkeit ist als pathologisch zu werten) (in Anlehnung an Mattle und Mumenthaler 2015, S. 58)

ReflexAuslösungEffektBedeutung

mit geschlossenen Augen. Vor allem die sensible Ataxie durch Störung der Tiefensensibilität ist stark visuell kontrolliert und fällt deshalb besonders bei Augenschluss auf. Die zerebelläre Ataxie wird durch Augenschluss hingegen nicht oder kaum verstärkt. Zerebelläre Ataxien gehen in der Regel mit Störungen der Okulomotorik, Dysarthrie und Rumpfataxie einher. Diese wird bei den beschriebenen Stand- und Gangprüfungen miterfasst.

Systematische Untersuchungen ergaben im höheren Alter > 65 Jahren eine erhöhte Winkelgeschwindigkeit und Sway-Amplitude in der Roll- und Pitch-Ebene beim Romberg- Stehtest und Tandemgang (Gill et al. 2001), die bei der Bewertung des Befundes zu berücksichtigen ist. Eine breitbasige und verkürzte Schrittsetzung ist bei den 65- bis 74-Jährigen in 5 % und bei den über 85-Jährigen in 20 % erkennbar (Kaye et al. 1994). In einem Vergleich gesunder 20- und 80-Jähriger zeigten die Stand- und Gangprüfungen eine Störung des Seiltänzergangs mit Armbalance in 18 %, des Einbeinstands mit Augenkontrolle in 32 % und ohne Augenkontrolle in 100 % der Senioren (Potvin et al. 1980, Kaye et al. 1994), so dass auf den Einbeinstand in der älteren Klientel verzichtet werden sollte. Allerdings kann bei guter Performance der Tandemstand (»heel-to-toe«-Stand) weitere Trennschärfe bringen, da noch 62 % der über 70-Jährigen diesen Test bestehen (ohne Ausfallschritt nach 30 Sek.) (Speers et al. 1998). Über 50 % der über 70-Jährigen erreichen im einfachen Romberg-Test nicht mehr die 30-Sekunden-Marke der Stabilität ohne Ausfallschritt und 4 % nicht mehr die 10-Sekunden-Marke (Vereek et al. 2008). Einen stark störenden Einfluss auf Stand- und Gangleistungen (einschließlich dem gut validierten Timed-up-and-Go-Test) haben auch die im Alter häufigen Sehstörungen (Katarakt, Glaukom etc.), daher sollte die Sehleistung im Untersuchungsgang früh miterfasst werden (wenigstens anamnestisch) (Huang et al. 2006).

Enthemmungsphänomene (Primitivreflexe)

Diese sogenannten Primitivreflexe sind beim Säugling noch physiologisch auslösbar, bilden sich aber mit zunehmender Hirnreifung zurück und werden gehemmt. Die Aktivierung dieser phylogenetisch alten Reflexe durch strukturelle Läsionen des Gehirns ist immer als pathologisch zu bewerten (Jensen et al. 1983).

Glabella-Reflex: Mangelnde Habituation der Kontraktion des M. orbicularis oculi (bilaterales Blinzeln) bei 10-maligem leichten Beklopfen der Mitte der Stirn (Glabella) ist ein Hinweis auf M. Parkinson und verwandte Krankheiten. Normal ist eine Erschöpfung des Blinkreflexes nach drei leichten Schlägen (Jenkyn et al. 1985). Bis zum Alter von 70 Jahren blieben die Reflexantworten stabil.

Palmomentalreflex: Bestreichen des palmaren Thenar mit dem Reflexhammerstil löst eine sichtbare Kontraktion des ipsilateralen M. mentalis am Kinn aus. Allerdings ist dieser Primitivreflex auch bei gesunden Hochbetagten in bis zu 60 % auslösbar.

Schnauzreflex: Beklopfen eines über die Lippen gelegten Spatels bewirkt Vorstülpen der Lippen, ein pathologisches Enthemmungsphänomen bei demenziellen Erkrankungen, kommt aber auch bei intakten Alten in bis zu 70 % vor.

Gegenhalten: (Paratonie; motorischer Negativismus) ist Zeichen tiefgreifender diffuser Hirnschäden, ist pathologisch aber unspezifisch und altersabhängig (Jenkyn et al. 1985). Es muss von Rigidität bei extrapyramidalen Krankheiten abgegrenzt werden.

Applauszeichen: Dem Patienten wird rasches Händeklatschen mit genau drei Schlägen vorgeführt, und er wird aufgefordert, dieses exakt zu wiederholen. Im Falle einer frontalen Hirnschädigung (z. B. durch FLA) zeigt sich Enthemmung, indem der Patient die Zahl der Schläge überschreitet (Luzzi et al. 2014).

Die Akkumulation mehrerer Enthemmungsphänomene bei einem Patienten hat eine hohe Trennschärfe zwischen normal und dement (Benassi et al. 1990) und ist ein starker Hinweis auf eine Enzephalopathie (Jenkyn et al. 1985). »Successfully aging seniors« haben weder Gangstörungen noch zeigen sie Primitivreflexe (Odenheimer et al. 1994).

Neuropsychologische Screening-Untersuchungen

Gerade im hohen Alter und bei vielen neurogeriatrischen Erkrankungen sind die kognitiven (einschließlich psychischen) Funktionen oft eingeschränkt. Bereits im Gespräch mit dem Patienten bekommt der Arzt einen ersten Eindruck von Wachheit, psychomotorischem Tempo, Orientierung zur Person und in Raum und Zeit, Antriebsniveau und Gedächtnisleistung.

Eine Aphasie, aber auch eine Dysarthrie, sollten im Patientengespräch unmittelbar zu erkennen sein.

Bei Verdacht auf eine Demenz vom Alzheimer-Typ ist die Prüfung der ideomotorischen Apraxie sehr hilfreich, indem der Patient aufgefordert wird, einige einfache aber ungewohnte Handbewegungen des Untersuchers an seinem eigenen Kopf spiegelbildlich korrekt zu imitieren ( Abb. B 1.4).

Abb. B 1.4: Prüfung der ideomotorischen Apraxie Die Stimuli werden vom Untersucher mit der linken Hand vorgegeben und sollen vom Patienten so exakt wie möglich imitiert werden. Die Parapraxien sind gut zu erkennen. In Vis-à-vis-Position zum Patienten wird dieser aufgefordert, die Bewegungen des Untersuchers (mit dessen linker Hand) genau zu imitieren. Meist benutzt der Patient zunächst den rechten Arm, was korrigiert werden sollte. Dann erfolgen Non-sense-Bewegungen, die einige Sekunden präsentiert werden. Z. B. »militärisch grüßen«, »Handrücken an die Stirn legen«, »Faust mit proximalen Phalangealen auf das Planum temporale pressen«, »linken Handrücken auf die rechte Wange legen«, u. a.

Prüfung der ideomotorischen Apraxie: Der Untersucher präsentiert mit seiner linken Hand verschiedene Stellungen am eigenen Kopf, die vom Patienten prompt imitiert werden sollen. Typische pathologische Detailbefunde sind Ersatzbewegungen, Überschussbewegungen, unaufgeforderte Wiederholungen (Perseveration) und Auslassungen oder Verfälschungen (Parapraxien; Abb. B 1.4). Die Störung ist typisch für fronto-temporoparietale Läsionen der dominanten Hemisphäre oder bilateral diffuse, hirndegenerative Prozesse, etwa für M. Alzheimer.

Eine Agnosie wird durch die Benennungsaufgaben erfasst. Das sind Störungen des Erkennens trotz intakter Sinnesfunktion (z. B. Patient kann einen Bleistift des Untersuchers genau sehen, auch beschreiben, aber nicht erklären, was das ist oder wofür er gebraucht wird; visuelle Agnosie). Wird hingegen eine andere Sinnesmodalität gewählt (z. B. Betasten), kann der Gegenstand in der Regel rasch identifiziert werden. Rechtsseitige Okzipitallappenprozesse gehen häufig mit einer Anosognosie, d. h. der Unfähigkeit, die eigene Krankheit als solche zu erkennen, einher.

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B 2 Geriatrisches Assessment
Sonja Krupp und Alexander Rösler
B 2.1 Ziele und Grundprinzipien des Assessments

Assessment erfasst die Eigenschaften und Kontextfaktoren bei einer Person. Außerhalb der Geriatrie soll es am häufigsten die Frage beantworten, welcher Bewerber sich für einen zu besetzenden Arbeitsplatz am besten eignet, während das geriatrische Assessment der Feststellung von Therapiebedarf und -erfolg unter Orientierung an den Bedürfnissen des Patienten dient. Im deutschen Sprachraum hat sich die von der Arbeitsgruppe Geriatrisches Assessment (AGAST) vorgenommene Einteilung des Assessments in drei Stufen bewährt (Hofmann et al. 1995).

Ziele des geriatrischen Assessments nach Stufen

• Stufe 1: Identifikation des geriatrischen Patienten

• Stufe 2a: Identifikation therapierelevant betroffener Dimensionen

• Stufe 2b: dimensionsbezogene Beschreibung der Ausprägung von Beeinträchtigungen

• Stufe 3: vertiefende Abklärung von Beeinträchtigungen

Stufe 1: Dabei entspricht die erste Stufe einem multidimensionalen Screening mit dem Ziel, Patienten mit Bedarf an geriatrischem Know-how zu identifizieren. Die AGAST nannte als hierfür geeignetes Instrument das Screening nach Lachs in einer modifizierten Form. Diese erfasst Anhaltspunkte für alltagsrelevante Defizite beim Sehen, Hören, Ernährungsstatus, bei der Motorik, Kognition, Emotionslage, Selbsthilfefähigkeit, Harn- und Stuhlkontinenz sowie mangelnde soziale Unterstützungsmöglichkeiten, Krankenhausaufenthalt oder Sturz in den letzten drei Monaten, die Einnahme von über fünf verschiedenen Medikamenten und häufige Schmerzen. Die Bildung eines Scores, der zu überschreiten wäre, um Handlungsbedarf anzuzeigen, ist nicht vorgesehen. Mit deutlich niedrigerem Zeitaufwand soll die Notwendigkeit des Einbezugs geriatrischer Kompetenz mittels der deutschen Fassung der Identification of Seniors at Risk (ISAR) (Thiem et al. 2012) erfasst werden.

Stufe 2: In der spezifisch geriatrischen Versorgung angekommen – ob stationär, teilstationär oder in einer der Schwerpunktpraxen –, spielt die Stufe 1 des Assessments keine Rolle mehr, da nun in Stufe 2 die einzelnen Dimensionen systematisch auf Behandlungsbedarf durchgemustert werden. Im Rahmen der frührehabilitativen geriatrischen Komplexbehandlung in Deutschland sind die Mobilität und die Selbsthilfefähigkeit am Anfang und Ende des Behandlungszeitraumes zu erheben, zu Beginn außerdem eine Einschätzung der Kognition, der emotionalen Lage sowie der sozialen Situation. Gemäß den 2020 aktuellen Auslegungshinweisen für Gutachter des medizinischen Dienstes der Krankenkassen muss das Assessment der Stufe 2 am ersten Behandlungstag beginnen und am zweiten in der Regel alle erwähnten Dimensionen erfasst haben. Die Gründe für eine mögliche Verschiebung des Erhebungszeitpunktes sind zu dokumentieren (z. B. »Patient wegen Dyspnoe zu unkonzentriert zum Absolvieren des kognitiven Assessments«) und der erneute Versuch der Durchführung darf nicht aus dem Blickfeld geraten. Sowohl der Wunsch, möglichst rasch herauszufinden, bezüglich welcher Dimensionen Therapiebedarf vorliegt, als auch der, das Assessment auf weitere Inhalte auszudehnen, allen voran Schmerzbelastung und Ernährung, haben in der Leitlinienentwicklung der geriatrischen Fachgesellschaften zur Differenzierung der Stufe 2 des Assessments geführt ( Kasten) (Krupp und Frohnhofen 2019). Die schnell durchzuführenden Instrumente der Stufe 2a sind bei entsprechend gewähltem Grenzwert sensitiv und geeignet, im Einklang mit Klinik und Anamnese therapierelevante Störungen in einer Dimension auszuschließen. Besteht jedoch Verdacht auf deren Vorliegen – ob aufgrund des Testergebnisses oder klinisch/anamnestisch –, so ist der Einsatz stärker differenzierender, änderungssensitiverer (und damit meist auch aufwändigerer) Instrumente sinnvoll, um so die diagnostische Tiefe der Stufe 2b zu erreichen.

Stufe 3: Das Assessment der Stufe 3 stellt die Lupe des Geriaters dar, oft unter Einsatz von Instrumenten, deren Durchführung er selbst nicht beherrscht. Ein schnell verfügbarer Einsatz eines Instruments der Stufe 3 (z. B. CERAD für die Kognition) kann das Überspringen der Stufe 2 ermöglichen.

B 2.2 Soziale Situation

Die Pflicht-Komponenten im Sozial-Assessment beziehen sich auf:

1. das soziale Umfeld (z. B. Familienstand, enge Verwandte, Haupt-Bezugspersonen im täglichen Leben)

2. das Wohnumfeld (z. B. Stufen zur und in der Wohnung, Sanitärausstattung)

3. Aktivitäten innerhalb und außerhalb der Wohnung (z. B. IADL Kap. B 2, Hobbies, Kultur, Religion)

4. Pflege- und Hilfsmittel (z. B. vorhandene Gehhilfen, Bedarf an Inkontinenzmaterial)

5. rechtliche Verfügungen (z. B. Patientenverfügung, (Vorsorge-)Vollmachten, rechtliche Betreuung)

Bei schwerer Demenz versteht es sich von selbst, dass An- und Zugehörige sowie amtlich eingesetzte Betreuer zur Erlangung der entsprechenden Informationen benötigt werden. Doch auch bei deutlich leichteren kognitiven Defiziten ist oft ein Abgleich der patientenseitigen Aussagen mit fremdanamnestisch gewonnenen Angaben notwendig, um z. B. nicht erst kurz vor dem geplanten Entlassungsdatum darauf zu stoßen, dass die häusliche Versorgung nicht so gesichert ist, wie es skizziert worden war.

Rechtliche Verfügungen, die akut benötigt werden könnten, sollten umgehend angefordert, kopiert/eingescannt und so an sinnvoller Stelle aufbewahrt werden.

Der von der AGAST empfohlene Fragebogen nach Nikolaus lässt trotz Detailreichtum die Abfrage der rechtlichen Verfügungen sowie der Hilfsmittel vermissen und wird kaum noch verwendet. Wesentlich kürzer – und ebenfalls nicht alle Basis-Aspekte erfassend – ist der Sozialfragebogen Hochzirl. Vorläufig ist die verbindliche Einführung eines hauseigen standardisierten Fragebogens – ggf. ausgehend von einem der genannten Erfassungsinstrumente oder einem anderen – am ehesten zielführend.

B 2.3 Anamnese und Untersuchung

Die Anamneseerhebung ( Kap. A 4) ist die Grundlage gegenseitigen Vertrauens in einer Arzt-Patienten-Beziehung und die Basis allen Assessments. Eine Anamnese zu erheben, ist auch bei kognitiv eingeschränkten oder schwerhörigen Patienten fast immer möglich. Zwar ist der Informationsgehalt dann meist geringer, jedoch sind die Angaben des Patienten dennoch oft weiterführend. Selbstverständlich sind das Aufsuchen einer ruhigen Umgebung und die Schaffung einer guten Atmosphäre sinnvoll. Physisch sollte man sich der Augenhöhe des Patienten nähern, bei Hypakusis sollte man gezielt zum weniger beeinträchtigten Ohr in langsamer Geschwindigkeit und tieferer Tonlage sprechen. Die Anamneseerhebung sollte mit offenen Fragen begonnen werden. Die mittlere Sprechzeit eines Patienten am Beginn eines Anamnesegesprächs, wenn von Seiten des Arztes nicht unterbrochen wird, liegt bei 92 Sekunden, bei älteren nur wenig darüber (Langewitz et al. 2002). Eine ausführliche Eingangssequenz verlängert in der Regel die Dauer der Gesamtkonsultation nicht (Wilm et al. 2004).

Eine Besonderheit in der Anamnese Älterer ist das sogenannte »Underreporting«, die Beobachtung, dass ältere Patienten körperliche, psychische oder soziale Probleme nicht spontan berichten. Mögliche Gründe sind beispielsweise:

• fehlende Wahrnehmung eines langsamen Funktionsverlustes

• Einordnung desselben als nicht krankhaft, sondern altersadäquat

• Verschweigen gesundheitlicher Problematiken aus Scham oder Angst vor sozialen Folgen (z. B. Umzug ins Pflegeheim)

• Paradox der Lebenszufriedenheit im hohen Alter

Daher muss die Anamnese in der Geriatrie strukturiert Auffälligkeiten erfassen. Gezielt muss nach Schmerzen sowie vegetativen Funktionen wie Harn- und Stuhlkontinenz, Schlafrhythmen und -qualität, Appetit und Gewichtsentwicklung gefragt werden. Ferner sollte in der Medikamentenanamnese nach »over-the-counter«-Präparaten und »Nahrungsergänzungsmitteln« gefragt werden.

Bei der körperlichen Untersuchung bestehen folgende Besonderheiten ( Kap. B 1):

• Erkrankungen manifestieren sich im höheren Lebensalter oft untypisch

• die Variabilität klinischer Manifestationen ist größer

• zahlreiche Diagnosen können den Blick für die wesentliche Pathologie verstellen

• die Wahrscheinlichkeit, zusätzliche auffällige Befunde zu finden, ist größer

• die Untersuchung dauert z. B. durch Schmerzen, verminderte Beweglichkeit oder kognitive Einschränkungen länger

• funktionelle Untersuchungen werden z. T. wichtiger (Nacken- und Schürzengriff statt Neutral-Null-Methode der Schulter)

Neben der Beurteilung der Mobilität sollten Pulsstatus, Knie-Hacke-Versuch, Pallästhesie, Zahnstatus, Schluckversuch (s. u.) und Inspektion der (Schleim-)Haut Bestandteile der körperlichen Untersuchung sein.

Die Untersuchung von Hören und Sehen sollte zumindest orientierend erfolgen. Für die Hörprüfung eignet sich der Flüstertest (15 cm Abstand, seitengetrennt jeweils 3 Zahlen flüstern). Neue Auffälligkeiten sollten eine Otoskopie nach sich ziehen. Cerumenentfernung kann dann häufig zu einer raschen Besserung des Hörvermögens führen. Zur orientierenden Prüfung des Visus können unterschiedliche Schriftgrößen oder eine Snellen- Chart benutzt werden. Sinnvoll zum Screening im Hinblick auf retinale Veränderungen (Makuladegeneration) ist die Testung mit einem Amsler- Gitter.

B 2.4 Ernährung/Dysphagie

Mangelernährung, Sarkopenie und Kachexie sind in Neurologie und Geriatrie häufig und wesentlich mit der Prognose assoziiert. Daher erscheint uns ein Assessment der Ernährungssituation wichtig, obgleich für die Abrechnung einer geriatrischen frührehabilitativen Komplexbehandlung nicht gefordert. Von der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin werden vier Verfahren als für geriatrische Patienten geeignet angegeben.

1. Mini Nutritional Assessment (MNA): Die Kurzform (MNA-SF) umfasst 6 Fragen einschließlich des BMI oder des Wadenumfangs, es ergeben sich 0–14 Punkte. In der Langform (MNA-LF) schließen sich weitere zwölf Fragen an, 24–30 Punkte gelten als Normalwerte, unter 17 als Nachweis von Mangelernährung. Das MNA ist in der Geriatrie am weitesten verbreitet.

2. Subjective Global Assessment (SGA): Das SGA kombiniert anamnestische Fragen (Gewichtsveränderung, Nahrungszufuhr, gastrointestinale Symptome, Leistungsfähigkeit, Grunderkrankung) und eine einfache klinische Untersuchung (Unterhautfettgewebe, Muskelmasse, Ödeme). Darüber kommt es zu einer Einschätzung des Ernährungszustands des Patienten ohne ein Punktesystem.

3. Malnutrition Universal Screening Tool (MUST): Dieses Screening kombiniert BMI, Gewichtsverlust und das Vorhandensein einer akuten Erkrankung zu einem einfachen Score zwischen 0–6 Punkten, der das Risiko für eine Mangelernährung anzeigen soll.

4. Nutritional Risk Screening (NRS): Beginnt mit einem 4-Fragen-Vorscreening. Bei Auffälligkeiten schließen sich die Beurteilung von Gewichtsabnahme, Krankheitsschwere und Alter an. Der Test wurde für das Screening im Krankenhaus entwickelt.

Die Aufmerksamkeit gegenüber Schluckstörungen bei geriatrischen Patienten hat in den letzten Jahren zu Recht zugenommen. Aspirationspneumonien, Mangelernährung und Dehydratation sind häufige Folgen von Dysphagie. Ursachen sind neben v. a. direkt altersassoziierten Veränderungen (»Presbyphagie«) im Alter gehäuft vorkommende, vor allem neurologische Erkrankungen wie Demenzen, Hirninfarkte und Parkinsonsyndrome. Die Überprüfung der Rachensensibilität (z. B. Auslösung des Würgreflexes) liefert keine ausreichende Sicherheit. Grundproblem der Diagnosestellung bleiben die ca. 50 % »stummen«, d. h., ohne klinische Zeichen ablaufenden Aspirationen. Schluckversuche mit mehreren Nahrungskonsistenzen scheinen besser zu sein als reine Wasserschlucktests. Bei der Überprüfung der Aspirations-Prädiktoren nach Daniels (Daniels et al. 2000) wird auf Dysphonie, Dysarthrie und den Würgreflex geachtet, danach soll ggf. in ansteigender Menge Wasser geschluckt werden. Husten, Würgen oder eine belegte Stimme zeigen eine Aspiration an. Die zusätzliche Pulsoxymetrie verbessert die diagnostische Sicherheit kaum ( Kap. D 14). Die AG Dysphagie der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie empfiehlt das Dysphagie Screening Tool Geriatrie (Jäger et al. 2020), bei dem erst Vigilanz und Sitzfähigkeit, ggf. dann Schluckfähigkeit für Speichel, Zungenbeweglichkeit und Husteneffektivität überprüft und zuletzt ggf. Schluckversuche mit Wasser (zweimal je 5 ml, zweimal je 30 ml) unternommen werden. Räuspern, Husten oder Stimmveränderung innerhalb einer Minute danach weisen auf stattgehabte Aspiration hin.

B 2.5 Schmerz

Eine strukturierte Schmerzerfassung wurde inzwischen in den meisten Krankenhäusern etabliert. Dabei sind oft Visuelle Analogskalen, die horizontal mit der nicht-numerischen Seite präsentiert werden sollen, oder vertikal zu präsentierende »Schmerzthermometer« im Einsatz. Numerische Schmerzskalen scheinen nach unserer Erfahrung bei kognitiv nicht eingeschränkten älteren Patienten besser angenommen zu werden. Üblich ist eine Skala von 0 für keinen bis 10 für maximalen Schmerz. Bei Patienten, die mit der Zuordnung von 0–10 Schwierigkeiten haben, kann eine prozentuale Angabe versucht werden. Eine weitere Option ist eine Verbale Rating Skala, bei der der Patient seine Schmerzen mit hierarchisch geordneten Adjektiven beschreiben soll (z. B. keine – leichte – mäßige – starke – sehr starke – unerträgliche Schmerzen).

Eine besondere Herausforderung stellt die Schmerzerfassung kognitiv eingeschränkter Patienten dar. Oft ist es auch bei schwerer betroffenen Patienten möglich, eine kurzfristige Ja/Nein-Antwort auf die Frage nach Schmerzen in Ruhe und in Bewegung zu erhalten. Darüber hinaus sind Verhaltensbeobachtungen wichtig. Zurzeit sind in Deutschland vier standardisierte Beobachtungsskalen zur Erfassung von Schmerzen bei kognitiven Einschränkungen in Verwendung, für keine konnte eine Überlegenheit gezeigt werden (Schuler 2014). Gut etabliert ist die Beurteilung von Schmerzen bei Demenz- Skala (BESD-Skala). Sie erfasst Atmung, Lautäußerungen, Körperhaltung, Mimik und die Reaktion des Patienten auf Trost. Die Beurteilung mit Hilfe der BESD-Skala sollte durch erfahrene Alten- oder Krankenpflegekräfte erfolgen, dies gilt auch für die anderen Skalen wie das Beobachtungsinstrument für das Schmerzassessment bei alten Menschen mit schwerer Demenz (BISAD), die Doloplus-2-Skala, die in einer Lang- (10 Items) und einer Kurzversion (5 Items) erhältlich ist, sowie das Zurich Observation Pain Assessment (ZOPA).

B 2.6 Selbsthilfestatus

Der von der AGAST empfohlene, von Mahoney und Barthel 1965 veröffentlichte Barthel- Index mit zwei- bis vierschrittiger Skalierung der zehn Items und einem Maximum von 100 Punkten für unabhängige Selbstversorgung in den täglichen Basisaktivitäten steht auch heute mit großem Abstand an erster Stelle der eingesetzten Instrumente. Mit der Operationalisierung gemäß Hamburger Manual (Lübke et al. 2001) wurde die Punktvergabe stärker standardisiert (z. B. Auf- und Umsetzen aus liegender Position bei Item 2, Gehen von 50 m ohne Gehwagen als eine der Voraussetzungen zur Erlangung der vollen Punktzahl bei Item 6). Gleichzeitig wurde der Fokus leicht verschoben, von den Fähigkeiten der zu beurteilenden Person hin zu dem durch Beeinträchtigungen entstehenden Pflegeaufwand. Z. B. entsteht durch die Möglichkeit einer Sondenernährung schwer schluckgestörter Patienten bei Item 1 ein Punktgewinn, ebenso durch das Vorhandensein eines Harnkatheters bei schwer inkontinenten Patienten bei Item 10. Die Operationalisierung gemäß Barthel plus baut auf dem Hamburger Manual auf unter Beibehaltung des Scores. In Rücksprache mit Pflegepersonal und unter Berücksichtigung des amerikanischen Originals wurden weitere Definitionslücken geschlossen und die Sprache vereinfacht. Bei Items mit voller Punktzahl soll nach Möglichkeit eine Differenzierung in erhaltene Selbsthilfefähigkeit ohne (Zusatz »a«) oder trotz Beeinträchtigung (Zusatz »b«) vorgenommen und so Risiken demaskiert werden. Optional werden in einer Fußzeile die Ursachen eingeschränkter Selbsthilfefähigkeit kategorisiert erfasst.

Der Frühreha-Barthel- Index (Schönle 1995) errechnet sich aus dem Score des Barthel-Index durch Berücksichtigung von sieben komplikationsträchtigen Konstellationen mit erhöhtem Pflegeaufwand in Form von je 25–50 Minuspunkten.

Mit weitem Abstand zum Barthel-Index folgt der sowohl mehr Bereiche erfassende als auch detailreichere (13 motorische Items, dabei z. B. Ankleiden oben/Ankleiden unten als getrennte Items, 5 Items zu Kommunikation und Kognition) und mit je sieben Stufen differenzierter skalierte Functional Independence Measure (FIM) (Keith et al. 1987), bei dem 126 Punkte den besten erreichbaren Wert darstellen. Der motorische und der kognitiv-kommunikative Sub-Score lassen sich gesondert in der International Classification of Diseases (ICD) kodieren, jedoch erspart dies im Rahmen einer frührehabilitativen Komplexbehandlung auch bei unauffälligem kognitiven Sub-Score nicht die Durchführung eines kognitiven Assessments der Stufe 2. Neben dem Mehraufwand dürfte die längere Schulungsphase der korrekten Anwendung dieses Instruments für seinen deutlich selteneren Einsatz verantwortlich sein.

Die von Lawton und Brody 1969 veröffentlichte Liste der Instrumentellen Aktivitäten des täglichen Lebens (IADL) umfasst das Telefonieren, den Umgang mit Geld und Medikamenten, das Benutzen von Transportmitteln und Einkaufen, das Kochen und Wäschewaschen sowie »Haushaltsverrichtungen« (vor allem das Reinhalten der Wohnung). Der drei- bis fünfstufigen verbalen Skalierung haben die Erstautoren eine binäre mathematische zugeordnet (insgesamt 0–8 Punkte), was dazu führte, dass sich differenziertere Bewertungen entwickelt haben, z. B. in St. Gallen eine dreistufige Punktvergabe je Item (insgesamt 8–24 Punkte). Ein Grenzwert wird nicht angegeben.

B 2.7 Mobilität/Motorik

Kein Therapieziel aus Patientensicht steht in der Geriatrie so oft im Vordergrund wie die Mobilität. Distanz- oder zeitgesteuerte Gehtests werden je nach Leistungsstand und Fokus (Spitzengeschwindigkeit versus Ausdauerleistung) eingesetzt. Der Timed Up and Go Test (TUG) (Podsiadlo und Richardson 1991) erfasst in einem kurzen Rundumschlag die Komponenten Aufstehen (von einem Standardstuhl mit Armlehnen), Gehen (je drei Meter Hin- und Rückweg, Gehhilfsmittel erlaubt), Wendemanöver und Hinsetzen. Bereits ab etwa 15 Sekunden Zeitbedarf ist das Sturzrisiko erhöht, ab 20 Sekunden wird von einer alltagsrelevanten, ab 30 von einer ausgeprägten Mobilitätsstörung gesprochen. Die Unfähigkeit, den TUG zu bewältigen (wofür die Erstautoren 5 Minuten einräumen), entpuppt sich fast immer bereits beim Versuch aufzustehen.

Die Kombination des TUG mit einer kognitiven (z. B. Rückwärtsrechnen, Tiere nennen) oder motorischen Zweitaufgabe führt meist zu deutlicher Verlangsamung, besonders bei kognitiv beeinträchtigten Personen – sofern die Motivation zum Lösen der Zweitaufgabe erhalten ist. Da im Alltag die Kapazität zur Kompensation von Ablenkungen entscheidend das Sturzrisiko moduliert, sind die Ergebnisse besonders bei Sturzanamnese relevant. Jedoch kann gerade der kognitiv duale TUG auch Hinweise auf eine sich entwickelnde kognitive Störung liefern.

Scheitert der Patient beim Versuch, den TUG zu bewältigen, so sollte (zusätzlich) ein Assessment-Instrument eingesetzt werden, das eine bessere Chance bietet, klinisch relevante Veränderungen des Mobilitätsstatus abzubilden. Als kleine Alternative dafür bietet sich die Essener Transferskala (Runge und Rehfeld 2001, S. 64) an. Welcher Transfer dabei beurteilt wird, sollte der Geriater entsprechend dem Leistungsstand des Patienten wählen, z. B. vom Sitz auf einem Stuhl auf einen anderen oder Rollstuhl, aber auch – für schwerer betroffene Patienten – der Transfer innerhalb des Bettes (von einer Seite auf die andere). Für die Vergleichbarkeit im Verlauf ist es wichtig, die Aufgabenstellung gut zu dokumentieren. Die Skalierung der Bewertung ist fünfstufig, von H0 für Transfer ohne Beeinträchtigung bis H4 für das Scheitern des Transfers, wenn nur ein professioneller Helfer diesen unterstützt. Einige Autoren bewerten die Unmöglichkeit des Transfers trotz mehrerer Helfer mit H5.

Der de Morton Mobility Index (DEMMI) (de Morton et al. 2008) stellt ein Instrument für alle Schweregrade der Mobilitätsstörung dar, da er sowohl sehr leichte als auch sehr schwierige Aufgaben enthält. Die Reihenfolge ist so gewählt, dass sie in der Regel einem ansteigenden Anspruchsniveau entspricht. Die Betrachtung der Bewältigung der einzelnen Aufgaben gewährt einen guten Überblick über die Mobilität des Patienten. Jedem Summenwert über alle Aufgaben (0–19 Punkte) ist ein Score (0–100) zugeordnet.

Unter den Gleichgewichtstests liegt der Romberg- Stand im mittleren Schwierigkeitsbereich. Der Verzicht auf okuläre Kontrolle nach Einnehmen des freien Standes mit geschlossenen Füßen (»Side by side«) kann Sturzgefährdung oder zumindest -angst auslösen, so dass eine Haltemöglichkeit vor und eine sichernde Position des Untersuchers hinter dem Patienten immer gegeben sein soll.

Das Aufstehen und Hinsetzen ohne Armeinsatz im Chair Rising Test erlaubt Rückschlüsse auf die Kraft der Rumpf- und Beinmuskulatur, besonders die der Kniestrecker. Entweder prüft man, wie oft der Patient den Transfer in 30 Sekunden schafft, oder man erteilt die Aufgabe, fünfmal in möglichst kurzer Zeit aufzustehen und sich wieder hinzusetzen, wofür maximal 60 Sekunden vorgesehen sind. Der Bodeneffekt lässt sich durch Notieren der Anzahl geschaffter Transfers bis zum Ablauf der Minute vermindern (z. B. wird die Änderung von »2 Mal in 60 Sekunden« auf »4 Mal in 60 Sekunden« dadurch als Verbesserung erfasst). Gesunde Fünfzigjährige sollten 5 Transfers in 10 Sekunden schaffen, pro zusätzlichem Jahrzehnt darf es eine Sekunde länger dauern, über 15 Sekunden sprechen für Sarkopenie (Cruz-Jentoft et al. 2019).

Auf die diversen Kombinationen aus teils statischen, teils dynamischen Aufgaben zum Assessment kann hier aus Platzgründen nicht näher eingegangen werden. Am häufigsten eingesetzt wird die Short Physical Performance Battery (SPPB) (Guralnik et al. 1994) mit folgendem Ablauf: Für die Balance (max. 4 Punkte) je 10 Sekunden Stehen »Side by side« (1 Punkt), dann im Semi-Tandemstand (1 Punkt), dann im Tandemstand (2 Punkte – bei Durchhalten von 3 bis unter 10 Sekunden nur 1 Punkt), Gehen in Alltagstempo (bei 4 m in unter 4,82 Sekunden 4 Punkte, sonst gestaffelt weniger), 5 Chair Rising Test (bei fünfmal in maximal 11,1 Sekunden 4 Punkte, sonst gestaffelt weniger).

Sturzangst ist ein Prädiktor für abnehmende Mobilität. Die änderungssensitive Short Falls Efficacy Scale International (Short FES-I) (Kempen et al. 2008) bietet mit 7 Items ein günstiges Aufwand-Nutzen-Verhältnis.

Die Motorik der oberen Extremitäten wird vor allem in Form der Hand- bzw. Greifkraft berücksichtigt. Am gebräuchlichsten sind die Messung mit dem Martin-Vigorimeter oder dem JAMAR-Dynamometer. Es werden unterschiedliche Normwerte genannt. Bei Männern gelten unter 20 kg, bei Frauen unter 15 kg als Hinweis auf Sarkopenie (Cruz-Jentoft et al. 2019).

Die Feinmotorik ist im Alter oft gestört. Der seitengetrennt durchzuführende 20-Cents- Test (Krupp et al. 2015) erlaubt mit je maximal einer Minute Testzeit eine rasche Abschätzung der Alltagsrelevanz und Dokumentation zur Verlaufskontrolle.

Zu Immobilität siehe auch Kap. C 1.

B 2.8 Kognition

Zwischen kognitiven Auswirkungen physiologischer Alterungsprozesse des Gehirns und pathologischen kognitiven Einschränkungen verläuft eine Grauzone, die sich auch mit einer zunehmenden Anzahl verfügbarer kurzer Kognitionstests nicht grundsätzlich besser darstellen lässt. Bei auffälligem Ergebnis oder klinischen/anamnestischen Hinweisen sollte eine detaillierte neuropsychologische Testung folgen ( Kap. B 4).

Die Mini Mental State Examination (MMSE) hat zahlreiche Schwächen, dabei fallen besonders das Fehlen von Altersnormen, zeitgebundenen Aufgaben und einer B-Version auf sowie ein Deckeneffekt (leichte kognitive Störung trotz voller Punktzahl möglich). Ein Argument für die Benutzung der Skala ist seine weltweite Verbreitung. Das Ergebnis sollte immer als Punkte von 30 angegeben werden, auch wenn einzelne Aufgaben aufgrund von motorischen oder sensorischen Problemen nicht angemessen bearbeitet werden können. Sinnvoll ist dann ein ergänzender Satz, z. B. »Testergebnis bei starker Visusminderung nur eingeschränkt bewertbar«. Inzwischen sind Varianten des MMSE erhältlich: der MMSE-2 hat drei Versionen (kurz, mittel, lang, wobei die mittlere Version eine überarbeitete Fassung des Originaltests darstellt), der MMblind, der die 22 Items des MMSE enthält, die kein Sehen erfordern, und die Severe Mini Mental State Examination, die auf einem kognitiv einfacheren Niveau ansetzt. Dabei müssen beispielsweise der eigene Name genannt und geschrieben sowie ein Kreis und ein Quadrat gezeichnet werden.

Für eine verbesserte Sensitivität bei der Detektion leichterer kognitiver Einschränkungen ist der DemTect gegenüber der MMSE zu bevorzugen, dies gilt auch für den Test zur Früherkennung einer Demenz mit Depressionsabgrenzung (TFDD). Der DemTect kombiniert das Erinnern einer längeren Wortliste mit semantischer Wortflüssigkeit, einer Arbeitsgedächtnisaufgabe und einer Aufgabe zum Zahlenumwandeln. Die Auswertung berücksichtigt zwei Altersgruppen, wobei in der Geriatrie alle in die Gruppe ≥ 60 Jahre fallen. Eine B-Version ist erhältlich. Der TFDD enthält neben der kognitiven Testung eine Selbst- und Fremdeinschätzung in Bezug auf Depression. Das Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment (PANDA) wurde zur Testung kognitiver Funktionen beim Morbus Parkinson entwickelt. Neben Gedächtnis- (in diesem Fall Wortpaarassoziationen), Wortflüssigkeit- und Arbeitsgedächtnisaufgaben sind hier ein Test zum räumlichen Vorstellungsvermögen und 3 Fragen zur Stimmung integriert, da das Spektrum kognitiver Einschränkung bei Parkinsonsyndromen im Vergleich zum M. Alzheimer stärker exekutive Funktionen und visuell-räumliche Orientierung betrifft als Gedächtnis und Sprache.

Das Montreal Cognitive Assessment (MoCA) besteht aus kurzen Tests zu acht kognitiven Domänen. Es ist online in vielen Sprachen verfügbar (https://www.mocatest.org/, Zugriff am 14.06.2020), ab September 2020 soll dafür ein zertifiziertes Training der Durchführung und Bewertung erforderlich werden. Der Test ist für die meisten geriatrischen Patienten gut geeignet, allerdings sind die üblichen Papierausdrucke oft zu klein.

Die obig genannten Instrumente sind der Stufe 2b des Assessments zuzuordnen, der von Callahan 2002 veröffentlichte Six-Item Screener (deutsch Krupp et al. 2018) als einminütiger, materialfreier Extrakt der MMSE sowie die Uhrentests der Stufe 2a, d. h., als einziger Test nur ausreichend, wenn sich weder hierdurch noch klinisch/anamnestisch ein Verdacht auf therapierelevante kognitive Störung ergibt.

In die Ausführung von Uhrentests fließen zahlreiche kognitive Bereiche ein (u. a. Gedächtnis, Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen). Am gebräuchlichsten sind die Auswertungen nach Shulman (in einen vorgegebenen Kreis einzuzeichnende Uhrzeit 10 Minuten nach 11, Score 1 für perfekt bis 6, Vergleichsbilder verfügbar) und nach Sunderland (Zeichnen der Uhr und Ziffern, dann Einzeichnen der Zeiger, Bewertung von 10 für korrekt bis 1). Am meisten Informationsgehalt enthält die Beobachtung des Patienten beim Zeichnen der kompletten Uhr.

Patienten mit deliranten Syndromen haben in erster Linie eine Aufmerksamkeitsstörung. Dies führt zu möglichen Einschränkungen in allen kognitiven Bereichen. In der Geriatrie am gebräuchlichsten ist die Kurzform der Confusion Assessment Method (CAM) (Inouye et al. 1990, deutsch Bickel 2007). Darin wird bewertet, ob sowohl eine akute Veränderung des geistigen Zustands oder ein fluktuierender Verlauf als auch eine Aufmerksamkeitsstörung sowie unorganisiertes Denken und/oder eine Bewusstseinsstörung vorliegen. Für die Intensivstation wurde die CAM-ICU entwickelt, bei der vorab die Richmond Agitation and Sedation Scale durchgeführt wird, die CAM-ICU nur, wenn der Patient zumindest auf Ansprache reagiert. Der 4AT (Bellelli et al. 2014) ist rasch durchzuführen und erfasst Wachheit, Orientierung, Aufmerksamkeit und die Fluktuation der Symptomatik, somit alle wesentlichen Charakteristika bis auf den akuten Beginn. Sowohl in der Nursing Delirium Screening Scale (NU-DESC) als auch dem Delirium Detection Score (DDS) werden auch Items wie Halluzinationen, unangemessene Kommunikation/unangemessenes Verhalten (NU-DESC) oder Angst (DDS) erfasst.

B 2.9 Emotion

Assessment der emotionalen Situation beschränkt sich im Kontext einer geriatrischen Behandlung in der Regel auf die Erfassung von Depressivität. Wird bereits eine Ja-Antwort auf die Fragen »Fühlten Sie sich im letzten Monat häufig niedergeschlagen, traurig bedrückt oder hoffnungslos?« und »Hatten Sie im letzten Monat deutlich weniger Lust und Freude an Dingen, die Sie sonst gerne tun?« (Whooley et al. 1997) als Depressionshinweis gewertet, so liegt bei Abfrage in der Hausarztpraxis die Sensitivität bei 97 % bei einer Spezifität von 67 % für die Detektion einer Depression im höheren Lebensalter (Arroll et al. 2003). Die am häufigsten angewendete Form des Assessments für Depression im Alter ist zurzeit noch die 15 Fragen umfassende Version der Geriatrischen Depressionsskala (GDS-15). Dabei zeigt sich aber in der Anwendung in einer Klinik, dass Fragen wie«Haben Sie viele von Ihren Tätigkeiten und Interessen aufgegeben?« und »Finden Sie es schön, jetzt zu leben?« unangemessen erscheinen können. Die ursprüngliche 30 Items umfassende Version der Geriatrischen Depressionsskala wurde daher um weitere Items gekürzt. Die GDS-8 (Jongelis et al. 2007) und GDS-5 (Hoyl et al. 1999) zeigen keine wesentlichen Einbußen in Sensitivität und Spezifität, mehrere Gutachter des Medizinischen Dienstes der Krankenkassen meldeten aber Bedenken gegenüber diesen Skalen an. Eine Alternative zu den Varianten der GDS ist die Depression-im-Alter-Skala (DIA-S). Sie umfasst 10 Items. Bei einem Cut-off von > 3/10 liegen Sensitivität und Spezifität bei 82 und 79 %, ihre interne Konsistenz und die Spezifität scheinen besser zu sein als bei der GDS-15 (Heidenblut und Zank 2009). Eine interessante Alternative stellt der Gesundheitsfragebogen für Patienten (PHQ-D) dar. Er wurde entwickelt, um die Erkennung und Diagnostik der häufigsten psychischen Störungen in der Primärmedizin zu erleichtern. Verbreitet sind eine Langform, die neben Depressivität auch auf eine mögliche Alkoholproblematik, Essstörungen und Angstsyndrome eingeht, und eine Kurzversion, die auf depressive Syndrome, Panikstörungen und die psychosoziale Funktionsfähigkeit fokussiert. Zunehmend wird in Studien mit geriatrischen Patienten die PHQ-9 verwendet, eine auf 9 Fragen gekürzte Fassung, bei der pro Item 0–3 Punkte vergeben werden und die depressive Syndrome gut erfasst. Alle diese Versionen sind in deutscher Übersetzung frei verfügbar.

Literatur

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B 3 Labordiagnostik
Roland Nau

Im älteren Kindes- und jungen Erwachsenenalter nehmen die Mehrzahl der Erkrankungen einen typischen Verlauf: Charakteristische Symptome ermöglichen eine rasche Diagnose, Lokalisation und adäquate Therapie der Erkrankung. Im Alter verlaufen Erkrankungen oft atypisch: Eine Pneumonie kann sich als Desorientiertheit bis hin zum Vollbild eines Delirs äußern, ein Harnwegsinfekt kann sich als Inkontinenz oder Abgeschlagenheit manifestieren. Andere Erkrankungen im Alter nehmen einen stillen Verlauf: Eine Erkrankung bleibt lange asymptomatisch/symptomarm, wird spät diagnostiziert und verläuft schwer und komplikationsreich. Klassisches Beispiel hierfür ist die Appendizitis im Alter, deren Letalität 15–20 Mal höher ist als bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Darüber hinaus muss im Alter auch an den sogenannten pseudostillen Verlauf gedacht werden: Insbesondere bei klagsamen oder/und multimorbiden alten Patienten wird eine Symptomatik fälschlicherweise dem normalen Alternsprozess zugeschrieben und nicht einer Erkrankung (»die Krankheit schreit, nur der Arzt ist taub dafür«) (Werner und Kuntsche 2000). Durch Wachsamkeit und gewissenhafte Abklärung neu auftretender Beschwerden und Symptome auch bei klagsamen Patienten muss der behandelnde Arzt alles daransetzen, pseudostille Verläufe zu vermeiden.

Infektionskrankheiten haben aufgrund der Involution des Immunsystems (»Immunseneszenz«) im Alter eine besonders große Bedeutung. Die Diagnose einer Infektion im Alter wird erschwert, weil Fieber seltener auftritt bzw. ältere Patienten eine weniger ausgeprägte Temperaturerhöhung entwickeln als junge Erwachsene. Selbst bei der Sepsis kann Fieber fehlen (Angus et al. 2001; Werner und Kuntsche 2000). Die häufigsten Infektionserkrankungen beim neurologisch kranken alten Menschen sind nicht die Infektionen des Nervensystems, sondern Harnwegsinfekte und Infektionen des Respirationstrakts. Weitere häufige nicht-neurologische Erkrankungen des geriatrischen Patienten sind Herzinsuffizienz, obstruktive Lungenerkrankungen, Niereninsuffizienz, chronische Leberschäden und Osteoporose.

Im Prinzip stehen für geriatrische Patienten die gleichen Laboruntersuchungen zur Verfügung wie für jüngere Kranke. Alle messbaren Laborparameter abzuhandeln, sprengt den Umfang dieses Kapitels. Zweck dieses Beitrags ist, einen Vorschlag für ein geriatrisches Basislabor bei Aufnahme (und ggf. im Verlauf) zu entwickeln, welches bei Bedarf um zusätzliche Laborprofile für häufige neurologische Erkrankungen beim alten Menschen ergänzt wird.

B 3.1 Basislabor für alle neu aufgenommenen Patienten

Weil die Geriatrie ein Querschnittsfach ist, welches sich mit multimorbiden Patienten mit komplexen Krankheitsbildern befasst, ist eine Standardisierung der diagnostischen Routine nötig. Wir empfehlen deshalb, auch das Aufnahmelabor zu standardisieren.

Tab. B 3.1: Basislabor Geriatrie (Heparinat-Plasma, EDTA-Blut, Citrat-Blut, Urin) (nach https://de.wikibooks.org/wiki/Labormedizin:_Normalwerte, Zugriff am 22.05.2020, und Thomas 2005)

Blut-ParameterNormwert, EinheitKommentar

Aufgrund der weiterhin großen Verbreitung werden die traditionellen Einheiten genannt. Normwerte können von Labor zu Labor in Abhängigkeit der verwendeten Messmethode schwanken.

*»Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration«. Die Formel schätzt die GFR im Grenzbereich einer beginnenden Niereninsuffizienz genauer als die MDRD-Formel. Eine nach wie vor gute Alternative ist die Cockcroft-Gault-Formel. Hierfür ist allerdings das Körpergewicht des Patienten nötig, das dem Labor normalerweise nicht vorliegt.

Das geriatrische Aufnahmelabor ( Tab. B 3.1) ist ein Screening-Instrument für die Detektion von Erkrankungen und Funktionsbeeinträchtigungen unterschiedlicher Organsysteme beim alten Menschen. Seine Funktion ist es, häufige Erkrankungen zu detektieren, ohne das Gebot der Wirtschaftlichkeit außer Acht zu lassen. Zum Aufnahmelabor gehören ein großes Blutbild, Elektrolyte und als Nierenfunktionsparameter das Plasma-Kreatinin, Leberwerte, Glukose, Gerinnungsparameter und das Thyroidea-stimulierende Hormon (TSH) als Schilddrüsen-Funktionsparameter ( Tab. B 3.1). Wir bestimmen darüber hinaus bei Aufnahme das Plasma-Albumin als Indikator für den Ernährungsstatus. In unserer Klinik wird das C-reaktive Protein (CRP) im Plasma als Indikator für eine Entzündung mitbestimmt und bei Bedarf für die Differenzialdiagnose zwischen bakteriellen systemischen Infekten und unspezifischen oder autoimmunen oder viralen Entzündungen durch Procalcitonin (PCT) ergänzt. Bei Hinweisen für eine hypophysäre Störung müssen zusätzlich zum TSH die freien Plasmakonzentrationen von Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) bestimmt werden.

Weil die Bestimmung der Kreatinin-Clearance aufwändig ist und das 24-stündige Sammeln des Urins erfordert, wird mit Hilfe des Plasma-Kreatinins, des Alters und des Geschlechts des Patienten die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) bestimmt. Derzeit wird hierfür die CKD-EPI-(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration-)Formel empfohlen. Diese Formel schätzt die GFR im Grenzbereich einer beginnenden Niereninsuffizienz genauer als z. B. die früher gebräuchliche MDRD-Formel. Eine nach wie vor gute Alternative ist die Cockcroft-Gault-Formel, sowohl bezogen auf das tatsächliche Körpergewicht als auch auf das größenbezogene Normalgewicht (Drenth-van Maanen et al. 2013). Hierfür sind allerdings das Körpergewicht bzw. die Körpergröße des Patienten nötig, die dem Labor normalerweise nicht vorliegen. Da der Laborcomputer nicht weiß, ob es sich um einen Patienten mit gut entwickelter Muskulatur oder um einen kachektischen Patienten handelt, wird beim Patienten mit gut entwickelter Muskulatur die eGFR zu niedrig und beim kachektischen Patienten die eGFR zu hoch geschätzt. Voraussetzung für die Anwendung einer der genannten Schätzformeln ist außerdem ein steady state: bei sich verschlechternder Nierenfunktion überschätzen die gebräuchlichen Schätzformeln die eGFR, während sie die eGFR in der Rückbildungsphase nach akutem Nierenversagen unterschätzen.

Aufgrund der Häufigkeit von Vitamin-B12- und Folsäuremangel bei geriatrischen Patienten (bedingt durch gastrointestinale Erkrankungen und Mangelernährung, aber auch als Folge der Einnahme von Protonenpumpenhemmern und Metformin) bestimmen manche Kliniken die beiden Parameter im Rahmen ihrer Aufnahmeroutine. Wir tun dies nicht, um das Aufnahmelabor nicht zu überfrachten und die Aufmerksamkeit des den jeweiligen Patienten betreuenden Arztes nicht durch eine Vielzahl von Parametern zu überbeanspruchen.

B 3.2 Speziallabor für Patienten mit bestimmten Erkrankungen

Neben dem Aufnahmelabor für alle Patienten ist es sinnvoll, für einige häufige Erkrankungen spezielle Laborprogramme zu definieren. Die neben dem Schlaganfall häufigsten neurologischen Erkrankungen in der Geriatrie sind die dementiellen Syndrome sowie die Polyneuropathien.

Dementielle Erkrankungen

Die Basisdiagnostik umfasst neben dem oben vorgeschlagenen Basislabor ( Tab. B 3.1) gemäß der S3-Leitlinie »Demenzen« der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) und der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) als weiteren Parameter lediglich Vitamin B12 (Deuschl und Maier 2016). Im Falle einer klinisch unklaren Situation oder spezifischer klinischer Verdachtsdiagnosen sollen gezielt weitergehende Laboruntersuchungen durchgeführt werden. Beispielhaft werden genannt: Differenzial-Blutbild, Blutgas-Analyse (BGA), Drogenscreening, Urinuntersuchungen, Lues-Serologie, HIV-Serologie, Konzentrationsmessungen von Phosphat, HBA1c, Homocystein, fT3, fT4, Schilddrüsen-Antikörper, Kortisol, Parathormon, Coeruloplasmin, Vitamin B6, Borrelien-Serologie, Blei, Quecksilber, Kupfer, Folsäure. Aufgrund der relativen Häufigkeit pathologischer Befunde oder/und aufgrund guter Behandlungsmöglichkeiten im Falle eines positiven Befundes werden in unserer Klinik die Parameter Folsäure, Lues- und HIV-Serologie im Rahmen der Routine »Dementielle Erkrankungen« bestimmt ( Tab. B 3.2). Bei bereits bekannter Demenz fanden wir mit Hilfe dieses Basisprogramms und einer psychologischen Untersuchung bei 18,2 % bisher nicht bekannte potentiell kausal behandelbare Ursachen. Bei Patienten mit neu diagnostizierter Demenz fanden wir in 31,1 % potentiell kausal behandelbare Ursachen (Djukic et al. 2015). Die häufigste Ursache eines dementiellen Syndroms war die depressive Pseudodemenz gefolgt von einem bisher nicht bekannten Vitamin-B12-Mangel. Auch wenn die Therapie dieser potentiell kausal behandelbaren Ursachen nicht immer zu einer vollen Rückbildung des dementiellen Syndroms führt, sollte man keinem dieser Patienten eine adäquate Therapie vorenthalten (Djukic et al. 2015).

Die S3-Leitlinie Demenz der DGPPN und DGN empfiehlt die Liquordiagnostik zum Ausschluss einer entzündlichen Gehirnerkrankung, »wenn sich dafür Hinweise aus der Anamnese, dem körperlichen Befund oder der Zusatzdiagnostik ergeben« (Deuschl und Maier 2016, S. 39). Die Liquordiagnostik ( Kap. B 6) kann selten auch einen Hinweis auf eine nichtdegenerative (z. B. entzündliche) Demenzursache geben, wenn Anamnese, körperlicher Befund und übrige technische Zusatzdiagnostik keine Befunde zeigen, die auf einen entzündlichen ZNS-Prozess hindeuten. In unserer Klinik werden etwa 10 % aller neu diagnostizierten Patienten mit Demenz liquorpunktiert. Wenn eine Liquordiagnostik bei Demenz durchgeführt wird, sollen aufgrund der Invasivität der Prozedur mindestens die Parameter des Liquorgrundprogramms (Liquorleukozyten, -erythrozyten, Differenzial-Zellbild, Liquor-Hämoglobin, -Laktat und -Gesamteiweiß sowie die Quotientendiagramme nach Reiber und Felgenhauer für IgG, IgA und IgM) untersucht werden. Im hohen Alter werden nicht selten bei sonst normalem Liquorbefund erhöhte Liquor-Laktat-Werte und Liquor-Serum-Albumin-Quotienten (Q_Alb) gefunden. Die häufigste Indikation für eine Liquorpunktion in der Geriatrie, der Verdacht auf einen entzündlichen ZNS-Prozess, bestätigte sich bei 12,7 % der Patienten (Djukic et al. 2013). Demenzmarker können in klinisch unklaren Fällen im Rahmen der Erstdiagnostik zur Differenzierung zwischen primär neurodegenerativen Demenzen und anderen Ursachen eines Demenzsyndroms bestimmt werden. Hier wird die kombinierte Bestimmung der Parameter beta-Amyloid_1-42, beta-Amyloid_1-40 und Gesamt-Tau sowie Phospho-Tau₁₈₁ (an der Aminosäure in Position 181 – Threonin – hyperphosphoryliertes Tau-Protein) empfohlen (Deuschl und Maier 2016). Allgemeingültige exakte Grenzwerte für die einzelnen Parameter liegen noch nicht vor. Deshalb sind die Referenzwerte der einzelnen Labore maßgeblich. Gebräuchliche Referenzwerte finden sich in Tab. B 3.2.

Bei bisher nicht abgeklärtem bestehendem dementiellem Syndrom soll gemäß S3-Leitlinie eine kraniale Computertomographie (CCT) oder Kernspintomographie (cMRT) zum Ausschluss bzw. Nachweis ursächlich behandelbarer dementieller Syndrome durchgeführt werden (Deuschl und Maier 2016).

Neuropathie-Labor

Eine Polyneuropathie wird in Deutschland am häufigsten durch einen Diabetes mellitus, am zweithäufigsten durch Alkoholkonsum verursacht. Ob ein Diabetes mellitus vorliegt, wird mittels mehrerer Blutzucker-Tagesprofile sowie mittels Bestimmung des HbA1c weiter abgeklärt. Ein hochnormales HbA1c schließt einen Diabetes mellitus nicht aus. Die Spezifität

Tab. B 3.2: Laborblock Demenz (Serum und Liquor) (nach Thomas 2005; Wildemann et al. 2006; Zettl et al. 2009). Zusätzlich zum Basislabor Geriatrie werden folgende Parameter bestimmt.

Blut-ParameterNormwert, EinheitKommentar

Tab. B 3.3: Laborblock Polyneuropathie (Serum und Liquor) (nach Thomas 2005; Wildemann et al. 2006; Zettl et al. 2009). Zusätzlich zum Basislabor Geriatrie werden folgende Parameter bestimmt.

Blut-ParameterNormwert, EinheitKommentar

eines HbA1c ≥ 6,5 % ist groß genug, dass damit die Diagnose Diabetes mellitus gestellt werden kann. Die Sensitivität eines HbA1c < 5,7 % ist groß genug, dass damit der Ausschluss der Diagnose Diabetes mellitus möglich ist. Die wöchentliche Alkohol-Trinkmenge muss bei der Anamnese erfragt werden. In Zweifelsfällen kann das CDT (Kohlenhydrat-defizientes Transferrin) bestimmt werden: Bei chronischem exzessivem Alkoholkonsum wird die Glykosylierung der Transferrin-Moleküle durch den Ethanolmetaboliten Acetaldehyd gehemmt. Hierdurch entstehen vermehrt Transferrin-Moleküle mit unvollständigen Kohlenhydratstrukturen. Andere häufige Neuropathie-Ursachen werden mit dem Basislabor Geriatrie ( Tab. B 3.1) diagnostisch abgeklärt. Zusätzlich zum Basislabor Geriatrie empfehlen wir, folgende Parameter zu bestimmen ( Tab. B 3.3).

Ein Vitamin-B12-Mangel kann neben einer Demenz, Psychose oder funikulären Myelose auch eine Polyneuropathie verursachen. Deshalb gehört die Messung des Vitamin-B12-Spiegels im Blut zum Polyneuropathie-Labor. Ob ein Folsäuremangel ebenso eine Neuropathie verursachen kann, ist umstritten. In unserer Klinik wird Folsäure im Programm Neuropathie mitbestimmt.

Bei der Tabes dorsalis, einer der Spätformen der Lues, stehen Areflexie, Muskelhypotonie, Störungen der Oberflächensensibilität und des Lageempfindens gemeinsam mit lanzinierenden (lanzenstichähnlichen, blitzartigen) Schmerzen im Vordergrund. Eine distal-symmetrische Polyneuropathie ist die häufigste neurologische Erkrankung bei einer HIV-Infektion. Sowohl die HIV-Infektion selbst als auch ihre Therapie kann Neuropathien verursachen. Aufgrund dieser Nebenwirkung wurde Zalcitabin (Hivid^®) 2006 vom Markt genommen.

Monoklonale Gammopathien sind häufig mit Polyneuropathien vergesellschaftet, weshalb eine Immunelektrophorese für IgG, IgA und IgM in unserem Hause zum Laborprogramm Polyneuropathie gehört. Im Falle einer monoklonalen Gammopathie vom Typ IgM soll eine Untersuchung auf IgM-Antikörper gegen Myelin-assoziiertes Glykoprotein veranlasst werden. Eine Borrelien-Serologie wird im Rahmen der Polyneuropathie-Abklärung nicht bei allen Patienten, sondern nur bei konkreten Verdachtsmomenten veranlasst.

B 3.3 Schlussbemerkung

Das oben vorgestellte allgemeine Basislabor ( Tab. B 3.1), ergänzt durch erkrankungsspezifische Blöcke von Laboruntersuchungen (Demenz Tab. B 3.2; Polyneuropathie Tab. B 3.3), wird in unserer Klinik konsequent angewandt. Über die Frage, ob einzelne Parameter zusätzlich in eines der vorgestellten Laborprogramme aufgenommen oder ob sie nur bei konkreten Verdachtsmomenten bestimmt werden sollten, lässt sich trefflich streiten. Entscheidend erscheint uns aber, dass geriatrische Kliniken ein allgemeines Basislabor und Laborblöcke für häufige Syndrome definieren, um häufige Krankheits(teil)ursachen bei multimorbiden geriatrischen Patienten nicht zu übersehen.

Literatur

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Djukic M, Wedekind D, Franz A, Gremke M, Nau R (2015) Frequency of dementia syndromes with a potentially treatable cause in geriatric in-patients: analysis of a 1-year interval. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 265:429-38.

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Thomas L (2005) Labor und Diagnose. 6. Auflage. Frankfurt/Main: TH-Books.

Werner H, Kuntsche J (2000) Infection in the elderly – what is different? Z Gerontol Geriatr 33:350-356.

Wildemann B, Oschmann P, Reiber H (2006) Neurologische Labordiagnostik. Stuttgart, New York: Thieme.

Zettl U, Lehmitz R, Mix E (2009) Klinische Liquordiagnostik. 2. Auflage. Berlin, New York: De Gruyter.

B 4 Hirnleistungsdiagnostik
Hartmut Lehfeld

Erkrankungen und Schädigungen des Gehirns sind in der Regel mit Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen verbunden. Art und Ausmaß der Funktionsausfälle hängen dabei wesentlich von der Ausdehnung und Lokalisation der Läsion ab. Aufdeckung, Beschreibung und diagnostische Einordnung dieser Funktionsstörungen sind Aufgaben der psychologischen bzw. neuropsychologischen Hirnleistungsdiagnostik, deren wichtigste Untersuchungsmethode im klinischen Alltag der Einsatz psychometrischer Testverfahren darstellt. Während neurodegenerativ und zerebrovaskulär bedingte Demenzerkrankungen weiterhin das Haupteinsatzgebiet der Hirnleistungsdiagnostik darstellen, gewinnen in letzter Zeit auch andere Bereiche wie die Neuroonkolgie oder die Epileptologie zunehmend an Bedeutung (Johnen und Duning 2017).

B 4.1 Ziele der Hirnleistungsdiagnostik

Die Grenzen zwischen psychologischen und neuropsychologischen Testverfahren sind fließend. Als Anhaltspunkt für eine Abgrenzung mag der Hinweis dienen, dass im Rahmen der neuropsychologischen Diagnostik versucht wird, die gemessenen Leistungsdefizite eines Patienten mit einer neurologischen Schädigung oder Funktionsstörung in Verbindung zu bringen. Die Beziehung zwischen Testleistung und ihrer hirnorganischen Grundlage steht dagegen nicht im Mittelpunkt der psychologischen Testdiagnostik. Hier geht es vorrangig um die Beurteilung der kognitiven Leistungsfähigkeit eines Patienten in Relation zu einer gesunden Vergleichsgruppe (normorientiert) oder in Bezug auf ein Leistungskriterium (kriteriumsorientiert). In der psychologischen wie in der neuropsychologisch ausgerichteten Hirnleistungsdiagnostik werden vor allem Störungen der Wahrnehmung, der Intelligenz, des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit sowie exekutiver, sprachlicher und psychomotorischer Funktionen untersucht.

Die Verwendung mehr oder weniger standardisierter Aufgaben zur Überprüfung der kognitiven Fähigkeiten von Patienten lässt sich bis ins 19. Jahrhundert zurückverfolgen. Beispiele für seit langem gebräuchliche Techniken sind die Prüfung der Merkfähigkeit anhand von drei Begriffen, Rechenaufgaben oder das Erklären von Sprichwörtern. Auch wenn diese Aufgaben nicht die Kriterien erfüllen, die an psychologische Tests im engeren Sinn zu stellen sind, erlauben sie eine orientierende Beurteilung der geistigen Leistungsfähigkeit und sind deshalb fester Bestandteil der Erhebung des psychischen Befundes. Da in den meisten Fällen eine Diagnose auch ohne den Einsatz (neuro-)psychologischer Testverfahren gestellt werden kann, erhebt sich die Frage nach der Notwendigkeit ihrer Verwendung.

Testbefunde, die Auskunft über die kognitive Leistungsfähigkeit eines Patienten geben, können zur Bestätigung einer Verdachtsdiagnose beitragen, dies insbesondere bei klinisch zweifelhaften oder leichten Ausprägungsgraden von Hirnleistungsstörungen, die sich der Erfassung anhand einfacher Aufgaben im ärztlichen Explorationsgespräch entziehen. Dementsprechend fand die Empfehlung einer quantifizierenden testpsychologischen Untersuchung der kognitiven Leistungsfähigkeit bei Demenzverdacht auch Eingang in die S3-Leitlinie »Demenzen« (Deuschl et al. 2016). Weiterhin ermöglicht der Einsatz von Testverfahren die differenzierte Beschreibung des kognitiven Leistungsprofils, das u. U. auch Anhaltspunkte für differenzialdiagnostische Entscheidungen liefern kann.

Ein weiteres Ziel der Testdiagnostik stellt die quantitative Beurteilung des Ausprägungsgrads von Hirnleistungsstörungen dar. Über Normtabellen lassen sich individuelle Testergebnisse in Beziehung zu den Leistungen einer Vergleichsgruppe gesunder Personen setzen, was die Abschätzung des Störungsgrads erlaubt. Da ein Test ein quantitatives Maß der Leistungsfähigkeit liefert, kann ein Testwert als Kommunikationshilfe über das Leistungsvermögen eines Patienten unter verschiedenen Behandlern genutzt werden. Weiterhin ermöglichen quantitative Testwerte interindividuelle Vergleiche, was beispielsweise für die Bildung von homogenen Patientengruppen für wissenschaftliche Untersuchungen genutzt werden kann. Liegen über einen Patienten mehrere Testbefunde vor, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten erhoben wurden, wird eine Verlaufsbeschreibung möglich. Wurden zwischen den einzelnen Messzeitpunkten therapeutische Maßnahmen durchgeführt, gestattet die Verlaufsbetrachtung die Beurteilung des Therapieerfolgs.

B 4.2 Besonderheiten der Untersuchungssituation

Bei der testpsychologischen Untersuchung älterer Patienten gilt es, einige Besonderheiten zu beachten, die die Testsituation grundlegend von Testungen bei jüngeren Probanden unterscheiden: Eine reduzierte allgemeine Belastbarkeit führt gerade bei multimorbiden älteren Patienten dazu, dass der Einsatz längerer Testbatterien häufig nicht möglich ist, um die Ergebnisse nicht durch Ermüdung oder Überforderung zu verfälschen. Einschränkungen des Sensoriums erschweren oder verhindern den Einsatz von Testaufgaben, die ein ausreichendes Seh- oder Hörvermögen voraussetzen. Ebenso sind Störungen sprachlicher Funktionen bei der Testauswahl zu berücksichtigen. Patienten kommen häufig nicht aus eigenem Antrieb zur Untersuchung, sie werden von Angehörigen oder – im Krankenhaus – von der Station zur testpsychologischen Untersuchung angemeldet. Kooperationsbereitschaft und Motivation der Patienten können deshalb nicht als selbstverständlich vorausgesetzt werden. Von Dritten angemeldete Patienten stehen der Untersuchung mitunter argwöhnisch gegenüber. Häufig sind ältere Patienten in der Untersuchungssituation ängstlich, angespannt, nervös oder gehemmt. Dazu kann neben der ungewohnten »Prüfsituation« mit unklaren Anforderungen auch die unbekannte Umgebung beitragen. Da sie ihr eigenes Leistungsvermögen nur unzureichend einschätzen können, reagieren ältere Patienten oft mit zusätzlicher Aufregung auf die Ankündigung des Untersuchers, dass einige Aufgaben zur Prüfung ihrer Leistungsfähigkeit durchgeführt werden sollen. Aus ebendiesen Überlegungen wird empfohlen, auf das Wort »Test« zu verzichten und es stattdessen mit Begriffen wie »Aufgaben« o. ä. zu umschreiben. Ältere Patienten zeigen häufiger als jüngere Personen auch Einschränkungen der Motorik. Dies wirkt sich in der Testsituation insbesondere dann nachteilig aus, wenn die dominante Hand betroffen und somit der Umgang mit Testmaterial oder Papier und Bleistift erschwert ist. Daneben kommt es vor, dass immobile Patienten im Rollstuhl, im Liegewagen oder im Krankenbett untersucht werden müssen.

Merke: Einschränkungen von Sensorik, Motorik, Sprache und Motivation bei älteren Patienten müssen bei der testpsychologischen Untersuchung berücksichtigt und je nach Möglichkeit mit Hilfsmitteln und Anpassungen kompensiert werden.

B 4.3 Praktisches Vorgehen bei der Untersuchung

Für die Testpraxis empfiehlt es sich bereits bei der Vereinbarung eines Termins den Patienten darauf hinzuweisen, dass – falls benötigt – Lesebrille, funktionierendes Hörgerät oder Leselupe zur Untersuchung mitzubringen sind. Bereits vorhandene Arztunterlagen, auch wenn sie weiter zurückdatieren, erleichtern manchmal die diagnostische Einschätzung aktuell bestehender kognitiver Defizite – insbesondere, wenn Ergebnisse früherer Testungen dokumentiert sind, die eine Verlaufsbeurteilung gestatten. Da Demenzpatienten zur Bagatellisierung, depressive Patienten zu einer Übertreibung vorhandener Beeinträchtigungen neigen, ist es stets wünschenswert, die Einschätzung und Sichtweise eines Angehörigen oder des Stationspersonals zu erfragen. Zu beachten ist jedoch, dass die eigentliche testpsychologische Untersuchung mit dem Patienten stets allein in einer störungsfreien Umgebung durchgeführt werden soll.

Generell zu empfehlen ist, dass der Patient im Rahmen eines kurzen Aufklärungsgesprächs, das jeder Testung vorausgehen sollte, über den Sinn und Zweck der testpsychologischen Untersuchung, ihren Ablauf sowie die voraussichtliche Dauer informiert werden sollte. Dies gilt auch für Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen. Ein derartiges Gespräch sollte auch zur Herstellung einer positiven Beziehung zwischen Patient und Untersucher genutzt werden. Dies kann beispielsweise durch Fragen nach der Familie, Hobbys oder der früheren Berufstätigkeit geschehen. Nicht versäumt werden sollte, Erkundigungen darüber einzuholen, wie der Patient sein eigenes Leistungsvermögen in verschiedenen Bereichen einschätzt, wie er im Alltag zurechtkommt und ob er Auto fährt. Wichtig ist es weiterhin, den Patienten nach seiner momentanen Befindlichkeit zu befragen sowie nach Begleiterkrankungen oder situativen Umständen, die das Abschneiden in den eingesetzten Untersuchungsverfahren möglicherweise negativ beeinflussen könnten. Ebenfalls wesentlich ist die Kenntnis der aktuellen Medikation, da diese die kognitive Leistungsfähigkeit herabsetzen und somit das Testergebnis verfälschen kann.

Die Instruktion zu einer Testaufgabe sollte dem intellektuellen Niveau des Patienten angepasst sein. Hat der Untersucher Zweifel, ob der Patient die Aufgabe verstanden hat, sollte er die Instruktion noch einmal – vielleicht mit anderen Worten – wiederholen. Die »neutrale« Rolle des Untersuchers, die für testpsychologische Untersuchungen außerhalb des klinischen Bereichs empfohlen wird, um objektive Untersuchungsbedingungen zu schaffen, sollte bei der Testung älterer Patienten zugunsten eines empathischeren Vorgehens mit Aufmunterungen und positiven Rückmeldungen auch bei Leistungseinbußen aufgegeben werden.

Ebenso selbstverständlich wie das Vorgespräch sollte auch die Rückmeldung der Testergebnisse sein. Wo eine solche unterbleibt, fühlen sich der Patient und seine Angehörigen nicht ausreichend informiert und ernst genommen; es entsteht Raum für Unzufriedenheit, Befürchtungen und Spekulationen.

B 4.4 Kriterien zur Auswahl von Testverfahren

Angesichts der Vielzahl der in Gebrauch befindlichen Testverfahren und des sich ständig vergrößernden Angebots fällt der Überblick zunehmend schwerer. Eine Orientierung erlauben Testsammlungen und Übersichtsartikel, in denen alterstaugliche Untersuchungsinstrumente zusammengestellt sind (z. B. Stemmler und Kornhuber 2018; Ivemeyer und Zerfaß 2006; von Kieckebusch 2010; Kalbe et al. 2017; Johnen und Duning 2017).

Die Auswahl eines Tests wird zunächst von der Fragestellung bestimmt, die den Ausgangspunkt einer jeden testpsychologischen Untersuchung darstellen sollte. Da bei Verlaufsuntersuchungen beispielsweise aufgrund wiederholter Testabnahmen mit Lerneffekten zu rechnen ist, eignen sich hierfür vor allem Tests, die in mehreren Parallelformen vorliegen, zwischen denen zu den verschiedenen Untersuchungszeitpunkten gewechselt werden kann. Aufgrund der Abhängigkeit vieler kognitiver Leistungen vom Alter und dem prämorbiden Leistungsniveau des Patienten erlauben im Allgemeinen solche Verfahren eine adäquatere Störungsgradbestimmung, für die eine Altersnormierung sowie eine Normierung für unterschiedliche prämorbide intellektuelle Ausgangsniveaus vorliegt. Bei der Verwendung von Testübersetzungen, zumeist aus dem Englischen oder Amerikanischen, ist darauf zu achten, dass Angaben zur Validität im deutschen Sprachraum vorliegen. Da (neuro-)psychologische Tests Messinstrumente sind, die nach wissenschaftlichen Regeln konstruiert und evaluiert sind, sollten sie selbstverständlich auch Minimalanforderungen an die »harten« Testgütekriterien der Objektivität,Reliabilität und Validität genügen.

Daneben sind bei der Testauswahl in jedem Fall auch Aspekte der Praktikabilität und der Ökonomie zu berücksichtigen. Dazu zählen beispielsweise die Belastung des Patienten durch die Testabnahme, eine dem Leistungsvermögen des Patienten angemessene Testschwierigkeit, der Zeitbedarf für die Testdurchführung im Hinblick auf die vorhandenen personellen Ressourcen oder – soweit es sich um Testungen in der Arztpraxis handelt – die Abrechenbarkeit des Testeinsatzes.

B 4.5 Testverfahren zur Erfassung von Hirnleistungsstörungen

Geht es um eine orientierende Beurteilung bestehender Funktionseinbußen der Hirnleistung, genügt für eine erste Einschätzung der Einsatz eines Kurztests. Hat das Screening ein grenzwertiges oder auffälliges Ergebnis erbracht, kann bei Bedarf eine differenziertere

Tab. B 4.1: Kurztests zum Screening kognitiver Beeinträchtigungen bei älteren Patienten

Testerfasste Funktionen bzw. AufgabenstellungAltersnormierungParallelformenZeitbedarf (min)Anmerkung

Testverfahren und Autoren: BDST (Bamberger Demenz-Screening Test; Trapp et al. 2015); DemTect (Kessler et al. 2000); EASY (Kessler et al. 2010); FAB-D (Frontal Assessment Battery; dt. Version Benke et al. 2013); MMSE (Mini-Mental Status Test; dt. Version Kessler et al. 1990); Mikro-Mental-Test (Rapp et al. 2002); MoCa (Montreal Cognitive Assessment; dt. Normierung: Thomann et al. 2018); PANDA (Kalbe et al. 2008); SKT (Syndrom-Kurz-Test nach Erzigkeit; 1989, 2001; Stemmler et al. 2015); Uhrentest (mehrere Versionen, z. B. Shulman et al. 1986; Sunderland et al. 1989)

Tab. B 4.2: Testbatterien und Tests zur Untersuchung kognitiver Einzelfunktionen bei älteren Patienten

Testerfasste Funktionen bzw. AufgabenstellungAltersnormierungParallelformenZeitbedarf (min)Anmerkung

Testverfahren und Autoren: ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale; dt. Version Ihl und Weyer 1997); CERAD-Plus (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease; dt. Version Memory Clinic 2016); CFD (Kognitive Funktionen Demenz; Jahn und Hessler 2017); LLT (Location Learning Test; dt. Version Eid et al. 2015); NAI (Nürnberger Alters Inventar; Oswald und Fleischmann 1995); NAB (Neuropsychological Assessment Battery, dt. Version Petermann et al. 2016); WMS-R (Wechsler Memory Scale-Revised; dt. Version Härting et al. 2000)

testpsychologische Diagnostik eingeleitet werden. In der Praxis des niedergelassenen Arztes ist der Einsatz von Screeninginstrumenten aus Zeitgründen vermutlich meist ohne Alternative. In Tab. B 4.1 finden sich einige gängige Kurztests, die sich bei der Objektivierung kognitiver Beeinträchtigungen bewährt haben.

Für eine differenzierte Querschnitts- und Verlaufsdiagnostik, die Planung rehabilitativer Maßnahmen sowie für Forschungszwecke stehen weitere Verfahren zur Verfügung, die zumeist in Spezialeinrichtungen wie ärztlichen Schwerpunktpraxen, Gedächtnissprechstunden oder neuropsychologischen Abteilungen Verwendung finden. Bei den in Tab. B 4.2 aufgeführten, im deutschen Sprachraum validierten Instrumenten handelt es sich zum einen um umfangreichere Testbatterien, deren Einzeltests teilweise auch separat eingesetzt werden können. Zum anderen wurden in die Übersicht auch einige im Altersbereich häufig verwendete Verfahren zur Untersuchung kognitiver Einzelfunktionen aufgenommen. Überblickt man die internationale Testentwicklung der letzten Jahre, zeigt sich einerseits bei den Screeningverfahren eine Tendenz zur immer weiteren Verkürzung der Durchführungszeit; andererseits decken die Testbatterien inhaltlich eine immer breitere Palette kognitiver Funktionen ab, was dem Beurteiler die umfassende Abbildung des kognitiven Funktionsniveaus »aus einer Hand« ermöglicht.

B 4.6 Hirnleistungsstörungen bei einzelnen Krankheitsbildern
Alzheimer-Demenz (DAT)

Einbußen im Bereich des Gedächtnisses und weiterer kognitiver Funktionen stellen gemäß ICD-10 die Leitsymptome des dementiellen Syndroms dar. Die größte Sensitivität für eine beginnende Alzheimer-Demenz (DAT) besitzen dabei – entsprechend dem Ausgangspunkt der Erkrankung im medialen Temporallappen – Aufgaben zum verzögerten Abruf von Gedächtnismaterial. Um die im ICD genannten diagnostischen Vorgaben zu erfüllen, erscheint neben der Prüfung des Gedächtnisses die Untersuchung weiterer kognitiver Funktionen sinnvoll. Bei der Früherkennung der DAT haben sich hierbei Aufgaben mit exekutiver Komponente, z. B. zur Wortflüssigkeit, Aufmerksamkeitsteilung oder Visuokonstruktion bewährt.

Mit dem Ziel einer verbesserten Frühdiagnostik haben in den letzten Jahren Versuche der Definition von Hochrisikogruppen für die Entwicklung einer DAT besondere Aufmerksamkeit erfahren. So wird die »leichte kognitive Störung« unter dem Kürzel MCI (für engl. »mild cognitive impairment«) seit beinahe 30 Jahren als Übergangsphase zwischen dem normalen Alterungsprozess und einer Demenz konzipiert und kann mittlerweile als eigenständiges, auch testpsychologisch gut beforschtes Störungsbild mit verschiedenen Subtypen und hohem prognostischen Wert für eine zukünftige Demenzentwicklung gelten (z. B. Albert et al. 2011; Petersen et al. 2014). Da empirische Studien zeigen, dass etwa 10 % der MCI-Patienten innerhalb eines Jahres eine Demenz entwickeln, empfiehlt sich bei Patienten, die in diese »Grauzone« zwischen »normalem« Altersabbau und leichter Demenz fallen, die regelmäßige testpsychologische Verlaufskontrolle im Abstand von etwa einem halben Jahr.

Vaskuläre Demenz (VD)

Aufgrund der unterschiedlichen Lokalisation der Hirnschädigung zeichnen sich vaskulär bedingte Demenzen im Vergleich zur DAT durch eine größere Variabilität der kognitiven Beeinträchtigungsmuster aus. Als hilfreich für die Diagnostik der VD wie auch anderer »Nicht-Alzheimer«-Demenzen dürfte sich die Einführung von sechs gleichberechtigten kognitiven Domänen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Sprache, perzeptuell-motorische Fähigkeiten, soziale Kognition) im amerikanischen Diagnosemanual DSM-5 erweisen, die im diagnostischen Prozess zu berücksichtigen und testpsychologisch abzuklären sind. Mittlerweile kann als empirisch gut belegt gelten, dass VD-Patienten mit subkortikalen Veränderungen vor allem Einbußen der Aufmerksamkeit, der Verarbeitungsgeschwindigkeit und der exekutiven Funktionen zeigen (O’Brien und Thomas 2015). Demgegenüber ist bei fokalen kortikalen Läsionen eher mit umschriebenen Ausfällen einzelner »Werkzeugfunktionen«, z. B. Aphasien, Agnosien oder Apraxien, zu rechnen.

Da Schlaganfälle zu den häufigsten neurologischen Krankheitsbildern gehören ( Kap. D 1), stellt die testpsychologische Abklärung möglicher kognitiver Einbußen bei dieser Patientengruppe eine praxisrelevante Fragestellung dar. Schätzungen zufolge entwickeln 15–25 % der Patienten innerhalb des ersten Jahres nach dem Schlaganfall eine Demenz, bei anderen bleiben kognitive Beeinträchtigungen bestehen, deren geringer Schweregrad die Diagnose eines Demenzsyndroms nicht rechtfertigt. Unter der Bezeichnung VCI (Vascular Cognitive Impairment) wurde ein ätiologisch breit angelegtes Konzept vaskulär bedingter kognitiver Beeinträchtigungen entwickelt (Moorehouse und Rockwood 2008). Dieses berücksichtigt zum einen – ähnlich dem MCI als Prodromalstadium der DAT – auch leichtere Störungsgrade und löst zum anderen den vaskulären Demenzbegriff – ganz im Sinne des DSM-5 – vom Gedächtnisparadigma der Alzheimerdiagnostik. Eine Wiederannäherung der beiden durch unterschiedliche kognitive Leistungsprofile gekennzeichneten Demenzformen DAT und VD ist vor dem Hintergrund neuerer Autopsiestudien zu erwarten, die im Einzelfall eine häufige Vergesellschaftung der DAT- und VD-Pathologien nahelegen. Von daher dürften sich in Zukunft zu differenzialdiagnostischen Zwecken vor allem solche Testverfahren durchsetzen, die eine größere Anzahl kognitiver Domänen abdecken.

Andere Demenzformen

Gegenüber der DAT und der VD spielen andere Demenzerkrankungen im Alter zahlenmäßig eine nachgeordnete Rolle. Frontotemporale Demenz und Lewy-Body-Demenz gehören dabei zu den nach der Alzheimer-Demenz häufigsten degenerativen Erkrankungen. Der Vergleich mit post mortem erhobenen Prävalenzzahlen legt den Schluss nahe, dass beide Erkrankungen klinisch deutlich unterdiagnostiziert werden.

Aufgrund der in den Frühstadien der Frontalhirndemenz oft nur schwach ausgeprägten kognitiven Defizite zeigen Screeningverfahren oder für die Alzheimer-Diagnostik entwickelte Testbatterien unter Umständen keine Auffälligkeiten. Empfohlen werden stattdessen Tests zur Überprüfung exekutiver Funktionen, die beispielsweise Problemlösen, kognitive Flexibilität oder Wortflüssigkeit prüfen. Diesen Verfahren wird jedoch nur eine geringe differenzialdiagnostische Valenz zugesprochen (Ibach 2009). Der standardisierten Hirnleistungsdiagnostik kommt deshalb bei Frontalhirndemenzen vor allem in Kombination mit den Ergebnissen anderer Untersuchungsmethoden, beispielsweise bildgebender Verfahren oder fremdanamnestischer Fragebogenverfahren zur Erfassung von Verhaltensänderungen, Aussagekraft zu.

Die Lewy-Body-Demenz lässt sich im psychometrischen Untersuchungsbefund von der Alzheimer-Demenz durch eine deutlichere Verlangsamung der kognitiven Verarbeitungsgeschwindigkeit sowie durch visuell-räumliche Störungen und Fluktuationen der Aufmerksamkeit bei nur gering ausgeprägten Gedächtnis- und Sprachstörungen abgrenzen. Wie bei der Frontalhirndemenz gilt auch bei der Lewy-Body-Demenz, dass psychopathologische Symptome den testpsychologischen Befund ergänzen müssen.

Das Demenzrisiko von Patienten mit M. Parkinson ist gegenüber gesunden Personen etwa um den Faktor sechs erhöht, bis zu 40 % der Parkinson-Patienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung ein dementielles Syndrom. Frühe kognitive Beeinträchtigungen bei M. Parkinson zeigen sich im Bereich der Aufmerksamkeit sowie bei der Bearbeitung exekutiver oder visuokonstruktiver Aufgaben.

Depression

Aufgrund der Überschneidungen im Symptombild stellt die Unterscheidung von Depression und Demenz eine im klinischen Alltag häufig zu treffende differenzialdiagnostische Aufgabe dar, die insbesondere bei leichteren Ausprägungsgraden der kognitiven und affektiven Symptomatik Schwierigkeiten bereiten kann. Bereits Ende des vorletzten Jahrhunderts wurde für schwere kognitive Einbußen bei Depression der Begriff der »Pseudodemenz« geprägt, der auch heute in der Forschung noch eine gewisse Rolle spielt.

Die Unterscheidung der Hirnleistungsstörungen bei Demenz und Depression wurde sowohl klinisch als auch psychometrisch versucht. Aus einem Kriterienkatalog, der aus der klinischen Erfahrung formuliert wurde (die sog. »Wells-Kriterien«), konnte beispielsweise der differenzialdiagnostische Nutzen der Diskrepanz zwischen den beklagten Beeinträchtigungen und der testpsychologisch gemessenen Leistungsfähigkeit empirisch bestätigt werden. Weitere sich in der Testsituation manifestierende Merkmale Depressiver sind ihre mitunter geringe Testmotivation, das Fehlen von Auffassungsstörungen bei der Instruktion der Aufgaben, Leistungsschwankungen im Testprofil (d. h., schwerere Aufgaben werden gelöst, Fehler bei leichten Aufgaben) oder das Fehlen von Orientierungsstörungen. Werden demente und depressive Patienten anhand psychometrischer Testresultate miteinander verglichen, erweisen sich Aufgaben zum verzögerten Abruf von Gedächtnismaterial als besonders trennscharf; bei diesen weisen Depressive deutlich weniger Einbußen auf als Demenzpatienten. Ein weiteres empirisch bestätigtes Merkmal, das eher für eine Depression spricht, ist die niedrigere »Vergessensrate«. Das bedeutet, dass depressive Patienten in Aufgaben zum verzögerten Abruf einen höheren Prozentsatz von zuvor gelernten Stimuli erinnern als Demenzpatienten. Relativ gut bestätigt ist auch der sog. »primacy«-Effekt bei Depressiven im Vergleich zum »recency«-Effekt der Demenzpatienten. Dies bedeutet, dass Depressive die zuerst gelernten Stimuli einer Liste besser erinnern, Demente die zuletzt gelernten. Verhältnismäßig gute Leistungen erbringen Depressive auch bei Aufgaben zur Untersuchung visuokonstruktiver Fähigkeiten und der Wortfindung.

Abschließend sei angemerkt, dass eine Reihe von Übersichtsarbeiten auf die Unschärfe des neuropsychologischen Profils der Depression hinweist (Beblo 2013; Konrad et al. 2015), während andere Autoren akzentuierte Einbußen der Verarbeitungsgeschwindigkeit, der Aufmerksamkeit und der Exekutivfunktionen als Merkmale des depressiven Testbefundes hervorheben (Dybedal 2013, Rock et al. 2013). Dieses Beeinträchtigungsmuster ist deckungsgleich mit dem zuvor beschriebenen subkortikal-vaskulären Testprofil, was sich aus der verschiedentlich beschriebenen gemeinsamen Ätiologie der Altersdepression und vaskulärer Demenzprozesse erklären würde (z. B. Butters et al. 2008).

B 4.7 Schlussbemerkung

Der soziodemographische Wandel hat im vergangenen Jahrzehnt die Entwicklung neuer Verfahren zur Erfassung von Hirnleistungsstörungen bei älteren Patienten vorangetrieben. Aufgrund der genannten Vorzüge der Verwendung standardisierter, wissenschaftlich fundierter Untersuchungsmethoden ist dies auf der einen Seite sehr zu begrüßen. Auf der anderen Seite besteht jedoch die Gefahr, dass die Verbreitung von Tests ohne die gleichzeitige Unterweisung in ihre Durchführung und Interpretation eine unkritische Verwendung begünstigt. Eine solche läge etwa dann vor, wenn die Diagnose bzw. der Ausschluss eines dementiellen Syndroms allein vom Abschneiden des Patienten in einem Testverfahren abhängig gemacht wird. Es soll an dieser Stelle deshalb deutlich darauf hingewiesen werden, dass ein psychometrischer Testwert keine Diagnose (und auch keine Nicht-Diagnose) begründen kann und dass die Interpretation eines Testbefundes ohne Kenntnis des Patienten und der Umstände, unter denen das Testergebnis zustande gekommen ist, nicht fachgerecht durchgeführt werden kann. Dies sollte der Testanwender berücksichtigen, wenn er aus der Vielzahl der vorhandenen und bewährten Tests die für seine Zwecke geeigneten Untersuchungsverfahren auswählt. Dabei auch heute noch zu beherzigende Vorschläge wurden bereits Ende des 19. Jahrhunderts gemacht:

»Sie sollen so vielgestaltig wie möglich sein, um die größte Anzahl psychischer Fähigkeiten zu umfassen; sie sollen sich besonders auf die höheren Fähigkeiten beziehen, ihre Ausführung soll nicht länger als eine halbe Stunde für je ein Individuum währen; sie sollen auch Abwechslung geben, um die Versuchsperson nicht allzu sehr zu ermüden und zu langweilen; sie sollen dem Milieu angepasst sein, dem das Individuum angehört, und endlich weder komplizierte Apparate noch besondere Veranstaltungen beanspruchen« (Binet und Henry 1896, zit. n. Arnold 1979, S. 70).

Literatur

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Arnold K (1979) Beginn der Anwendung psychologischer Tests in der Psychiatrie. In: Erzigkeit H et al. (Hrsg.) Messung und Messverfahren in der Psychopathologie. Vaterstetten, München: Vless-Verlag. S. 67–75.

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Stemmler M, Kornhuber J (2018) Demenzdiagnostik. Reihe: Kompendien Psychologische Diagnostik, Band 16. Göttingen: Hogrefe.

von Kieckebusch U (2010) Psychologische Demenzdiagnostik. Reinhardts Gerontologische Reihe. München: Reinhardt.

B 5 Klinische Elektroneurophysiologie
Helmut Buchner
B 5.1 Elektroenzephalographie (EEG)
Einführung

Die Elektroenzephalographie (EEG) ist die an der Kopfoberfläche registrierbare Summe der elektrischen Aktivität vieler synchron entladender Pyramidenzellen, die parallel zur Hirnoberfläche orientiert sind. Die für das EEG typischen Rhythmen entstehen im Zusammenspiel von kortikaler Aktivität in »Regelkreisen« mit thalamischen Kernen und der Formatio reticularis im Hirnstamm.

Etabliert ist eine Einteilung in folgende EEG-Frequenzen ( Abb. B 5.1):

• β-Wellen: >13 – 30 Hz

• α-Wellen: 8 – 13 Hz

• ϑ-Wellen: 4 – <8 Hz

• δ-Wellen: 0,5 – <4 Hz

Das EEG wird nach internationaler Konvention an mindestens 19 Elektroden aufgenommen, die nach dem 10-20-System platziert werden. Die Differenz der an den beiden Eingängen des Verstärkers anliegenden elektrischen Aktivität wird verstärkt. Die Verstärkereingänge werden entweder in bipolarer Anordnung meist in Längsrichtung oder zu einer gemeinsamen Referenz an den Ohren (A1; A2) oder an der Kopfmitte (Cz) geschaltet ( Abb. B 5.2). Die bipolare Anordnung erlaubt mit der Phasenumkehr eine Lokalisation der Aktivität, die Referenzableitung zu den Ohren dient zur Bestimmung der Grundfrequenz des EEG und die Ableitung zur Kopfmitte zur Identifikation von Potenzialen während des Schlafs.

Der EEG-Befund beurteilt: die Grundaktivität, regionale EEG-Veränderungen und spezifische Potenzialmuster.

Grundaktivität

Bei rund 85 % aller Menschen wird in Referenzableitungen zu den Ohren ein α-Rhythmus registriert, unter den Bedingungen: geschlossene Augen, reduzierte weitere sensorische Einflüsse und gute psychische und körperliche Entspannung. Diese Frequenz wird als Grundrhythmus bezeichnet. Die α-Aktivität wird durch öffnen der Augen blockiert und tritt nach dem Augenschluss mit bis zu 1–2 Hz höherer Frequenz als davor wieder auf, um nach wenigen Sekunden wieder auf die ursprüngliche Frequenz zurückzukommen. Der Grundrhythmus ist lebenslang von nahezu gleicher Frequenz und schwankt um weniger als 1 Hz innerhalb einer EEG-Untersuchung von 20 Minuten. Änderungen der Grundaktivität um 1 Hz gelten deshalb als pathologisch.

Daneben gibt es Varianten des normalen Grundrhythmus, die ebenfalls durch Augenöffnen blockiert werden. Ein β-Rhythmus kommt bei 5–10 % aller Gesunden vor und ein 4-Hz-Grundrhythmus bei ca. 1 %. Ein Vergleich mit Vorbefunden oder wiederholte EEGs können den Befund einer Grundrhythmusvariante sichern.

Abb. B 5.1: EEG-Frequenzbereiche

Abb. B 5.2: Position und Schaltung der Elektroden (aus Noachtar und Rémi 2018, S. 14 f.) Elektrodenpositionen nach dem internationalen 10-20-System. Bipolare Längsreihen zum Auffinden von regionalen Störungen (links), Referenzableitung zu den Ohren zur Definition der Grundaktivität (Mitte), Referenzableitung nach Cz – Mitte des Kopfes – zur Identifikation von Potenzialformen im Schlaf (rechts).

Regionale EEG-Veränderungen

Mit dem EEG können fokale oder hirnregionale Veränderungen der Aktivität identifiziert werden, wenn die Frequenz regional, d. h., in einer oder mehreren Ableitungen vom Grundrhythmus abweicht. Die Amplituden sind ein sehr unsicheres Kriterium.

Spezifische Muster – epilepsietypische Potenziale

Die Domäne des EEG ist der Befund von spezifischen Mustern der elektrischen Aktivität, wie vor allem die epilepsietypischen Potenziale. Das sind von der Grundaktivität abgrenzbare Transienten spitzer Charakteristik, die sich vornehmlich, aber nicht völlig ausschließlich bei Patienten mit Epilepsie finden ( Abb. B 5.3).

Die biologischen, elektrophysikalischen Grundlagen des EEG, die Technik der Registrierung, die Auswertung und Beschreibung, die Varianten des normalen EEG als auch die pathologischen Veränderungen werden ausführlich in Lehrbüchern vermittelt, siehe Literaturempfehlung.

Abb. B 5.3: Epilepsietypische Potenziale. Sharp-Wave – negative Spitze, variable Amplitude, die aus Grundaktivität abhebt = unterbricht, Dauer 70–200 ms; einzeln und in einer Serie (A); Polyspikes – Serie von negativen Spitzen wechselnder Dauer und Amplitude (B).

Spezielle methodische Aspekte für die Geriatrie

Die Aufnahme des EEG muss immer zusammen mit dem EKG erfolgen. Eine zeitlich mit dem EEG gekoppelte Videoaufnahme hat sich in vielen Fragestellungen bewährt und ist deshalb generell zu empfehlen.

Die Ableitung des EEG bei älteren Patienten kann besondere Probleme mit sich bringen:

• Die Mitarbeit eines unruhigen Patienten ist letztlich mit ruhigem und sicherem Handeln der/des EEG-ableitenden Assistentin/en bei der Untersuchung am besten erreichbar.

• Muskelartefakte können das EEG überlagern und eine sichere Bewertung ausschließen. Häufig kommen Muskelartefakte von der Kaumuskulatur, dann können lockere Prothesen eine Ursache sein. Oft werden die Augen zugekniffen oder auch nicht geschlossen. Dann kann zur Minderung der Artefakte ein Tupfer locker über die Augen geklebt werden. Der Tupfer verhindert dann aber die visuelle Kontrolle von Lid- und Augenbewegungen, weshalb diese Artefakte nicht mehr sicher identifiziert werden können.

• Augenbewegungen sind häufige Quellen niedrigfrequenter Aktivität. Dann kann ein Fixierpunkt bei geöffneten Augen helfen.

• Eine verminderte Vigilanz kann durch ggf. auch wiederholte Weckreize (akustisch oder Berührung) vermieden werden.

• Pulsartefakte und Artefakte von Schrittmachern sind identifizierbar durch die zeitliche Kopplung mit dem immer zusammen mit dem EEG registrierten EKG.

• Ein Tremor verursacht rhythmische Muskelartefakte in der Frequenz der Bewegung. Diese werden durch die Beobachtung bei der EEG-Ableitung und ggf. im parallel aufgenommenen Video identifiziert.

• Atembewegungen verursachen Artefakte mit meist niedriger Amplitude und in der Frequenz der Atmung.

• Schwitzen führt zu sehr niedrig frequenter Aktivität, unter 1 Hz, betont in den frontalen Ableitungen.

Häufigere und spezielle Befunde bei älteren Menschen und Fallstricke
Grundaktivität

Die Frequenz der Grundaktivität nimmt im Alter nur sehr gering ab. Die Amplitude und ihre Modulation sind wenig geringer. Häufig werden an temporalen Elektroden, links mehr als rechts, ϑ- bis δ-Aktivität registriert ( Abb. B 5.4). Diese Veränderung ist nicht in jedem Fall eine pathologische regionale Störung. Der Befund muss im Kontext der Anamnese und der klinischen Befunde gewertet werden und ggf. Anlass zu einer bildgebenden Untersuchung sein.

Eine Frequenz unter 8 Hz ist immer pathologisch, ist aber nicht immer durch eine Hirnerkrankung verursacht. Häufig kommt es zu Frequenzerniedrigungen durch Medikamente, Allgemeinerkrankungen oder eine geminderte Vigilanz. Nur wenn diese Effekte ausgeschlossen sind, darf eine erniedrigte Frequenz der Grundaktivität als pathologisch belegend für eine Erkrankung des Gehirns gewertet werden.

Eine pathologisch erniedrigte Grundfrequenz ist konstant und unverändert durch Augenöffnen/-schließen und externe Reize. Bei einer Vigilanzminderung nimmt dagegen die Frequenz langsam ab, um mit z. B. einem Weckreiz schnell wieder anzusteigen.

Sehr viele Medikamente verursachen eine erniedrigte Frequenz; Barbiturate, Benzodiazepine, klassische Neuroleptika, trizyklische Antidepressive, Antikonvulsiva (z. B. Valproat), Lithium ect., aber auch Betablocker. Die Effekte sind nicht immer dosisabhängig und können durch vorbestehende Hirnerkrankungen verstärkt werden.

Bei diffusen Hirnerkrankungen treten bei älteren Menschen häufiger intermittierende δ-Wellen von 2–3 Hz, hoher Amplitude und oft rhythmisch auf (IRDA = intermittierende rhythmische Delta-Aktivität). Wenn diese einen frontalen Schwerpunkt hat, kann eine Erkrankung, frontal oder zentral lokalisiert, die Ursache sein (FIRDA = frontale intermittierende rhythmische Delta-Aktivität). Intermittierende δ-Wellen sind nicht spezifisch für eine bestimmte Erkrankung.

Regionale EEG-Veränderungen

Regionale EEG-Veränderungen sind definiert durch eine Änderung der EEG-Frequenz um mehr als 1 Hz über einer Region des Kopfes. Änderungen der Amplitude sind selten sichere Befunde. Regionale-EEG-Veränderungen können sicher pathologische Befunde des Gehirns belegen, auch bei normaler Bildgebung. Sie sind unspezifisch für eine Ursache. Sie können auch bei in Bilddiagnostik gesicherten größeren Läsionen wie z. B. Hirntumoren fehlen, auch wenn die klinische Symptome verursachen.

Schädelverletzungen oder Knochenlücken können regionale EEG-Veränderungen vortäuschen. Darauf muss bei der Platzierung der Elektroden geachtet werden.

Epilepsietypische Befunde

Das EEG ist der Goldstandard in der Diagnose einer Epilepsie. Bei älteren Menschen ist das Risiko epileptischer Anfälle, insbesondere das eines Anfallsstatus, erhöht. Von besonderer Bedeutung sind Anfälle und Status mit subtilen motorischen Symptomen sowie nicht-konvulsive Anfälle. Dann können nur geringe Zuckungen um Auge oder Mundwinkel gesehen werden oder wiederholte Gesten, oder es fehlen motorische Symptome. Bei sogenannten »dyskognitiven« Anfällen wirken die Patienten desorientiert und haben eine Erinnerungslücke für die Dauer des Anfalls.

Häufige Fragestellungen und ihre Lösung
Allgemeine Störungen des Gehirns – Demenz, Delir, Vigilanz

Disseminierte, multifokale oder generalisierte Erkrankungen des Gehirns führen mit dem Fortschreiten der Störungen zu einer zunehmenden Erniedrigung der Grundfrequenz. Bei geringen Störungen kann eine α-Frequenz erhalten bleiben oder innerhalb des α-Frequenzbands erniedrigt sein oder nur die Zunahme der Grundfrequenz nach Augenschluss fehlen. Bei solchen geringen Veränderungen ist ein Vergleich zu Vorbefunden oder Verlaufsuntersuchungen zur Sicherung notwendig, dies insbesondere, wenn die Grundfrequenz durch Alter, Medikamente oder allgemein Erkrankungen erniedrigt wird. Als Faustregel kann gelten, dass die Frequenz abnimmt mit der Zunahme der Störung. Das heißt auch, dass ein normales EEG bei einer deutlichen Hirnleistungsstörung mehr auf eine Depression als auf eine Demenz hinweist.

Bei schweren metabolischen, toxischen oder entzündlichen Enzephalopathien können selten triphasische Wellen mit einer Frequenz um 1 Hz registriert werden. Dieser Befund ist unspezifisch, aber Anlass zur Differenzialdiagnose einer Creutzfeld-Jakob-Erkrankung.

Merke: Eine erniedrigte Frequenz auf unter 8 Hz ist belegend für eine gestörte Hirnfunktion, wenn eine Vigilanzminderung, Medikamenteneffekte oder ein normalvariantes ϑ-EEG ausgeschlossen wurden. Die Frequenz des EEG nimmt mit der Zunahme der Erkrankung des Gehirns ab.

Regionale Störungen – Sichert das EEG eine Funktionsstörung, wenn Bildgebung (CCT, MRT) normal sind?

Ein EEG kann eine gestörte Hirnfunktion sicher belegen, auch dann, wenn die beste Bildgebung keine Läsion nachweist. Eine erniedrigte Frequenz an umgrenzter Region kommt vor bei fokalen Ischämien mit kompletter Rückbildung aller Symptome (transiente ischämische Attacke) und anhaltend bei Erkrankungen mit einer Raumforderung auf das Gehirn (Subduralhämatom; Tumore), auch wenn sie aktuell keine Symptome verursachen. Bei Entzündungserkrankungen des Gehirns, z. B. Herpesenzephalitis, ist das EEG pathologisch zeitlich vor oder mit dem Beginn der Symptome, während die CCT und MRT noch keine Veränderungen zeigen. Das EEG ist aber auch in ca. 20 % aller Fälle mit klinisch symptomatischen Hirntumoren normal.

Merke: Ein pathologisches EEG belegt eine Hirnfunktionsstörung, auch wenn die bildgebende Diagnostik keinen Herdnachweis erbringt. Das EEG ist als Nachweismethode einer fokalen Hirnerkrankung nur gering sensitiv.

Anfälle – Was ist epilepsietypisch? Wann ist die Diagnose einer Epilepsie nach dem EEG gestützt? – Status nicht-konvulsiver Anfälle

Die Diagnose eines epileptischen Anfalls erfolgt anhand charakteristischer Symptome und postiktualer Phänomene. Epilepsietypische Potenziale (ETP) bei gleichzeitig vorliegender anfallskongruenter Symptomatik belegen eine epileptische Ursache. ETP sind von der Grundaktivität abgrenzbare Transienten spitzer Charakteristik, die sich vornehmlich, aber nicht immer ausschließlich bei Patienten mit Epilepsie finden. Die Sensitivität des Routine-EEG, epilepsietypische Potenziale zwischen den Anfällen aufzuzeichnen, liegt nach vier EEG-Untersuchungen (ca. 80 Minuten) und je nach Epilepsiesyndrom bei 70–80 %. Weitere EEG-Untersuchungen steigern die Sensitivität nur gering.

Abb. B 5.4: Regionale Störung. Bipolare Längsreihen. Rechts temporale ϑ-Aktivität (unterer schwarzer Pfeil; oberer Pfeil als Vergleich zur linken Seite). Im Alter ist regionale temporale ϑ-Aktivität nicht in jedem Fall eine pathologische Störung.

Ein Status epilepticus mit subtilen oder ohne motorische Symptome kann nur mit dem EEG belegt werden. Die EEG-Muster können sehr unterschiedlich sein, weshalb hier auf die Literatur verwiesen wird.

Merke: Der Nachweis epilepsietypischer Potenziale bei anfallskongruenten Symptomen sichert die Diagnose eines epileptischen Anfalls. Ein Status epilepticus mit subtilen oder ohne motorische Symptome kann nur mit dem EEG belegt werden.

Literaturempfehlungen

Ebner A, Deuschel G (2011) EEG. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Hartel E, Noachtar S (2018) Methodik EEG: Stellenwerte und technische Voraussetzungen der EEG-Untersuchung. In: Bischoff Ch, Buchner H (Hrsg.) SOPs Neurophysiologische Diagnostik. Stuttgart: Thieme. S. 200–208.

Noachtar S, Hartel E (2018) Epilepsie und Enzephalopathie. In: Bischoff Ch, Buchner H (Hrsg.) SOPs Neurophysiologische Diagnostik. Stuttgart: Thieme. S. 87–98.

Noachtar S, Rémi J (2018) Elektroenzephalographie – Lehrbuch und Atlas 1. Aufl. Stuttgart: Kohlhammer.

Rüegg St (2017) Nicht-konvulsiver Status epilepticus des Erwachsenen: Typen, Pathophysiologie, Epidemiologie, Ursachen und Diagnose. Aktuelle Neurologie 44(09):645–661.

Wellach I (2015) Praxisbuch EEG. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Zschoke St, Hansen H-Ch (2012) Klinische Elektroenzephalographie. 3. Aufl. Berlin, Heidelberg: Springer.

B 5.2 Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP)
Einführung

Evozierte Potenziale (EP) sind elektrische Signale, die zeitgebunden auf einen artifiziellen Reiz im peripheren und zentralen Nervensystem entstehen. Durch Mitteln multipler Zeitabschnitte nach dem Reiz werden zeitlich zufallsverteilte Signale, das Rauschen, minimiert und die EP extrahiert. Die Neurophysiologie und Physik der Entstehung der Potenziale ist gut bekannt. EPs sind präzise Messungen der Leitzeiten im untersuchten sensorischen System.

Die in der Neurologie etablierten Untersuchungen mit akustischen und visuellen Reizen sind bei Erkrankungen älterer Menschen kaum von Bedeutung, zum einen weil Ohren und Augen durch die häufigen altersentsprechenden Veränderungen eine Stimulation erschweren bis unmöglich machen, zum anderen weil eine qualifizierte Bildgebung (MRT) kaum Indikationen für eine Untersuchung übrig lässt.

Die somatosensorisch evozierten Potenziale (SEP) habe dagegen hohe klinische Bedeutung. Sie werden mit Stromimpulsen auf den N. medianus am Handgelenk bzw. den N. tibialis am Sprunggelenk stimuliert. Weitere mögliche Nerven oder Orte zur Stimulation geben keine ausreichend zuverlässigen Befunde. Registriert werden die Potenziale entlang der Leitungsbahn, dem peripheren Nerven, der Hinterstrangbahn über den Hirnstamm und Thalamus zum somatosensorischen Kortex. Die absoluten Latenzen der SEP sind abhängig von der Körpergröße. Die Latenzdifferenzen zwischen zervikal bzw. lumbal registriertem und dem kortikalen Potenzial sind dagegen nahezu unabhängig von der Körpergröße. Das Alter hat keinen relevanten Einfluss auf die Latenzen. Die Amplituden sind unsichere Parameter. Abb. B 5.5 zeigt die SEP in der empfohlenen Ableittechnik.

Abb. B 5.5: Somatosensorisch evozierte Potenziale.

N. medianus: N9 in Ableitung Erb-Punkt (Fossa supraclavikularis) nach Fz entsteht im Plexus bachialis, N14 in Ableitung Dornfortsatz HKW2 nach Fz entsteht im Übergang vom Spinalkanal in den Schädel, N20 auf der Reiz-kontralateralen Seite in Ableitung CP nach Fz entsteht im somatosensorischen Kortex.

N. tibialis: P40 in Ableitung CPz nach Fz entsteht im somatosensorischen Kortex. Eine Ableitung mit mehr Kanälen hat sich für die N. tibialis wegen vieler Muskelartefakte nicht bewährt.

Spezielle methodische Aspekte für die Geriatrie

Die Ableitung des SEP bei älteren Patienten kann besondere Probleme mit sich bringen:

• Eine motorische Unruhe des Patienten kann die Messung unmöglich machen.

• Periphere Nervenläsionen, z. B. Polyneuropathie oder eine ausgeprägte N.-medianus-Läsion im Karpaltunnel, können die Stimulation und Impulsleitung nach zentral beeinflussen bis verhindern.

• Trockene, dystrophe Haut, meist am Innenknöchel, führt zu einem hohen elektrischen Widerstand und kann die Stimulation des N. tibialis mindern bis blockieren. Die gleiche Problematik besteht bei erheblichen Beinödemen.

Häufigere und spezielle Befunde bei älteren Menschen und Fallstricke

Durch eine Polyneuropathie kann die Untersuchung der SEP unmöglich werden, entweder weil keine Stimulation des Nervens gelingt oder die registrierten Potenziale eine sehr niedrige Amplitude haben. Dann ist eine Festlegung der Ursache, peripher vs. zentral, nicht sicher möglich. In gleicher Weise können andere parallel bestehende Erkrankungen wie z. B. zervikale oder lumbale Spinalkanalstenosen die Interpretation von Befunden erschweren.

Häufige Fragestellungen und ihre Lösung

Die SEP können eine verlängerte Leitzeit im peripheren Nerv und/oder der zentralen Leitungsbahn nachweisen.

Nützlich ist der Ausschluss einer erniedrigten Leitgeschwindigkeit im distalen Nerven, Segment Unterschenkel bzw. Unterarm, mit der Neurographie.

Eine verlängerte Latenz des SEP-Potenzials vom Plexus brachialis bzw. lumbalis belegt eine periphere Störung. Eine verlängerte Latenz der kortikalen Potenziale belegt eine Störung in der Leitungsbahn. Wenn das SEP-Potenzial vom Plexus eine normale Latenz hat, spricht das für eine Störung im zentralen Abschnitt.

Merke: Die somatosensorisch evozierten Potenziale (SEP) messen sehr präzise die Leitzeit in der peripheren und zentralen Leitungsbahn. Sie erlauben eine Lokalisation in den Abschnitten: peripherer Nerv; spinale oder weiter zentrale Bahn.

Literaturempfehlungen

Bischoff Ch, Buchner H (2018) SOPs in klinischer Neurophysiologie. Stuttgart: Thieme.

Buchner H (Hrsg.) (2014) Praxisbuch Evozierte Potenziale. Stuttgart: Thieme.

B 5.3 Magnetisch evozierte motorische Potenziale (MEP)
Einführung

Mit den transkraniell magnetisch stimulierten motorischen Potenzialen (MEP) lassen sich Störungen der zentralen motorischen Bahnen und der peripheren motorischen Nerven nachweisen.

Eine Magnetspule wird über dem motorischen Kortex des Probanden platziert. Zur Stimulation wird ein Kondensator über die Magnetspule sehr schnell entladen. Es wird ein Magnetfeld (ca. 2 Tesla) senkrecht zur Ebene der Spule induziert, das den Schädel und die oberflächlichen Schichten des Kortex durchdringt und die kortikalen Neuronen der Pyramidenbahn elektrisch erregt. Der Impuls führt in einem gering angespannten Zielmuskel zu einer Muskelzuckung, deren Latenz gemessen wird. Die Amplitude ist auch im Seitenvergleich kein verlässlicher Parameter. Die absolute Latenz ist von der Körpergröße abhängig. Die Latenzdifferenzen zwischen einem zervikal bzw. lumbal und dem kortikal stimulierten Potenzial sind dagegen nahezu unabhängig von der Körpergröße. Das Alter hat keinen relevanten Einfluss auf die Latenz. Abb. B 5.6 zeigt beispielhaft eine Messung zur rechten Hand.

Wegen des sehr starken Magnetfelds gibt es Kontraindikationen.

Absolute Kontraindikationen

• metallisches Objekt/Gerät in der Nähe der Magnetspule, wie z. B. Kabel einer tiefen Hirnstimulation, Cochlea-Implantat, Medikamentenpumpen

• wenn die evozierte Kontraktion der Muskulatur Nebeneffekte haben kann, z. B. instabile Fraktur der Wirbelsäule

Relative Kontraindikationen

Relative Kontraindikationen sind mit nachfolgenden Fragen zu klären. Wird eine der folgenden Fragen bejaht, dann muss die Indikation streng gestellt werden und der Patient über ein mögliches Risiko aufgeklärt werden (Rossini et al. 2011).

• Haben Sie eine Epilepsie oder hatten Sie jemals einen epileptischen Anfall?

• Hatten Sie jemals eine Ohnmacht oder einen Kreislaufzusammenbruch (Synkope)? Wenn ja, beschreiben Sie bitte das Ereignis?

• Hatten Sie jemals eine Kopfverletzung mit einer Bewusstlosigkeit oder wurde eine Hirnkontusion diagnostiziert?

• Haben Sie eine Hörstörung oder ein Ohrgeräusch?

• Haben Sie ein Cochlea-Implantat?Achtung: siehe absolute Kontraindikationen!

• Bei Frauen: Sind Sie schwanger oder könnten Sie es sein?

• Haben Sie etwas Metallisches im Kopf oder an einer anderen Körperstelle (z. B. OP-Clip, Splitter etc.)? Wenn ja, können Sie genau sagen, wo und welches Metall?

• Haben Sie einen implantierten Neurostimulator (z. B. Tiefe Hirnstimulation, spinale Stimulation, Vagusnervstimulator)? Achtung: siehe absolute Kontraindikationen!

• Haben Sie einen Herzschrittmacher oder Kabel in der Brust?

• Tragen Sie eine Medikamentenpumpe?

• Nehmen Sie Medikamente? Wenn ja, welche?

• Hatten Sie schon mal eine MEP-Untersuchung? Wenn ja, gab es irgendein Problem?

• Hatten Sie schon mal eine MRT (Kernspintomographie)? Wenn ja, gab es irgendein Problem?

Abb. B 5.6: Magnetisch evoziertes motorisches Potenzial (MEP) zur Hand. Muskelantwortpotenzial (MAP) nach elektrischer Stimulation des Nervs zum Zielmuskel, prüft die periphere Leitung und Erregbarkeit des Muskels (A); MAP nach zervikaler magnetischer Stimulation mit der Rundspule am Nacken, prüft die periphere Leitzeit (B); MAP nach magnetischer Stimulation über dem Kopf, prüft die zentrale Leitzeit (C).

Spezielle methodische Aspekte für die Geriatrie

Die Ableitung des MEP bei älteren Patienten kann besondere Probleme mit sich bringen:

Die Entladung des Kondensators verursacht ein Geräusch »Klick«, das zusammen mit der induzierten Muskelzuckung ein heftigeres Erschrecken zur Folge haben kann. Die Patienten müssen auf dieses Ereignis gut vorbereitet sein.

Der Zielmuskel muss mit ca. 20 % seiner normalen maximalen Kraft angespannt werden. Wenn der Muskel entspannt ist, wird die Leitzeit um ca. 2 ms verlängert oder das induzierte MAP kann fehlen. Werden mehr Muskeln als der Zielmuskel angespannt, so führt das zu einer Zuckung in den vorgespannten Muskeln. Die Latenz des induzierten MAP wird nicht verändert, aber die Messung durch überlagernde Muskelartefakte unsicher.

Häufigere und spezielle Befunde bei älteren Menschen und Fallstricke

Eine Fehlinterpretation verlängerter motorischer Leitzeiten kann entstehen durch eine fehlende Vorinnervation des Zielmuskels oder eine Leitungsstörung im distalen Nerven. Dann ist eine Festlegung der Ursache, peripher vs. zentral, nicht sicher möglich. In gleicher Weise können parallel bestehende andere Erkrankungen wie z. B. zervikale oder lumbale Spinalkanalstenosen die Interpretation von Befunden erschweren.

Häufige Fragestellungen und ihre Lösung

Die MEP können eine verlängerte Leitzeit in der peripheren und zentralen motorischen Leitungsbahn nachweisen.

Nützlich ist der Ausschluss einer erniedrigten Leitgeschwindigkeit im distalen Nerven, Segment Unterschenkel bzw. Unterarm, mit der Neurographie.

Eine verlängerte Latenz des MEP nach zervikaler bzw. lumbaler Stimulation belegt eine periphere Störung. Eine verlängerte Latenz des kortikal stimulierten MEP belegt eine Störung in der gesamten Leitungsbahn. Wenn die zervikale bzw. lumbale Stimulation normal ist, kann die Störung im zentralen Abschnitt lokalisiert werden.

Merke: Die magnetisch evozierten motorischen Potenziale (MEP) messen sehr präzise die Leitzeit in der peripheren und zentralen motorischen Leitungsbahn. Sie erlauben eine Lokalisation in den Abschnitten: peripherer Nerv, spinale und weiter zentrale Bahn.

Literaturempfehlungen

Bischoff Ch, Buchner H (2018) SOPs in klinischer Neurophysiologie. Stuttgart: Thieme.

Buchner H (Hrsg.) (2014) Praxisbuch Evozierte Potenziale. Stuttgart: Thieme.

Rossini S, Hallet M, Rossini PM et al. (2011) Screening questionnaire before TMS: An update. Clin Neurophysiol 122:1686.

B 5.4 Neurographie (NG)
Einführung

Die motorische Neurographie untersucht die Funktion schnell leitender motorischer Axone peripherer Nerven mit der Messung des im abhängigen Muskel durch Stromimpulse auf den Nerven stimulierten Muskelaktionspotenzials (MAP). Dessen Latenz, Amplitude und Dauer/Form wird bestimmt ( Abb. B 5.7).

Die Stimulation erregt, über die Impulsleitung nach proximal, einen kleinen Anteil der den peripheren Nerven bildenden Vorderhornzellen. Die Entladung evoziert eine Muskelaktivität von niedriger Amplitude, die F-Welle. Deren Latenz ist die Leitzeit vom Stimulus zur Vorderhornzelle und zurück zum Muskel.

Die sensible Neurographie untersucht die Funktion schnell leitender sensibler Axone mit der Messung der Latenz und Amplitude des durch Stromimpulse auf den Nerven stimulierten Nervenantwortpotenzials (NAP). Dazu ist eine Stimulation in der physiologischen Richtung von distal nach proximal (orthodrom) oder umgekehrt (antidrom) möglich. Beide Techniken haben Vor- wie Nachteile ( Abb. B 5.7).

Abb. B 5.7: Neurographie: motorische Neurographie am Beispiel des N. medianus (A); sensible Neurographie am Beispiel des N. suralis (B)

In Verlängerung des klinischen Befunds kann die motorische/sensible Neurographie pathologische Funktionsstörungen sichern und verschiedene Typen der Störung unterscheiden: axonale und demyelinisierende Läsionen sowie Störungen der neuromuskulären Übertragung. Die Untersuchung gibt Informationen zum Ort und zur Dauer des Bestehens einer Schädigung.

Indikationen sind der Nachweis und die Typisierung von Mono- und Polyneuropathien sowie Vorderhornzell- und Wurzelläsionen unabhängig von der Ätiologie.

Bei der motorischen Neurographie wird bewertet: die distal motorische Latenz bei normierter Distanz zwischen dem Ort der Stimulation und der Ableitung; die Amplitude des MAP distal und proximal am Nerven stimuliert, Form des MAP – ggf. Änderung an unterschiedlichen Stellen; die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG): V [m/s] = Streckendifferenz zwischen der Position der Stimulationskathode bei distaler und proximaler Stimulation/Latenzdifferenz zwischen distaler und proximaler Stimulation.

Bei der sensiblen Neurographie werden die NLG und die Amplitude, ggf. die Form des Nervenantwortpotenzials bewertet.

Es liegen Normalwerte für die häufig untersuchten Nerven in der Literatur vor.

Ein Lebensalter über 60 Jahre hat einen sehr geringen Einfluss auf die NLG um 1 m/s/Lebensdekade, weshalb Normalwerte das Alter nicht berücksichtigen müssen. Die Amplituden der Muskelaktionspotenziale und der sensiblen Nervenantwortpotenziale sind im Alter erniedrigt.

Mit einer repetitiven Stimulation von 10 Stimuli mit 3 Hz wird die Funktion der neuromuskulären Übertragung geprüft. Eine Amplitudenminderung des 5. im Vergleich zum 1. MAP um mehr als 10 % gilt als Beleg für eine belastungsabhängige Übertragungsstörung wie z. B. der Myasthenia gravis.

Spezielle methodische Aspekte für die Geriatrie

Die Körpertemperatur in der Umgebung des Nervens beeinflusst die Leitgeschwindigkeit deutlich. Sie muss immer gemessen werden. Für kranke Nerven gibt es keinen linearen Zusammenhang zwischen der Temperatur und der Leitgeschwindigkeit, weshalb ein »Hochrechnen« einer bei zu kalter Extremität gemessener Nervenleitgeschwindigkeit, Multiplikation mit einem Faktor X m/s/°C, zu falsch normalen Werten führt. Zudem werden wiederholte Untersuchungen ggf. nicht vergleichbar. Es wurde eine Mindesttemperatur am Außenknöchel von 30°C und an der Handinnenfläche von 33°C in internationalem Konsensus festgelegt. Ein pragmatisches Vorgehen ist ein Messen auch bei zu kalter Extremität. Wenn ein Normalbefund erhoben wird und keine Verlaufsuntersuchung geplant wird, kann auf ein Aufwärmen verzichtet werden. In jedem anderen Fall und insbesondere bei der Untersuchung distaler Nervenabschnitte muss erwärmt werden. Dazu haben sich Gelpads, erwärmt an der Heizung oder in der Mikrowelle, sehr bewährt (abwaschbar, schnell einsetzbar und wegen des direkten Körperkontakts schnell aufwärmend).

Trockene, dystrophe Haut führt zu einem hohen elektrischen Widerstand und kann die Stimulation insbesondere des N. tibialis am Innenknöchel mindern bis blockieren. Die gleiche Problematik besteht bei erheblichen Beinödemen.

Eine sichere supramaximale Stimulation – die Amplitude erhöht nicht mit weiter erhöhter Reizstärke – ist immer erforderlich, um die schnellste Nervenleitung und höchste Amplitude des MAP zu erreichen. Gerade bei älteren Menschen kann die proximale motorische Stimulation, z. B. in der Kniekehle, schwierig sein. Eine maximale Reizstärke (100 mA) und Reizdauer (1 ms) begrenzen sicherheitstechnisch die Stimulation. Nur bei sicher supramaximaler Stimulation kann ein MAP, das nach proximaler Stimulation gegenüber der distalen in seiner Amplitude um mindestens 50 % gemindert ist oder eine verlängerte Dauer hat, als pathologisch bewertet werden.

Bei Strom-sensitiven (oder elektrohypersensitiven) Menschen muss mit viel Ruhe untersucht und das Vorgehen mit dem Patienten eingehend kommuniziert werden.

Häufigere und spezielle Befunde bei älteren Menschen und Fallstricke

Die motorische Neurographie misst die elektrische Summenaktivität (MAP) des via den stimulierten Nerv erregten Muskels. Die Amplitude des MAP ist wesentlich abhängig davon, wie viele Axone den Muskel synchron erreichen und ob der Muskel normal oder atroph ist. Bei alten Menschen ist eine Minderung der Amplitude als normal zu erwarten. Eine verminderte Amplitude muss deshalb mit Zurückhaltung bewertet werden, da diese durch eine axonale oder demyelinisierende Läsion des Nervens oder durch eine altersbedingte respektive Trainingsmangel-bedingte Muskelatrophie verursacht sein kann.

In höherem Lebensalter nimmt die Häufigkeit des Auftretens einer F-Welle ab. Am N. medianus und N. tibialis müssen dennoch nach 5 von 20 Stimuli F-Wellen auslösbar sein.

Die Amplitude der sensiblen Nervenantwortpotenziale nimmt mit dem Alter ab. Besonders deutlich ist dies für den N. suralis. In der Dekade 60–70 Jahre wird ein unterer Grenzwert von 3 μV, für 70–74 Jahre 1 μV und älter ein fehlendes NAP als normal bewertet.

Häufige Fragestellungen und ihre Lösung

Häufige Fragen sind die nach der Diagnose und Prognose von:

• Engpasssyndromen peripherer Nerven – Kriterium ist die verlängerte distale Leitzeit bzw. erniedrigte NLG im Bereich der Engpassstelle, z. B. Kompression des N. medianus am Handgelenk (KTS)

• Polyneuropathien – Kriterium sind die verlängerte distale Leitzeit bzw. erniedrigte NLG sowie die Amplituden und die Form der MAP und NAP

• traumatische Läsionen peripherer Nerven – Kriterium sind die Leitgeschwindigkeiten, insbesondere die Amplituden und die Form der MAP und NAP wegen des zu erwartenden axonalen Typs der Schädigung

• zur Differenzialdiagnose mit normalen Leitgeschwindigkeiten ggf. erniedrigten Amplituden der MAP bzw. NAP bei

– Vorderhornzellerkrankungen

– Wurzelläsionen

– Plexusläsionen

– Erkrankungen der neuromuskulären Überleitung

– Myopathien

Keine Indikationen sind:

• Erkrankungen des zentral-motorischen bzw. somatosenorischen Systems

Merke: Die motorische Neurographie untersucht die Funktion schnell leitender motorischer Axone peripherer Nerven mit der Messung des im abhängigen Muskel durch Stromimpulse auf den Nerven stimulierten Muskelaktionspotenzials (MAP). Die sensible Neurographie untersucht die Funktion schnell leitender sensibler Axone mit der Messung der Latenz und Amplitude des durch Stromimpulse auf den Nerven stimulierten Nervenantwortpotenzials (NAP).

Die Neurographie ist der Goldstandard in der Diagnostik von Engpasssyndromen peripherer Nerven, traumatischen Läsionen einzelner Nerven sowie der Polyneuropathien.

Literaturempfehlungen

Bischoff Ch, Buchner H (2017) SOPs in klinischer Neurophysiologie. Stuttgart: Thieme.

Bischoff C, Schulte Mattler W (2016) Das EMG Buch. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Bischoff C, Dengler R, Hopf H-C (2014) EMG – NLG. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Buchner H, Kaminski RU (2011) Strategien Neurophysiologischer Untersuchungen. Stuttgart: Thieme.

Kimura J (2013) Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. 4th. Ed. Oxford: Oxford University Press.

Preston DC, Shapiro BE (2013) Electromyography and Neuromuscular Disorders. 3. Ed. Elsevier.

Stöhr M, Pfister R (2014) Klinische Elektromyographie und Neurographie. 6. Aufl. Stuttgart: Kohlhammer.

Vogel P, Aroyo I (2018) Kursbuch Klinische Neurophysiologie 4. Aufl. Stuttgart: Thieme.

B 5.5 Myographie (EMG)
Einführung

Die Myographie misst die elektrische Aktivität in einem Muskel. Dazu wird eine spezielle Nadelelektrode in den Muskel eingestochen und an mehreren Stellen platziert.

In einem gesunden entspannten Muskel wird außerhalb der Endplattenregion keine Aktivität registriert. In einem kranken Muskel kann pathologische Spontanaktivität in der Form von Fibrillationspotenzialen (FIBs), positiv scharfen Wellen (PSW) ( Abb. B 5.8), Faszikulationen oder repetitiven Entladungen identifiziert werden. Nach peripheren axonalen Nervenschäden entsteht die pathologische Spontanaktivität nach Tagen bis wenigen Wochen. Bei Muskelerkrankungen kann sie mit Beginn vorhanden sein oder auch anhaltend fehlen.

Bei mäßiger Muskelanspannung entstehen Summenpotenziale der die Nadelspitze umgebenden synchron erregten Muskelfasern. Bei geringer Kraft werden in einem gesunden Muskel und zuführenden Nerven kleine Potenziale gemessen, entsprechend der Rekrutierung von Vorderhornzellen mit wenigen anhängenden Muskelfasern. Nach dem Funktionsausfall einer relevanten Anzahl von Vorderhornzellen bzw. Axonen werden vermehrt große Potenziale gemessen, entsprechend der Rekrutierung von Zellen mit vielen anhängenden Muskelfasern. Die Amplitude der Summenaktionspotenziale nimmt, wegen des Ausfalls von Muskelfasern, bei Erkrankungen des Muskels deutlich ab ( Abb. B 5.9).

Spezielle methodische Aspekte für die Geriatrie

Bei älteren Patienten sind besonders distale Muskeln mehr oder weniger atroph, was das sichere Platzieren der Nadelelektrode erschweren kann.

Eine orale Antikoagulation ist keine absolute Kontraindikation. Die Untersuchung sollte kurz und gezielt erfolgen und es sollte nur in Muskeln gestochen werden, die gut komprimiert werden können.

Häufigere und spezielle Befunde bei älteren Menschen und Fallstricke

In den Fußmuskeln kann pathologische Spontanaktivität registriert werden, auch ohne eine klinisch relevante Nerven-Muskelschädigung.

Abb. B 5.8: Myographie – pathologische Spontanaktivität: positiv scharfe Welle (PSW; links), Fibrillationspotenzial (FIB; rechts)

Abb. B 5.9: Myographie – Myopathie-Muster: Potenziale mit einer mittleren Amplitude unter 0,6 mV sowie einzelne steile und sehr kurze Potenziale; Neuropathie-Muster: einzelnstehende Potenziale mit einer Amplitude über 2,5 mV.

Pathologische Spontanaktivität kann nach einer früheren Schädigung über viele Jahre bestehen bleiben. Sie ist deshalb nicht in jedem Fall ein Zeichen einer akuten Störung.

Bei akuten und chronischen neurogenen Läsionen ist die Amplitude der Summenaktionspotenziale deutlich erhöht. Chronisch neurogener Umbau kann durch eine verlängerte Dauer der Potenziale nach Reinnervation erkannt werden.

Häufige Fragestellungen und ihre Lösung

Häufige Fragen sind die nach der Diagnose und Prognose von:

• Engpasssyndromen peripherer Nerven – Ist die Schädigung axonal?

• Polyneuropathien – Ist die Schädigung axonal?

• Traumatische Läsionen peripherer Nerven – Ist die Schädigung axonal?

• Vorderhornzellerkrankungen – Sicherung einer Läsion des zweiten Motorneurons

• Wurzelläsionen – Nachweis der motorischen axonalen Schädigung in Kennmuskeln von Wurzelsegmenten

• Plexusläsionen – Nachweis der motorischen axonalen Schädigung in Kennmuskeln des Primär- und Sekundärstrangs des Plexus

• Myopathien – Nachweis des Ausfalls von Muskelfasern

• zur Differenzialdiagnose mit normalen Leitgeschwindigkeiten ggf. erniedrigten Amplituden der MAP bzw. NAP bei

– Erkrankungen der neuromuskulären Überleitung

• zur Differenzialdiagnose peripherer und zentraler Paresen

Keine Indikationen sind:

• Erkrankungen des zentral-motorischen Systems

Merke: Die Myographie misst die elektrische Aktivität in einem Muskel. Pathologische Spontanaktivität und/oder eine Rekrutierung hoher Potenziale bei wenig eingesetzter Kraft belegen eine Läsion des zum Muskel führenden Nervens = neurogene Schädigung. Summenpotenziale mit niedriger Amplitude weisen auf eine direkte Erkrankung des Muskels hin = myopathische Schädigung.

Die Myographie ist zusammen mit der Neurographie der Goldstandard in der Diagnostik von Läsionen motorischer peripherer Nerven, z. B. traumatischen Läsionen einzelner Nerven, sowie der Polyneuropathien. Der Nachweis von pathologischer Spontanaktivität (FIBs und PSW) belegt einen axonalen Typ der Schädigung.

Literaturempfehlungen

Bischoff Ch, Buchner H (2017) SOPs in klinischer Neurophysiologie. Stuttgart: Thieme.

Bischoff C, Schulte Mattler W (2016) Das EMG Buch. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Bischoff C, Dengler R, Hopf H-C (2014) EMG – NLG. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme.

Buchner H, Kaminski RU (2011) Strategien Neurophysiologischer Untersuchungen. Stuttgart: Thieme.

Kimura J (2013) Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. 4th. Ed. Oxford: Oxford University Press.

Preston DC, Shapiro BE (2013) Electromyography and Neuromuscular Disorders 3. Ed. Elsevier.

Stöhr M, Pfister R (2014) Klinische Elektromyographie und Neurographie. 6. Aufl. Stuttgart: Kohlhammer.

Vogel P, Aroyo I (2018) Kursbuch Klinische Neurophysiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme.

B 6 Liquordiagnostik
Frank Erbguth

Zu den wichtigsten neurologischen Untersuchungsverfahren gehört die liquorchemische, mikrobiologische und zytologische Beurteilung des Liquor cerebrospinalis nach Lumbalpunktion (LP). Bei älteren Patienten dient sie diagnostisch

• in der Akutsituation dem Ausschluss bzw. der Bestätigung von akuten erregerbedingten oder autoimmunen ZNS-Entzündungen und Subarachnoidalblutungen;

• der Abklärung subakuter oder chronischer erregerbedingter oder autoimmuner ZNS-Entzündungen bzw. Neuropathien, neoplastischer meningealer Infiltrationen und intrakraniellen Druckerhöhungen (Liquordruckmessung);

• der ergänzenden Diagnostik bei neurodegenerativen Erkrankungen durch Nachweis von Biomarkern.

Indikationen für eine therapeutische LP sind die Druckentlastung bei Normaldruckhydrozephalus ( Kap. C 2, Kap. D 10) und die intrathekale Medikamentengabe (v. a. Zytostatika).

Bei einer täglichen Produktion von ca. 500 ml Liquor in den Plexus der Ventrikel beträgt die Gesamtliquormenge nur ca. 150–170 ml, was einem »Liquor-Turnover« von 3- bis 4-mal pro Tag entspricht. Die Resorption findet in den Pacchioni-Granulationen der Konvexität statt. Bei einer intakten Blut-Liquor-Schranke gelangen Proteine und Zellen aus dem Blut nur in geringem Ausmaß in den Liquor, so dass der Serumproteingehalt um den Faktor 100–200 höher ist, als der Liquorproteingehalt (Fishman 1992). Unter pathologischen Bedingungen können aber bei gestörter Blut-Liquor-Schranke Serumproteine und Zellen in verstärktem Maße in den Liquor penetrieren oder es können Proteine und Zellen bei Entzündungen im Liquorraum gebildet werden (z. B. intrathekale bzw. autochthone Produktion spezifischer Antikörper gegen Erreger). Aus diesen Befunden und ihren Konstellationen ergeben sich wichtige diagnostische Aussagen. Altersspezifika bestehen für die Durchführung der Lumbalpunktion, die im Alter aufgrund degenerativer Veränderungen oder Voroperationen häufig erschwert ist und für einzelne Liquorparameter wie beispielsweise das Gesamtprotein oder den Liquor-Serum-Albumin-Quotienten, deren Referenzwerte im Alter erhöht sind (Deisenhammer et al. 2015).

B 6.1 Lumbalpunktion
Punktionsort

Für die Lumbalpunktion sind alle Punktionshöhen kaudal des Conus medullaris – also ab LWK 2 – möglich, wobei die häufigste Punktionshöhe der Zwischenraum der Dornfortsätze LWK3/4 ist, die sich auf der Verbindungslinie der Beckenkämme anatomisch leicht identifizieren lässt. Üblicherweise wird beim gekrümmt sitzenden oder liegenden Patienten zwischen zwei Dornfortsätzen median streng sagittal mit leicht nach kranial gerichteter Nadelführung punktiert. Bei Liquordruckmessungen ist in Seitenlage zu punktieren. Bei älteren Patienten ist aufgrund degenerativer LWS-Veränderungen oder Voroperationen mit Fremdmaterial eine mediane Punktion manchmal frustran. Dann ist unter Röntgen-Durchleuchtung eine paramediane Punktionstechnik notwendig, die den Vorteil hat, dass sie keine Krümmung des Rückens voraussetzt und daher gut in Bauchlage unter Durchleuchtung durchgeführt werden kann.

Die bei älteren Patienten wegen geringerer osteochondrotischer Zugangsprobleme teilweise sogar technisch leichtere Subokzipitalpunktion (lateral oder medial) ist wegen ihrer Komplikationsträchtigkeit sehr streng zu indizieren.

Kontraindikationen (KI)

• Hirndruck

• erhöhtes Blutungsrisiko: bei Gerinnungsstörungen z. B. pathologischer Blutungszeit > 6 Minuten (auch bei Vorbehandlung mit Thrombozytenfunktionshemmern), Thrombozytopenie (< 40 000/μl = relative KI; < 20.000/μl = absolute KI), PTT >60 sec.; Quick < 50 % bzw. INR > 1,8; bei NOAKs vorheriges Absetzen je nach Halbwertszeit des Präparates (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban); im Notfall spezifisches Antidot möglich (bei Dabigatran = Idarucizumab, bei Xa-Inhibitoren = Andexanet-Alfa).

• Entzündungen im Punktionsbereich

Komplikationen

Insgesamt ist die LP bei Beachtung der o. g. Kontraindikationen und der Einhaltung der Asepsis (siehe Tumani et al. 2019, Leitlinien der DGN) ein risikoarmer Eingriff. Häufigste Komplikation ist das durch Liquorverlust und -unterdruck ausgelöste postpunktionelle Kopfschmerzsyndrom (Häufigkeit: atraumatische »Sprotte-Kanüle« mit kleinem Lumen (20–24 G) = ca. 5–10 %, Quincke-Kanüle mit größerem Lumen (18–19 G) = ca. 30–60 %), welches sich typischerweise beim Aufrichten deutlich verstärkt. Es tritt meist innerhalb der ersten zwei Tage nach Punktion auf und klingt innerhalb von 4–5 Tagen ab. Die Therapie entspricht der eines Liquorunterdrucksyndroms mit Flüssigkeitszufuhr, Koffein, Theophyllin, evtl. Kortikosteroiden oder bei Persistenz einer epiduralen Eigenblutinjektion.

Sehr selten treten Blutungen, Infektionen, Hirnnervenstörungen, Subduralhämatome oder Sinusthrombosen auf.

Liquorgewinnung

Nach erfolgreicher Punktion lässt man den Liquor in die entsprechenden Analyseröhrchen (z. B. Polypropylenröhrchen bei Demenzmarkern) abtropfen; erste Tropfen bei blutiger Tingierung sind zu verwerfen (3-Gläserprobe); zu entnehmen sind maximal 15 ml (außer beim Tap-Test bei Normaldruckhydrozephalus mit dann jeweils 30–50 ml).

Zur Vermeidung des postpunktionellen Kopfschmerzes (s. o.) hat sich bewährt (Engelhardt 1992; Evans et al. 2000; Müller et al. 1994; Strupp et al. 1998; Strupp et al. 2001):

• Verwendung möglichst dünnkalibriger atraumatischer Kanülen (»Sprotte-Nadeln«)

• Re-Insertion des steril gehaltenen Mandrins vor Entfernung der Punktionskanüle

Zu beachten sind etwaige zeitkritische Transport- und Lagerungsbedingungen des Liquors für bestimmte Untersuchungen (z. B. Zytologie < 30 min., zügiges Einfrieren z. B. für manche Proteinbestimmungen). Zur Basisdiagnostik des Liquors gehören: Inspektion (z. B. trüb, blutig) und Bestimmung von Zellzahl, Zellbild, Liquorglukose, Liquorlaktat, Gesamtprotein, Albumin, IgA, IgM und IgG sowie oligoklonaler Immunglobulinbanden ( Tab. B 6.1) (Thompson 1995; Zettl et al. 2005).

B 6.2 Liquordiagnostik

Die Normwerte im lumbalen Liquor (different vom subokzipital oder ventrikulär gewonnenen Liquor) und etwaige Altersabhängigkeiten sind in Tab. B 6.1 zusammengestellt.

Tab. B 6.1: Normwerte und Altersabhängigkeit der Liquorbasiswerte

ParameterNormwertLiquor-/Serum-Quotientaltersabhängig

Andere in höherem Alter ansteigende Normwerte gibt es auch für Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), Neuronenspezifische Enolase (NSE) und β2-Mikroglobulin.

Der Liquoreröffnungsdruck ist z. B. bei Pseudotumor cerebri (»beninge intrakranielle Hypertension«) erhöht und bei Liquorunterdrucksyndromen erniedrigt.

Bei Blutbeimengung kann anhand des Blutbildes und der Erythrozytenzahl im Liquor kalkuliert werden, wie viele Leukozyten durch die Blutbeimengung im Liquor »erklärbar« sind.

Für die zytologische lichtmikroskopische Beurteilung werden die Zellbestandteile von 0,5–1,0 ml Liquor in einer Sayk-Sedimentierkammer oder per Zytozentrifuge auf einem Objektträger konzentriert, getrocknet und anschließend gefärbt. Auch bei 0 Zellen/ml ist durch die Anreicherung meist eine Beurteilung von Zellen möglich. Die meisten Fragestellungen lassen sich mit der zweistufigen Pappenheim-Färbung (May-Grünwald plus Giemsa) beantworten; bestimmte Färbungen zielen auf Zusatzinformationen z. B. Gram-Färbung zur Bakteriendifferenzierung, Ziehl-Neelsen-Färbung zum Nachweis säurefester Stäbchen, Berliner-Blau-Eisenfärbung zum Nachweis von Siderophagen nach SAB, Tuschefärbung bei Mykosenverdacht oder PAS-Färbung zur Diagnostik des zerebalen M. Whipple. Durch den Einsatz monoklonaler Antikörper lassen sich bestimmte Antigene identifizieren insbesondere maligne Zellen. Die Durchflusszytometrie findet beim Verdacht auf eine leukämische oder lymphatische Meningeosis Anwendung; Immunfärbungen kommen zur Lymphozyten- oder Tumorzelldifferenzierung zum Einsatz.

Normale Zellbestandteile im Liquor sind neben vereinzelten Ependym- oder Plexuszellen Lymphozyten und Monozyten ohne Aktivierungszeichen – jedoch keine Granulozyten (außer bei artifizieller Blutbeimengung). Monozyten und Lymphozyten können aktiviert sein (zytoplasmatische Vakuolen bzw. basophiles Zytoplasma); es können Phagozytosematerial der Makrophagen (z. B. Lipophagen, Erythrophagen, Siderophagen) oder Plasmazellen erkennbar sein (lockerer Kern mit Radspeichenstruktur und perinukleärem Hof). Die jeweiligen zytologischen Muster erlauben vor allem Unterscheidungen und Beurteilungen hinsichtlich:

1. Akuität und Art von Entzündungen,

2. Alter und Resorptionsphasen von Subarachnoidalblutungen und

3. Beimengung und Typisierung maligner Zellen.

Liquorchemie

Die Referenzwerte für Glukose und Laktat gelten auch im höheren Alter und sind bei bakteriellen Entzündungen und malignen Zellen erniedrigt bzw. erhöht.

Proteindiagnostik: Die Werte des Gesamtprotein sind im Alter höher und liegen vorwiegend im oberen Grenzbereich von 300–500 mg/l. Gut erfasst ist die Altersabhängigkeit der Funktion der Blut-Liquor-Schranke auch anhand des Liquor-Serum-Quotienten für Albumin (Q_Alb). Da altersbedingt die Liquorproduktion und die Liquorflussgeschwindigkeit abnehmen, steigt der Q_Alb-Wert (bis 10 × 10^-3) im Alter an und wird nach der Formel kalkuliert: Q_Alb = 4 + (Alter/15); damit liegt der Wert für einen 30-Jährigen bei 6 × 10^-3, aber für einen 90-Jährigen bei 10 × 10^-3. Die Proteindiagnostik ermöglicht Aussagen über Schrankenstörungen und/oder intrathekale Proteinsynthesen durch den Vergleich der Liquor-Serum-Quotienten unterschiedlicher Immunglobuline mit dem Q_Alb als Maß der Schrankenfunktion. Anschaulicher als die Tabellierung der Normwerte ist die Darstellung im Diagramm nach Reiber (»Reiber-Schema«), in dessen Beurteilung auch die Altersabhängigkeit der Blut-Liquor-Schrankenfunktion einfließt (Petereit et al. 2007).

Die Trennung der oligoklonalen Gammaglobuline mittels isoelektrischer Fokussierung dient dem eventuellen Nachweis von mehreren klonalen scharfen Banden im Liquor, die im Serum fehlen und somit eine intrathekale Immunreaktion beweisen. Sie kommen typischerweise bei autoimmunen (z. B. MS) und erregerbedingten (z. B. Borreliose) Entzündungsprozessen vor.

Mikrobiologische Bestimmungen umfassen mikroskopische oder kulturelle Erregernachweise sowie Antikörperbestimmungen einschließlich Antikörperspezifitätsindex (ASI) zwischen Liquor und Serum (in der Regel bei > 2 beweisend für eine intrathekale Antikörpersynthese; negativ: < 1,5; Graubereich 1,5–2). Bei der Diagnose der Herpes- oder Tuberkuloseenzephalitis kommen spezifische PCR-Verfahren zum Einsatz; Multiplex-PCRs ermöglichen eine breite Erregersuche.

B 6.3 Spezielle Erkrankungssituationen
Subarachoidalblutungen (SAB)

Xanthochromie ab 4 Stunden nach Blutung, deutlich nach 6–8 Stunden (CAVE: Erythrozyten lysieren nach > 2 Stunden auch in vitro bei artifizieller Blutbeimengung

Erythrophagen: 4–18 Stunden bis ca. 1 Woche nach SAB (selten auch nach starker artifizieller Blutbeimengung); Siderophagen: ab 4 Tage bis maximal 6 Monate nach Blutung

Entzündungen

Typische Konstellationen für bakteriell eitrige (z. B. Pneumokokken) und nicht-eitrige (z. B. Tuberkulose, Borreliose) Entzündungen, virale oder autoimmune Entzündungen aus Zellzahl, Liquoreiweiß, Glukose, Laktat und Liquor-Serumquotienten ( Kap. D 4, Kap. D 5, Kap. D 9).

Demenzdiagnostik

Für einige Biomarker liegen Daten zur Validität vor: Marker der Neurodegeneration wie T-Tau, Neurofilament-Leichtketten (NFL), Neuronenspezifische Enolase (NSE), Visinin-like Protein (VLP-1) und Herz-Fettsäure bindendes Protein (HFABP);Marker des Metabolismus des Amyloid Precursor Proteins (APP) wie Aβ42, Aβ40, Aβ38 und α und β lösliches APP (sAPPα und sAPPβ), Marker der Fibrillen-Pathologie (P-tau), Marker der Blut-Hirn-Schrankenfunktion (Albumin Liquor-Serum-Quotient), Marker der Glia-Aktivierung (Glykoprotein YKL-40, Chemokin MCP-1, saures Gliafaserprotein [glial fibrillary acidic protein, GFAP]) (Olsson et al. 2016).

Etabliert ist die Bestimmung von Markern der Neurodegeneration bei Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT): Tau- und Phospho-Tau-Protein und der β-Amyloid-Fragmente β1–42 (Aβ42) und β1–40 (Aβ40). Versand in Polypropylen-Röhrchen. Die kombinierte Bestimmung (Aβ42, Tau und phospho-Tau) ist der Einzelanalyse zur Abgrenzung der DAT gegenüber gesunden Personen überlegen, erreicht aber noch keine ausreichende Trennschärfe zur Abgrenzung innerhalb der einzelnen Demenzgruppen und sind nicht als Verlaufsparameter geeignet

Kombination aus erhöhtem Phospho-Tau und erniedrigtem Aβ1-42 bei DAT (90 %), frontotemporaler Demenz (28 %), Lewy-Körperchen-Demenz (47 %), vaskulärer Demenz (27 %), kortikobasaler Degeneration (38 %) und psychiatrischen Erkrankungen (9 %) (Schoonenboom et al. 2012).

Die Aβ42/Aβ40-Ratio (Beta-Amyloid-Ratio) < 1,0 gilt als Risikoindikator für Morbus Alzheimer und besitzt evtl. eine höhere Spezifität in der Abgrenzung DAT gegen vaskuläre Demenz, Lewy-body-Demenz und andere nicht-Alzheimer-Demenzen (Sensitivität und Spezifität jeweils ca. 80 %) (Spies et al. 2010).

Die Liquorspiegel der Neurofilament-Leichtketten (NFL) korrelierten auch mit dem Ausmaß neurodegenerativer (z. B. DAT, ALS) und entzündlicher Erkrankungen (z. B. MS), hielten aber keinen Einzug in die Routinediagnostik. Mittlerweile gibt es vielversprechende Hinweise, dass auch NFL-Serumspiegel eine valide Markerfunktion haben könnten.

Literatur

Deisenhammer F, Sellebjerg F, Teunissen CE, Tumani H (2015) Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology. Berlin: Springer.

Engelhardt A, Oheim S, Neundörfer B (1992) Post-lumbar puncture headache: experiences with Sprotte's atraumatic needle. Cephalalgia 12:259.

Evans RW, Armon C, Froman EM et al. (2000) Assessment: prevention of post-lumbar puncture headaches. Neurology 55:909–914.

Fishman RA (1992) Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders.

Müller B, Adelt K, Reichmann H et al. (1994) Atraumatic needle reduces the incidence of post-lumbar puncture syndrome. J Neurol 241:376–380.

Olsson B, Lautner R, Andreasson U et al. (2016) CSF and blood biomarkers for the diagnosis of Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 15:673–684.

Petereit, HF, Sindern E, Wick M (Hrsg.) (2007) Liquordiagnostik. Berlin, Heidelberg: Springer.

Schoonenboom NS, Reesink FE, Verwey NA et al. (2012) Cerebrospinal fluid markers for differential dementia diagnosis in a large memory clinic cohort. Neurology 78:47–54.

Spies PE, Slats D, Sjogren JM et al. (2010) The cerebrospinal fluid amyloid beta42/40 ratio in the differentiation of Alzheimer's disease from non-Alzheimer's dementia. Curr Alzheimer Res 7:470–476.

Strupp M, Brandt T, Müller A (1998) Incidence of post-lumbar puncture syndrome reduced by reinserting the stylet: a randomized prospective study of 600 patients. J Neurol 245:589–592.

Strupp M, Schueler O, Straube A et al. (2001) »Atraumatic« Sprotte needle reduces the incidence of post-lumbar puncture headaches. Neurology 57:2310–2312.

Thompson EJ (1995) Cerebrospinal fluid. J Neurol Neurosurg Psychiatry 248:127–130.

Tumani H, Petereit HF et al. (2019) Lumbalpunktion und Liquordiagnostik, S1-Leitlinie, 2019, in: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am 14.12.2020).

Zettl UK Lehmitz R, Mix E (2005) Klinische Liquordiagnostik. 2. Aufl. Berlin: De Gruyter.

B 7 Gefäßultraschall
Marek Jauß

Um einen Bezug zu klinischen Entscheidungen mit Hilfe von Ultraschall herzustellen, erfolgt, nach einer kurzen Erläuterung der Untersuchungsverfahren, die Gliederung entsprechend der Bedeutung pathologischer Untersuchungsbefunde in unterschiedlichen Behandlungsphasen von zerebrovaskulären Erkrankungen.

B 7.1 Untersuchungsverfahren
Extrakranielle Dopplersonographie

Zur dopplersonographischen Darstellung der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien werden Ultraschallsysteme verwendet, welche mit einer Stiftsonde nach dem Continuous-Wave-Prinzip arbeiten (CW-Doppler). Dabei werden bei kontinuierlicher Schallemission alle im Schallstrahl befindlichen bewegten Objekte erfasst, sodass nahe nebeneinander liegende Gefäße nicht gut differenziert werden können. Während ältere Geräte die Differenz zwischen dem ausgesendeten und empfangenen Ultraschallsignal als Schallsignal im hörbaren Frequenzbereich im Lautsprecher mit zusätzlicher Darstellung in Form der Hüllkurve wiedergeben, erfolgt bei allen heutzutage erhältlichen Geräten zusätzlich eine Darstellung des Frequenzspektrums im zeitlichen Verlauf.

Transkranielle Dopplersonographie

Die dopplersonographische Darstellung der intrakraniellen Arterien war erst nach der Entwicklung der Pulsed-Wave-Technik (PW-Doppler) möglich. Dabei wird das Signal intermittierend in kurzen Pulspaketen ausgesendet. Da Schallwellen je nach Entfernung Ihres Reflexionsortes unterschiedliche Laufzeiten haben, kann durch eine selektive Öffnung des Empfangsfilters die Messtiefe selektiv festgelegt werden. Da die Sondenpositionierung auf dem Knochenfenster im Bereich der Temporalschuppe für alle intrakraniellen Gefäße mit Ausnahme der A. basilaris identisch ist, muss durch Auswertung von Flussrichtung und Messtiefe die Zuordnung des Dopplersignals zu den jeweiligen intrakraniellen Gefäßen erfolgen. So kann die A. cerebri media in 55 mm Tiefe mit einem Flusssignal mit Flussrichtung auf die Sonde zu gemessen werden, die A. cerebri anterior wird bei 65 mm Tiefe dargestellt von der Sonde weg verlaufend. Die A. cerebri posterior kann im proximalen Abschnitt bei etwa 60 mm dargestellt werden (auf die Sonde zu) und im distalen Abschnitt in der gleichen Tiefe mit Flussrichtung von der Sonde weg. Die Identifikation dieses Gefäßes kann durch Darstellung der Flussverminderung nach Augenschluss des Untersuchten erfolgen. Die A. basilaris wird durch transnuchale Beschallung, also durch das Foramen magnum hindurch, dargestellt.

Mit dieser Methode können z. B. umschriebene intrakranielle Gefäßstenosen dargestellt oder kompensatorische Flussveränderungen im Circulus willisi nachgewiesen werden.

Eine Einschränkung ergibt sich aus der Tatsache, dass bei etwa 10 % der Untersuchten, mit zunehmender Häufigkeit im Alter, die Temporalschuppe für Ultraschall nicht ausreichend penetrabel ist. Um diese Schwierigkeit zu umgehen, wurden lungengängige Ultraschallkontrastmittel entwickelt, welche aufgrund der Fortschritte bei anderen Diagnostikverfahren (CT- oder MR-Angiographie) allerdings nur noch in Ausnahmefällen eingesetzt werden, nur noch von einem Hersteller angeboten werden (Sonovue^®, Bracco^® international BV) und für die Anwendung bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder akutem Koronarsyndrom nur eingeschränkt zugelassen sind.

Extrakranielle Farbduplexsonographie

Bei der Duplexsonographie werden in das B-Bild farbkodierte Messwerte einer dopplersonographischen Messung eingeblendet. Damit wird der Fluss in den Gefäßen in direkter räumlicher Beziehung zu morphologischen Veränderungen wie z. B. Plaques oder Stenosen sichtbar gemacht. Ausgehend von diesen Informationen kann gezielt ein Messvolumen in einen umschriebenen Gefäßabschnitt gelegt werden, um eine akustische und spektrale Darstellung des Flusssignals zu erhalten. Im Bereich der Halsgefäße können alle extrakraniellen hirnversorgenden Arterien einschließlich ihrer Abgänge sichtbar gemacht werden.

Darüber hinaus ermöglicht die Darstellung der Gefäßwände im B-Bild die Bestimmung der Intima-Media-Dicke.

Transkranielle Farbduplexsonographie

Mit der Entwicklung niederfrequenter Duplexsonden und spezieller Signalnachverarbeitung wurde auch die Darstellung der intrakraniellen Hirnbasisarterien durch das temporale Knochenfenster möglich. Der Untersuchungsablauf gleicht dem der transkraniellen Dopplersonographie. Wie bei der extrakraniellen Duplexsonographie wird auch hier die Zuordnung des Dopplersignals durch das gleichzeitige Vorliegen der Ortsinformation im B-Bild deutlich vereinfacht, die Untersuchungszeit kann daher verkürzt werden, außerdem ist eine winkelkorrigierte Messung der Flussgeschwindigkeiten möglich. Die Anwendung der transkraniellen Farbduplexsonographie setzt, mehr noch als die transkranielle Dopplersonographie, ein gutes Knochenfenster voraus.

B 7.2 Untersuchungen in der Akutphase des Hirninfarktes

Durch Kenntnis der hämodynamischen Situation eines Patienten mit akutem Hirninfarkt kann die Gefährdung, eine klinische Verschlechterung oder einen Rezidivinfarkt zu erleiden, erkannt werden und es können daraus therapeutische Konsequenzen gezogen werden. Man erhält Informationen, um eine invasive Therapie mit besonderem Bedacht zu indizieren. Geriatrische Patienten profitieren in besonderem Maße davon, dass die Ultraschalluntersuchung als bettseitige Untersuchung rasch durchführbar ist (Gerriets et al. 2002), nicht-invasiv ist und die klinische Überwachung während der Untersuchung möglich ist. Eine gute Übereinstimmung mit anderen Darstellungstechniken der Gefäße ist durch Studien belegt (ebd.).

Extrakranielle Gefäße

In der Akutphase liegt die Bedeutung der doppler- und duplexsonographischen Untersuchung der extrakraniellen Gefäße in der Abklärung der Infarktätiologie und der Einschätzung der akuten Gefährdung des Patienten im Hinblick auf eine Progredienz der Symptome. So kann ein sonographisch schnell und einfach zu diagnostizierender Karotisverschluss bei unzureichender Kollateralversorgung eine engmaschige Blutdrucküberwachung und ggf. eine medikamentöse Intervention zum Anheben des Blutdrucks notwendig machen. Eine Dissektion kann häufig ebenfalls mit Ultraschall nachgewiesen werden, insbesondere da im Gegensatz zur Angiographie auch die Gefäßwand detailliert dargestellt werden kann. Diese Ursache für einen Hirninfarkt spielt im höheren Alter allerdings nur eine untergeordnete Rolle.

Intrakranielle Gefäße
Akuter Verschluss oder Stenose der A. cerebri media

Bei Patienten mit akutem Hirninfarkt, die innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn zur Aufnahme kommen, muss zunächst die Indikation für eine systemische Thrombolyse geprüft werden. Unter Zugrundelegung der Zulassungsbestimmungen von Actilyse^® (rt-PA) ist die Thrombolyse bei Patienten mit »Symptomen, die sich vor Infusionsbeginn rasch bessern« (laut Fachinformation) oder bei Patienten über 80 Jahren kontraindiziert ( Kap. D 1). Hier kann ein Gefäßbefund bei der Entscheidung für oder gegen eine systemische Thrombolyse außerhalb der Zulassung hilfreich sein. Beispielsweise würde die spontane Besserung der Symptomatik bei persistierendem Mediaverschluss ( Abb. B 7.1) in der transkraniellen Doppleruntersuchung möglicherweise eine Therapieentscheidung zugunsten der Thrombolyse bewirken, während ein normaler Gefäßbefund bei rückläufigen neurologischen Defiziten eher gegen eine rt-PA-Gabe spricht.

Eine Stenose der A. cerebri media ( Abb. B 7.2) kann Folge eines teilrekanalisierten embolischen Verschlusses sein oder einer lokalen Arteriosklerose, dann meistens in Assoziation mit Arteriosklerose an anderen Orten des Gefäßsystems. Für eine Embolie spricht eine spontane Wiedereröffnung noch in der Akutphase. In derartigen Fällen sollte die Suche nach einer Emboliequelle mit erhöhter Priorität durchgeführt werden, mit der therapeutischen Konsequenz einer möglichen oralen Antikoagulation (OAK). Im anderen Fall, also bei dem Befund einer persistierenden Mediastenose, ist eher von einer lokalen Arteriosklerose auszugehen. Diese Patienten profitieren nicht von einer OAK, sodass hier Thrombozytenaggregationshemmern der Vorrang zu geben ist (Chimowitz et al. 2005).

Akuter Verschluss oder Stenose der A. basilaris

Das klinische Bild mit Bewusstseinsstörung, Hirnnervenausfällen und Strecksynergismen zusammen mit Pendelfluss in den Vertebralarterien oder in der A. basilaris ist Hinweis auf eine Basilaristhrombose. Bei unbehandelt infauster Prognose ist ein Therapieversuch vorzugsweise mittels Thrombektomie gerechtfertigt, wenn die Symptome nicht schon über einen längeren Zeitraum (bis ca. 8 h) bestehen oder ein Hirnstamminfarkt im CT bereits demarkiert ist. Ein hohes Alter ist dabei keine absolute Kontraindikation. Für diese Fragestellung eignet sich die Ultraschalluntersuchung als Screeningmethode, um auf diese Weise die Indikation zu invasiven Prozeduren wie

Abb. B 7.1: Transkranielle Farbduplexsonographie: akuter Verschluss der A. cerebri media, nach Injektion von Ultraschallkontrastmittel fehlende Darstellung des Flusssignals (Pfeil)

Abb. B 7.2: Musical Murmurs als Beispiel einer Spektrumstörung bei Stenose der A. cerebri media (Pfeil)

Angiographie und evtl. lokaler Thrombolyse zu stellen. Ein negativer Ultraschallbefund schließt allerdings bei entsprechenden klinischen Symptomen eine Basilarisstenose nicht aus.

B 7.3 Ultraschallsignalverstärker

Bei unklaren Befunden oder eingeschränkten Schallbedingungen (Knochenfenster), welche im Alter deutlich häufiger auftreten, kann die Gabe von Ultraschallkontrastmitteln ( Abb. B 7.1) nötig sein, insbesondere wenn davon eine Therapieentscheidung abhängig gemacht werden soll. Die Indikation sollte großzügig gestellt werden, insbesondere, da auf diese Weise auch Untersuchungszeit eingespart werden kann, welche der Akutversorgung des Patienten zugutekommt. Bei ubiquitärer Verfügbarkeit anderer, nicht-invasiver bildgebender Verfahren wie CT-Angiographie oder MR-Angiographie hat der Einsatz von Ultraschallkontrastmitteln an Bedeutung verloren.

B 7.4 Gefäßultraschall zur Wahl der Sekundärprophylaxe

Nach einem Hirninfarkt muss die geeignete Sekundärprävention gewählt werden ( Kap. D 1). Der Nachweis pathologischer Gefäßveränderungen kann dabei durch die Ultraschalldiagnostik erfolgen, die Untersuchung ist beliebig wiederholbar und geeignet, eine Progredienz zu erfassen.

Extrakranielle Gefäße
Stenose der A. carotis interna

Die Erfassung einer Stenose der A. carotis interna mit der möglichen Konsequenz einer Thrombendarteriektomie oder einer Stent-Implantation gehört zum häufigsten Einsatzgebiet der Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden Arterien. Einer Farbduplexsonographie geht eine Untersuchung mit der CW-Sonde voraus, wenn auf letztere nicht aus zeitlichen Gründen verzichtet wird. Eine klare Indikation für einen revaskularisierenden Eingriff an der A. carotis interna besteht ab einer hochgradigen, symptomatischen Stenose, welche nach angiographischen Kriterien mit mehr als 70 % Lumeneinengung einhergeht, bei einer 50–70 % Stenose besteht eine relative Indikation. Doppler- und duplexsonographisch liegen bei einer Stenose lokal meist Spektrumstörungen mit Intensitätszunahme des hochfrequenten Strömungsanteils vor. Die systolische Maximalfrequenz intrastenotisch beträgt dann mehr als 7 KHz (entspricht etwa 250 cm/s, Abb. B 7.3 (A) Stenose-Spektrum). Poststenotisch besteht eine verminderte systolische Strömungsgeschwindigkeit ( Abb. B 7.3 (B) poststenotisches Spektrum). Zusätzlich kann der lokale Stenosegrad durch Erfassen des Gefäßdurchmessers mit der Duplexsonographie erfolgen. Die Wertung der einzelnen Kriterien findet sich in Tab. B 7.1. Siehe auch Fallbeispiel.

Abb. B 7.3: (A) Stenose Spektrum – intrastenotische Strömungsbeschleunigung im Dopplerspektrum auf über 500 cm/s entsprechend einer über 90 % Stenose; durch inhomogene Verkalkungen entsteht ein schmaler Schallschatten.

(B) Poststenotisches Spektrum – poststenotisch findet sich eine deutliche Flussreduktion mit verminderter Systole als Folge der vorgeschalteten ACI-Stenose.

Tab. B 7.1: Stenosegraduierung (nach Arning et al. 2010, S. 253, Tabelle 1)

Subclavian-Steal-Syndrom

Das Subclavian-Steal-Syndrom wird bei der differenzialdiagnostischen Abklärung des unsystematischen Schwindels häufig in Erwägung gezogen, ist allerdings nur in sehr seltenen Fällen tatsächlich dessen Ursache. Die Diagnose ist insbesondere duplexsonographisch gut zu stellen, da die A. vertebralis zwischen den Querfortsätzen der Halswirbelkörper gut identifiziert werden kann und eine Strömungsumkehr auf diese Weise sicher erfasst wird. Kompressionsmanöver (eine retrograde Strömung nimmt bei ipsilateraler Oberarmkompression ab) bestätigen die Diagnose.

Intrakranielle Gefäße
Intrakranielle Stenosen

Die Stenose der A. cerebri media kann entweder Folge einer Teilrekanalisation nach Embolie oder eine lokale Arteriosklerose sein. Anders als bei extrakraniellen Stenosen erfolgt die Graduierung über die maximale Strömungsgeschwindigkeit, da eine Darstellung des Gefäßlumens nur indirekt über das Flusssignal möglich ist. Das wichtigste allgemeine dopplersonographische Kriterium für eine Stenose ist die umschriebene Strömungsbeschleunigung mit Zunahme der Blutflussgeschwindigkeit um mindestens 20 % (Seidel 2005).

Merke: Für die A. cerebri media wird ab einer systolischen Maximalgeschwindigkeit von 220 cm/s von einer Stenose über 50 % ausgegangen, für die A. basilaris liegen diese Werte bei 140 cm/s (Baumgartner et al. 1999).

Fehlerquellen für falsch positive Befunde können funktionelle Stenosen bei Kollateralen, ein gewundener Gefäßverlauf oder eine arteriovenöse Malformation sein. Ein falsch negativer Befund kann bei langstreckigen Stenosen oder bei Tandemstenosen erhoben werden. Wie auch bei extrakraniellen Stenosen muss klar zwischen symptomatischen und asymptomatischen Befunden unterschieden werden, die anamnestisch geschilderten Symptome sollten sich klar auf das entsprechende Gefäßgebiet zurückführen lassen und nicht auf unspezifische Symptome wie z. B. unsystematischen Schwindel oder Gedächtnisstörungen beschränken. Bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen ist trotz einer hohen Rezidivrate eine Thrombozytenaggregation aufgrund geringerer Nebenwirkungen der Antikoagulation überlegen (Chimowitz et al. 2005). Eine Stenteinlage ist aufgrund ihrer hohen Komplikationsrate gegenüber einer intensiven medikamentösen Therapie (vorübergehend doppelte Plättchenhemmung und Statin) kein Therapiestandard (Chimowitz et al. 2011). Eine Stenose der A. basilaris sollte zusätzlich zur Ultraschalluntersuchung mit einer anderen Methode (z. B. CT- oder MR-Angiographie) gesichert werden. Studien liegen nicht vor, im Falle einer symptomatischen Basilarisstenose wird in vielen Zentren eine Antikoagulation durchgeführt, in speziellen Fällen ist auch eine interventionelle Behandlung zu erwägen.

Fallbeispiel: Wake-up-stroke – Ultraschall – Karotisthrombendarterektomie

68-jähriger Patient mit akuter Hemiparese rechts und Aphasie bei unklarem Symptombeginn, es bestand Zustand Media-Teilinfarkt re. vor 3 Jahren.

In der MRT bei Aufnahme zeigte sich ein Läsions-Mismatch zwischen diffusionsgewichteter Sequenz (DWI) und fluid-attenuated-inversion-recovery-Sequenz (FLAIR). Die neurologischen Defizite führten in der National Institute of health stroke scale (NIHSS) zu einem Wert von 10.

Abb. B 7.4: Kernspintomographie bei Aufnahme sowie im Verlauf

Der Patient erhielt umgehend rekombinanten tissue plasminogen Aktivator (rTPA) Actilyse^® 0,9 mg/kg KG. entsprechend des Protokolls der WAKE-UP-Studie (Thomalla et al. 2018).

Trotz deutlicher klinischer Besserung stellte sich im Verlauf ein akuter subkortikaler Infarkt li. fronto-parietal in der MRT dar (NIHSS am Tage nach der intravenösen Thrombolyse betrug 4).

Ätiologisch zeigte sich eine mittelgradige (60 %) symptomatische Stenose der A. carotis interna links in der Farbduplexsonographie, welche in der MRT bestätigt wurde.

Der Patient unterzog sich bei etwa 60 % symptomatischer ACI-Stenose, der Studie der European Carotid Surgery Trialists’ Cooperative Group (1998) folgend, einer Karotisthrombendarterektomie, es konnte ein ulzerierter Plaque entfernt werden, der Patient wurde mit einer diskreten Aphasie ohne funktionelles Defizit der Extremitäten der rechten Körperseite in ambulante Therapie entlassen.

Abb. B 7.5: Farbduplexsonographie der 60 % Stenose der Art. carotis interna links

Abb. B 7.6: Kontrastmittelunterstützte Kernspinangiographie mit Darstellung einer etwa 60 % Stenose der Art. carotis interna links

Abb. B 7.7: Ulzerierter Plaque nach Eversions-Operation der A. carotis li. (© PD Dr. Hendrik Bergert, Helios Klinikum Erfurt, Darstellung mit freundlicher Genehmigung)

B 7.5 Gefäßultraschall in der Primärprävention

Als nicht-invasive Verfahren sind Ultraschalluntersuchungen ideal, um das individuelle Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse bei asymptomatischen Patienten einzuschätzen.

Extrakranielle Gefäße
Asymptomatische Stenose der A. carotis interna

Die Untersuchung und Beurteilung unterscheiden sich nicht von Patienten mit symptomatischer Karotisstenose. Für therapeutische Entscheidungsfindung spielen, mehr noch als bei einer symptomatischen Karotisstenose, die Kollateralversorgung und der kontralaterale Gefäßstatus eine Rolle.

Die Operationsindikation für eine asymptomatische Karotisstenose sollte streng gestellt werden bei einer operationsbedingt lediglich geringen Risikoreduktion, die Lebenserwartung des Patienten sollte mindestens 5 Jahre betragen.

Wichtig ist es, das Vorliegen einer asymptomatischen ACI-Stenose als allgemeinen Gefäßrisikofaktor zu betrachten und das vaskuläre Risiko, insbesondere im Hinblick auf kardiale Begleiterkrankungen, zu erfassen und zu modifizieren. Die Karotisrevaskularisation steht bei symptomatischer ACI-Stenose im Hintergrund. Ein Patient mit asymptomatischer Karotisstenose hat ein größeres Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden als einen Hirninfarkt (Divya et al. 2015).

Man wird, leitlinienkonform (S3-Leitlinie für die ACI-Stenose), Thrombozytenhemmer (ASS 100 mg/die) als Primärprävention wählen, auch wenn es keine Studien gibt, welche den Nutzen dieser Maßnahmen bei Patienten mit asymptomatischer ACI-Stenose isoliert untersucht haben.

Leitlinie zur asymptomatischen Karotisstenose

Auszug aus der S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extrakraniellen Karotisstenose (Eckstein et al. 2020, 2013):

• Die CEA soll bei Patienten mit einer 60–99 %igen asymptomatischen Karotisstenose erwogen werden, da das Schlaganfallrisiko bei diesen Individuen gering, aber statistisch signifikant reduziert wird.

• Der Nutzen der CEA bei Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose besteht nur, wenn die Behandlung mit einer Komplikationsrate von weniger als 3 % durchgeführt wird.

• Der Nutzen der CEA bei Patienten mit asymptomatischer Karotisstenose besteht vor allem für Männer und Patienten mit einer Lebenserwartung von mindestens 5 Jahren.

Intima-Media-Dicke zur Beurteilung des individuellen Risikoprofils

Zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos eignet sich die Bestimmung der IMT der A. carotis communis. Bisherige Studien belegen, dass die IMT ein sinnvoller Parameter zur Bestimmung von Risikoprofilen in großen Populationen ist, eine Einschätzung des individuellen Risikos eines Patienten kann mit dem IMT-Wert jedoch nicht erfolgen (Goff et al. 2013). Die Messung ist ohnehin nur sinnvoll, wenn keine anderen Gefäßwandveränderungen wie eine Stenose oder Plaques der A. carotis interna vorliegen, da in diesem Falle von einem Risikopatienten auszugehen ist. Die IMT sollte mit einer Hochfrequenzsonde (> 7 MHz) nach Fokuseinstellung in der sondenfernen Wand gemessen werden (Touboul et al. 2004). Die Messung beinhaltet in jedem Fall die distale A. carotis communis, zusätzliche Messungen in der A. carotis interna und im Bulbus sollten separat dokumentiert werden. Die Grenzflächen müssen senkrecht von Schallstrahl getroffen werden. Die Auswertung durch Einzelmessungen der Gefäßwandabschnitte stellt einen Kompromiss dar, da die Auswertung multipler Messpunkte (bis zu 150) entsprechender Software vorbehalten ist. Die Messung erfolgt in der Systole, die IMT liegt im Normalfall bei 0,5–1,0 mm. Die individuellen therapeutischen Konsequenzen gehen nicht über die übliche Behandlung modifizierbarerer Risikofaktoren (Blutfette, Hypertonus, Diabetes) hinaus, weshalb in der Leitlinie das IMT-Screening auch nicht empfohlen wird (Piepoli et al. 2016)

Intrakranielle Gefäße
Asymptomatische intrakranielle Stenosen

Da der Verlauf einer asymptomatischen intrakraniellen Stenose gutartig ist (Kremer et al. 2004), ist eine medikamentöse Therapie (Thrombozytenaggregationshemmung) ausreichend.

B 7.6 Leitsymptom Sturz oder Schwindel

Sturz oder Schwindel als Leitsymptome sind bei geriatrischen Patienten häufig Anlass, Ultraschalluntersuchungen der hirnversorgenden Arterien durchzuführen. Nur selten werden dabei Befunde erhoben, welche zweifelsfrei eine Beziehung zwischen Gefäßbefund und klinischer Symptomatik herstellen (z. B. Basilarisstenose bei Drop-Attacks mit passagerer Hirnstammsymptomatik). Schwerpunkt der Ultraschalluntersuchung zur Schwindelabklärung wird das vertebrobasiläre System sein. Der häufige Befund einer klinisch bedeutungslosen Vertebralishypoplasie lässt sich dabei durch das Fehlen zervikaler Kollateralen und einer kräftigen Vertebralarterie der Gegenseite erhärten. Stenosen der A. vertebralis sind am ehesten im Abgangsbereich zu erwarten, hier werden systolische Maximalgeschwindigkeiten über 140 cm/s als pathologisch betrachtet (Rozeman et al. 2017), zusätzliche Hinweise für das Vorliegen einer Vertebralisabgangsstenose können auch hier Spektrumsstörungen im Stenosebereich und eine verminderte systolische Anstiegssteilheit in nachgeschalteten Segmenten sein. Das Fehlen relevanter pathologischer Befunde nach ausführlicher vaskulärer, epileptologischer und kardialer Diagnostik ist aber nicht selten und führt zu der Diagnose der kryptogenen Drop-Attacks (maladie des genoux bleus), ohne dass sich daraus ein spezifischer Therapieansatz ergibt (Butsch und Schneemann 2014).

Literatur

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Arning C, Widder B, von Reutern GM et al. (2010) Ultraschallkriterien zur Graduierung von Stenosen der A. carotis interna – Revision der DEGUM-Kriterien und Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade. Ultraschall in Med 31:251–257.

Baumgartner RW, Mattle HP, Schroth G (1999) Assessment of >/=50 % and <50 % intracranial stenoses by transcranial color-coded duplex sonography. Stroke 3 (1):87–92.

Butsch R, Schneemann M (2014) Two women with recurrent falls: La maladie des genoux bleus alias cryptogenic drop attacks. BMJ Case Rep: Published online 2014 Jun 27.

Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett-Smith H et al. (2005) Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 352(13):1305–1316.

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Eckstein HH et al. (2020) S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/004-028.html (Zugriff am 15.12.2020).

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Gerriets T, Goertler M, Stolz E et al. (2002) Feasibility and validity of transcranial duplex sonography in patients with acute stroke. J Neurol Neurosur Ps 73(1):17–20.

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Kremer C, Schaettin T, Georgiadis D, Baumgartner RW (2004) Prognosis of asymptomatic stenosis of the middle cerebral artery. J Neurol Neurosur Ps 75(9):1300–1303.

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Seidel G (2005) Stenosen und Verschlüsse der intrakraniellen Hirnarterien. In: Kaps M, von Reutern GM, Stolz E (Hrsg.) Ultraschall in der Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart, New York: Thieme. S. 164–177.

Thomalla G et al. for the WAKE-UP Investigators (2018) MRI-Guided Thrombolysis for Stroke with Unknown Time of Onset. N Engl J Med 379:611–622.

Touboul PJ, Hennerici MG, Meairs S et al. (2004) Mannheim intima-media thickness consensus. Cerebrovasc Dis 18(4):346–349.

B 8 Bildgebende Diagnostik
Alexander Gerhard, Cornelius Deuschl und Frank Hentschel

Methodische Grundlage der bildgebenden Diagnostik am Gehirn sind Röntgen- Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) resp. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und Single-Photonen-Emissions-Computertomographie (SPECT).

Eine bildgebende Diagnostik des Gehirns sollte bei allen Patienten mit einem demenziellen Prozess erfolgen, da eine primär behandelbare Ursache, wie ein chronisch subdurales Hämatom, ein Normaldruckhydrozephalus oder eine Tumorerkrankung, ausgeschlossen werden muss. Darüber hinaus kann eine zerebrale Bildgebung helfen, eine Demenzerkrankung diagnostisch und therapeutisch bedeutsam in neurodegenerative, vaskuläre und andere Ätiologien zu differenzieren. Prinzipiell sind im höheren Lebensalter keine grundsätzlich neuen, mit dem Alter assoziierten neurologischen Krankheiten zu finden. Dennoch gibt es altersgruppenspezifische Besonderheiten, die in der Diagnostik zu berücksichtigen sind. Hierbei erleichtert eine gute Zusammenarbeit und ein intensiver Austausch zwischen behandelnden klinischen Ärzten und Neuro-/Radiologen bzw. Nuklearmedizinern die richtige Wahl der Untersuchungsmodalität und die anschließende Interpretation der Untersuchungen. Zu diesen altersspezifischen Besonderheiten zählen:

1. Altersassoziierte physiologische Veränderungen des Hirnparenchyms

2. Multimorbidität und ein verändertes Risikoprofil gegenüber dem mittleren Lebensalter

3. Aufklärung und Einwilligung in diagnostische Maßnahmen ( Kap. B 8.5)

Altersassoziierte physiologische Veränderungen des Hirnparenchyms und der Hirndurchblutung

• Hirnatrophie mit konsekutiver Liquorraumerweiterung

• Läsionen der weißen Hirnsubstanz

• Eisen- und Hämosiderinablagerungen

• zerebrale Durchblutung, BOLD-Effekt und Glukoseutilisation

B 8.1 Altersassoziierte Veränderungen

Das Problem der altersassoziierten physiologischen Veränderungen besteht darin, dass diese sich nur quantitativ, nicht aber qualitativ von pathologischen Prozessen unterscheiden. So wird eine altersassoziierte Hirnatrophie sowohl in neuropathologischen Untersuchungen als auch bei unterschiedlichen linearen, planimetrischen und volumetrischen Messungen an gut definierten Patientengruppen gefunden. Dennoch ist fast 30 Jahre nach Einführung der Schnittbilddiagnostik noch immer keine für den Einzelfall verbindliche diagnostische Zuordnung zu den Gruppen »altersphysiologisch« vs. »pathologisch« verfügbar.

Für unterschiedliche Demenzformen können bestimmte Atrophiemuster beschrieben werden, die im klinischen Alltag oft hilfreich sind (Young et al. 2020).

Der mediale Temporallappenatrophie-(MTA-)Score (Scheltens et al. 1992) wird häufig im klinischen Alltag verwendet. Hierbei handelt es sich um einen visuellen Score auf koronaren T1-gewichteten Sequenzen durch den Hippokampus auf der Ebene der vorderen Pons, wobei Hippokampushöhe, die Weite der Fissura choroidea und die Höhe des Temporalhorns bewertet werden. Deutliche hippocampale Atrophie macht bei entsprechender Klinik das Vorliegen einer Alzheimererkrankung wahrscheinlich (Duara et al. 2008). Beispielhaft ist eine Hippokampusatrophie in Abb. B 8.1 sichtbar.

Gleiches gilt für die Marklagerveränderungen, die CT-morphologisch als Hypodensitäten und MRT-morphologisch als T2-hyperintense Läsionen zur Darstellung kommen. Sie sind zu unterscheiden in diagnostisch bedeutsame mikroangiopathische Läsionen wie Lakunen und Marklagerläsionen im engeren Sinne, sogenannte White matter lesions (WML), und pathophysiologisch bedeutungslose Virchow-Robinsche Räume und periventrikulärer Randsaum, die diagnostisch vieldeutig auch zu White matter hypointensities (WMH) zusammengefasst werden. Der prädiktive Wert von alterskorrelierten Scores und Konfidenzintervall von WML und WMH ist unterschiedlich, letztere reichen von »Prädiktor für die Lebenszeit« bis »inzidentiell pathophysiologisch bedeutungslos«. Die unterschiedlichen Einteilungen der WMH (Fazekas et al. 1987) resp. WML (Hentschel et al. 2007) werden regelhaft trotz erwiesenem Nutzen (Hentschel et al. 2005a) nicht in der Individualdiagnostik, sondern nahezu ausschließlich in klinischen Studien eingesetzt. Die individuelle diagnostische Entscheidung erfolgt regelhaft allein »erfahrungsdeterminiert«.

Allein die Quantifizierung der beiden bildmorphologischen Parameter WML und Atrophie des medialen Temporallappens, hier in der angulierten transversalen T1w-MRT-Sequenz, ist hilfreich für die Differenzialdiagnosen vaskuläre vs. neurodegenerative Demenz und verändert das Diagnosespektrum in einer Gedächtnisambulanz signifikant (Hentschel et al. 2005b).

Auch zerebrale Eisenablagerungen korrelieren mit dem Lebensalter. Sie werden mit einer Häufigkeit von 6–8 % zufällig gefunden. In bestimmten Verteilungsmustern können diese Ablagerungen als zerebrale Mikroblutungen und superfizielle Siderose vorkommen und als diagnostisches Kriterium für die zerebrale Amyloidangiopathie herangezogen werden (Linn et al. 2010).

Die altersassoziierten Veränderungen funktioneller Parameter sind bedeutsam für die Hirndurchblutung und deren Quantifizierung

Abb. B 8.1: MRT des linken Temporallappens in koronarer Schnittführung. Pfeilmarkierung der Hippokampusformation. A: 72-jähriger Patient mit klinisch diagnostizierter Alzheimer-Demenz. Hippokampusatrophie (Scheltens-Score 2–3) mit deutlicher Erweiterung des Temporalhorns sowie Höhenminderung des Hippokampus. Der Temporallappen ist insgesamt volumengemindert mit Erweiterung auch der äußeren Liquorräume. B: gleichaltrige gesunde Kontrollperson.

in der funktionellen MRT und in innovativen MR-Sequenzen bei der frühen Diagnostik von Hirninfarkten. Dies gilt ebenso für die zerebralen Metaboliten in der MR-Spektroskopie und die Glukoseutilisation im PET. Dabei können die altersassoziierten physiologischen Parameteränderungen größer sein als die von einem Krankheitsprozess induzierten Änderungen.

Zudem ist aus neurogeriatrischer Sicht zu berücksichtigen, dass sich alle lebenslang einwirkenden Ereignisse am Organ Gehirn abbilden, wie z. B. frühkindliche Schädigungen durch Ischämie oder Blutung mit konsekutiver Ventrikelasymmetrie und fokaler Akzentuierung subarachnoidaler Liquorräume, aber auch nutritiv-toxische, traumatische oder iatrogen-operative Schädigungen im Laufe des Lebens. Hier gilt es, die klinisch-anamnestischen Angaben zu berücksichtigen und den Zusammenhang von klinischen und bildgebenden Befunden kritisch zu hinterfragen.

Bei inzidenten Befunden in der Bildgebung wie z. B. Falx- oder Kalottenmeningeomen oder Aneurysmen ist das höhere Lebensalter insofern bedeutsam, als die geringere Lebenserwartung resp. eine konsekutive Hirnatrophie die Wahrscheinlichkeit einer symptomatischen Beeinträchtigung verringern und eine konservative Therapiestrategie nahelegen können.

Merke: Die Bildgebung ist eine erweiterte klinische Diagnostik, die bei der klinischen Diagnose einer Demenz einen Beitrag zur Differenzialdiagnostik unterschiedlicher neurodegenerativer Demenzen und der vaskulären Demenzen mit der therapeutischen Option einer Sekundärprophylaxe gibt und von anderen, therapierbaren Ätiologien abgrenzt.

B 8.2 Bildgebende Methoden und Verfahren

Die CT ist die Basisdiagnostik in der täglichen Routine und das Fundament in der Akutdiagnostik. Mittels MRT kann eine dezidiertere Abklärung erfolgen. Auch nuklearmedizinische Methoden wie die SPECT und PET haben klinische Relevanz. Röntgenaufnahmen des Schädels sind obsolet und neuroradiologisch nur noch relevant zur Dokumentation von Implantaten (bspw. Shunts oder Elektroden). Invasivere Untersuchungsverfahren wie die konventionelle Myelographie oder digitale Subtraktionsangiographie (DSA) können bei entsprechender Indikationsstellung auch im höheren Alter indiziert sein. Eine klinische Fragestellung ist sowohl für die Indikationsstellung als auch die richtige Wahl der Untersuchungsmodalität mit dem entsprechenden Untersuchungsprotokoll notwendig.

Computertomographie

Die CT ist ein digitales, computergestütztes Schnittbildverfahren, in welchem ein Röntgenstrahlenbündel den Körper aus wechselnden Richtungen durchdringt ( Tab. B 8.1). Zirkuläre oder semizirkuläre Detektoren registrieren die Projektionen bzw. entsprechenden Strahlenschwächungen. Moderne CT-Geräte besitzen mehrere Detektorringe, sodass mit einer Röhrenumdrehung mehrere Schichten akquiriert werden können (Multislice CT). Aus diesen Schwächungsdaten kann über Computeralgorithmen der Ortskodierung ein sichtbares Bild errechnet werden, in dem jedem Matrix- oder Dichtewert eine entsprechende Stufe einer Grauskala zugeordnet wird. Diese Grauskala ist die Hounsfield-Skala mit den Hounsfield-Einheiten (HE), die von – 1.000 HE bis + 3.000 HE reicht; Wasser hat den definierten Wert 0. Für die Aufnahme weiterer Schnittbilder wird der Untersuchungstisch meist inkremental um den Betrag der Schichtdicke vorgeschoben und der Messvorgang wiederholt.

Bei bestimmten Fragestellungen wird zur Steigerung des Kontrasts zwischen Geweben mit unterschiedlicher Durchblutung oder zur Beurteilung der Blut-Hirn-Schranke intravenös ein nierengängiges Kontrastmittel verabreicht, das gebundenes Jod enthält.

Der Strahlenschutzaspekt hat auch im Alter eine hohe Relevanz, wenngleich angesichts der Entwicklungslatenz eines strahleninduzierten Malignoms für ältere Patienten nicht in gleicher Weise wie für jüngere Patienten. Bereits mit einfach umzusetzenden Mitteln wie scannen mit Gantrykippung kann eine signifikante Reduktion der Strahlendosis für stochastisch resp. nicht-stochastisch strahlensensible Organe wie die Augenlinsen resp. die Schilddrüse erreicht werden.

Magnetresonanztomographie

Die Bildgebung mit MRT erfolgt ohne Exposition mit ionisierender Strahlung in einem Permanentmagneten ( Tab. B 8.1). Nach Anregung mittels Gradientenschaltung ermöglicht die nach einer definierten Zeit gemessene Restmagnetisierung eine sehr sensitive Abbildung physiologischer und pathologisch veränderter Gewebe. Die technischen Parameter sind Repetitions- oder Pulswiederholungszeit (T_R), Echo- oder Auslesezeit (T_E) und für einige Untersuchungen die Inversionszeit (T_I). Diese wenigen Parameter ergeben in sinnvoller Variation Bilder mit unterschiedlichem diagnostischem Inhalt:

• T1-gewichtete (T1w) Bilder mit vornehmlich anatomischer struktureller Information ohne und mit Kontrastmittel

• Mehrfachauslesung (Doppelecho) generiert T2w und Protonen-gewichtete Bilder mit hoher Kontrastauflösung der Gewebe

• die Inversion von Signalen führt zu Sequenzen für spezielle Fragestellungen, z. B. FLAIR (fast flow attenuated inversion recovery) zur Detektion von Läsionen der weißen Hirnsubstanz

Weitere diagnostische Informationen ergeben sich durch die intravenöse Gabe von gadoliniumhaltigem Kontrastmittel, wodurch das gewebetypische Signalverhalten verändert wird.

Im Gegensatz zur CT-Angiographie ist die MR-Angiographie ohne Kontrastmittel-Applikation möglich, indem die Restmagnetisierung von angeregtem Blut entsprechend dem Durchfluss in einem nichtangeregten Gewebevolumen gemessen wird (time of flight = TOF). Allerdings sind auch Subtraktionsmessungen unter Verwendung von Kontrastmittel möglich.

Besonders in der frühen Diagnostik von zerebralen Ischämien haben die von T2w-Sequenzen abzuleitenden Diffusions- und Perfusions-gewichteten MR-Sequenzen einen hohen Stellenwert. Die für die Entwicklung einer vaskulären Demenz bedeutsamen Hirnparenchymläsionen lassen sich sensitiv mit FLAIR-Sequenzen darstellen und quantifizieren.

Neben der strukturellen Diagnostik haben sich die MR-Spektroskopie (MRS) und die funktionelle MRT (f-MRT) als eigenständige Methoden etabliert, deren diagnostische Informationen über die strukturellen Techniken von CT und MRT hinausgehen und eine Brücke schlagen zu den Ergebnissen der nuklearmedizinischen Verfahren ( Tab. B 8.3). Bei der MR-Spektroskopie wird die Verteilung von im Organismus häufig vorkommenden Kernen wie Wasserstoff, aber auch Phosphor oder Fluor über deren strukturbedingte chemische Verschiebung (»chemical shift«) gemessen. Die Information wird entweder lokal quantifiziert (Spektren) oder zur Bildgebung (chemical shift imaging) benutzt. Veränderungen von Metaboliten gegenüber Referenzspektren physiologischer Gewebe haben eine diagnostische Bedeutung besonders auch für die Differenzialdiagnose und das Grading von Tumoren.

Bei der funktionellen MRT werden durch möglichst spezielle Paradigmen (»event related«) funktionell verknüpfte zerebrale Regionen aktiviert. Messbare Variable ist die Relaxationszeitänderung in Abhängigkeit vom Blutsauerstoffgehalt (blood oxygen level dependent; BOLD). Die quantitative Ausprägung und die lokale Ausdehnung oder auch (Dis-)Lokalisation der detektierten zerebralen Aktivierung sind von eminenter Bedeutung für das Verständnis der zerebralen Funktion und der Kompensationsvorgänge des Gehirns. Klinisch-praktische Bedeutung hat diese Methode bereits für die Planung von neurochirurgischen Eingriffen zur Schonung wichtiger Funktionsareale.

Diffusion tensor imaging (DTI) hat einerseits ein hohes Potenzial bei der Aufklärung der Pathophysiologie zerebraler (und spinaler) Prozesse, aber gleichzeitig auch eine individuelle Bedeutung für die OP-Planung, insbesondere zur Schonung funktionell bedeutsamer Leitungsbahnen und Areale.

Nuklearmedizin

PET und SPECT sind nuklearmedizinische bildgebende Verfahren mit geringer Invasivität zur In-vivo-Darstellung von Blutfluss, Stoffwechselvorgängen und Rezeptordichte im Gehirn oder anderen Organen ( Tab. B 8.1). Sie sind dadurch bedeutsame Hilfsmittel in Diagnostik und Forschung. Da PET und SPECT kosten- und zeitintensiv sind, in der Fläche nicht überall und zudem bezüglich der Kostenübernahme von den Krankenkassen limitiert verfügbar sind, muss ihr Einsatz besonders sorgfältig abgewogen werden.

PET und SPECT haben in der Neurogeriatrie insbesondere einen Platz in der Differenzialdiagnostik von neurodegenerativen Demenzen und Parkinsonsyndromen. Bei primären Demenzen kann die 18FDG-PET in der Mehrzahl der Patienten den charakteristisch verminderten Metabolismus in den Hirnarealen darstellen, die am stärksten betroffen sind. So findet sich bei der Alzheimer-Demenz häufig eine Reduktion im temporoparietalen Kortex (Nestor et al. 2018) ( Abb. B 8.2).

Bei der Fragestellung, ob ein Parkinson-Syndrom neurodegenerativ bedingt ist oder andere Ursachen hat, kann die SPECT-Untersuchung mit I-123-FP-CIT (DaTSCAN) indiziert sein (Tatsch und Poepperl 2013).

Hilfreich, aber bisher im klinischen Alltag noch wenig etabliert, ist die Untersuchung mit Amyloid-PET-Tracern bei der Fragestellung, ob bei einer neurodegenerativen Erkrankung eine Alzheimerpathologie vorliegt oder nicht (Cohen et al. 2018). Speziell in der Differenzialdiagnose progressiv aphasischer Erkrankungen kann die Untersuchung differenzieren, ob eine logopenische Alzheimererkrankung diagnostiziert werden kann (möglicherweise mit der Konsequenz einer Behandlung mit Acetylcholinesterasehemmern) oder ob es sich um eine Störung aus dem FTLD-Formenkreis (frontotemporale lobäre Degenerationen) handelt, bei der eine Behandlung mit den üblichen Antidementiva nicht angezeigt wäre (Bergeron et al. 2018).

Neben den oben beschriebenen Einsatzgebieten bei neurodegenerativen Erkrankungen kommt die FDG-PET bei der Diagnostik von Hirntumoren sowie als Ganzkörper-PET bei der Tumorsuche bei paraneoplastischen Syndromen zur Anwendung.

Merke: Die Entscheidung für oder gegen eine Untersuchungsmethode »CT oder MRT« hängt von der klinischen Fragestellung und bezüglich der nuklearmedizinischen Methoden zusätzlich von deren Verfügbarkeit ab. Der eingeschränkt kooperative Patient ist mit einer Prämedikation und geeigneter Technik innerhalb von Minuten zu untersuchen. Aspekte des Strahlenschutzes sind bei der Indikationsstellung und Wahl der Methode zu berücksichtigen.

Abb. B 8.2: Bildreihe a) FDG-PET und b) HMPAO-SPECT eines Patienten mit Alzheimer-Erkrankung (AD). Bildreihe c) FDG-PET und d) HMPAO-SPECT eines Patienten mit frontotemporaler Demenz (FTD). Bei dem Patienten mit AD erkennt man eine deutliche Verminderung der Stoffwechselaktivität (bzw. Durchblutung) im parietalen Kortex, während beim Patienten mit FTD insbesondere der frontale Kortex betroffen ist. Daneben demonstriert die Abbildung die deutlich höhere Auflösung der PET gegenüber der SPECT (modifiziert nach Herholz et al. 2002, S. 24, © SNMMI, Darstellung mit freundlicher Genehmigung).

Tab. B 8.1: Bildgebende Methoden und Verfahren zur Diagnostik in der Neurogeriatrie

MethodeVorzügeGrenzen/EinschränkungenIndikation

BOLD = blood oxygen level dependent; CT = (Röntgen-)Computertomographie; DSA = digitale Subtraktionsangiographie; DTI = diffusion tensor imaging; DWI = diffusionsgewichtete Bildgebung; f-MRT = funktionelle MRT; KM = Kontrastmittel; MRS = MR-Spektroskopie; MRT = Magnetresonanztomographie; MS = Multiple Sklerose; MTR = magnetization transfer ratio; PET = Positronenemissionstomographie; PWI = perfusionsgewichtete Bildgebung; SPECT = Single- oder Einzel-Photonen-Emissions-Computertomographie

B 8.3 Untersuchungsvoraussetzungen und Risiken
Computertomographie

Die Einwilligung des Patienten bzw. des Betreuers ist erforderlich. Bei vitalen Indikationen kann eine Untersuchung auch ohne entsprechende Einwilligung durchgeführt werden. Der Patient muss für die Untersuchung in Rückenlage je nach Scanner und Untersuchungsprotokoll meist nur wenige Sekunden ruhig liegen können.

Da das Kontrastmittel intravenös appliziert wird, ist eine schriftliche Einverständniserklärung zu erwirken. Metalle im Strahlengang oder biomechanische und elektronische Implantate können die Untersuchung durch Artefakte beeinträchtigen, sind aber keine Kontraindikation für die CT.

Magnetresonanztomographie

Die MRT-Untersuchung stellt regelhaft höhere Ansprüche an den Patienten. Klaustrophobe Patienten müssen vor der Untersuchung beruhigend aufgeklärt und ggf. medikamentös, bspw. mittels Lorazepam, für die Untersuchung vorbereitet werden.

Unbedingt beachtet werden müssen Metallinkorporationen und besonders elektromechanische und elektronisch aktive Implantate. Diese sind ohne weitere Unterlagen über das einliegende Implantat ein Ausschluss für die MRT-Untersuchung. Anhand der Herstellerinformationen ist die MR-Tauglichkeit zu prüfen. Bei einliegenden Event-Recordern muss vor der Untersuchung eine Auslesung des Geräts stattfinden. Bei Herzschrittmachern oder Defibrillatoren muss ein Kardiologe das Gerät, sofern MR-fähig, umstellen und in einigen Fällen die MRT-Untersuchung begleiten. Suszeptibilitätsartefakte sind durch Modifikation der Lagerung und insbesondere der Signalauslesung oft zu vermindern oder zu vermeiden.

Kontrastmittel

Bei Kontrastmittelgaben sind Kontraindikationen zu beachten.

Bei jodhaltigen Kontrastmitteln ist eine Anamnese zur Allergiedisposition, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Nierenfunktion und Medikation notwendig ( Tab. B 8.2a–d). Bei gadoliniumhaltigen Kontrastmitteln ist ebenso eine Anamnese zur Allergiedisposition und Nierenfunktion notwendig. In den vergangenen Jahren wurden erstmals Gadoliniumablagerungen in zerebralen Kerngebieten beschrieben, wobei bei linearen gegenüber makrozyklischen gadoliniumhaltigen Kontrastmitteln vermehrt Ablagerungen beobachtet wurden (Radbruch 2018). Auch wenn diesen Ablagerungen bisher kein sicheres pathologisches Korrelat zugeordnet wurde, werden aktuell vermehrt makrozyklische gadoliniumhaltige Kontrastmittel eingesetzt.

Tab. B 8.2a: Abklärung Nierenfunktion unter Beachtung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) vor jodhaltiger Kontrastmittelgabe (ESUR 2018)

Anamnese: NierenfunktionLaborIdentifikation von RisikopatientenProcedere bei Risikopatienten

Tab. B 8.2b: Abklärung Schilddrüse vor jodhaltiger Kontrastmittelgabe (ESUR 2018)

Anamnese: Schilddrüsenfunktion/-erkrankungenLaborTherapie/Medikation

Tab. B 8.2c: Allergiebezogene Anamnese vor jodhaltiger Kontrastmittelgabe (ESUR 2018)

Anamnese: allergische DispositionLaborTherapie/Medikation

Tab. B 8.2d: Vorgehen bei Metformin-Einnahme und Stadien der Nierenfunktion bei chronischer Niereninsuffizienz (CKD = chronic kidney disease) vor jodhaltiger Kontrastmittelgabe (ESUR 2018)

Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)Empfehlung

Da das Kontrastmittel intravenös appliziert wird, ist eine schriftliche Einverständniserklärung notwendig. Die aktuellen Empfehlungen zur Patientenanamnese und -vorbereitung sind auf der Webseite der European Society of Urogenital Radiology detailliert zu finden (ESUR 2018).

Nuklearmedizin

Nuklearmedizinische Untersuchungen werden in Abhängigkeit von der Indikation und vom zu untersuchenden Organ meistens im Liegen durchgeführt. Die Bedingungen sind etwa mit denen der CT zu vergleichen. Im Gegensatz zur CT mit nach lateral der kollimierten Röntgenstrahlung exponentiell abfallenden Strahlenintensität ist die Strahlendosis bei nuklearmedizinischen Untersuchungen immer mit einer Ganzkörperexposition verbunden. Bedeutsam für die Patienten sind die Untersuchungszeiten und die Strahlenbelastung in Abhängigkeit von der Fragestellung und der daraus abzuleitenden Wahl des Nukleopharmakons resp. der alternativen bildgebenden Methodik einschließlich der strahlungsfreien MRT- und der Ultraschalldiagnostik.

Die Untersuchungen sind auf dem Gebiet der Neurogeriatrie immer elektiv. Die spezielle Indikation und eventuelle Kontraindikationen sollten zuvor mit dem durchführenden Nuklearmediziner besprochen werden.

B 8.4 Rechtsgrundlagen

Die radiologische Untersuchung ist an eine Indikation gebunden (RöV, § 23), die einer Rechtfertigung bedarf, indem sie für den Patienten einen Gewinn bedeuten muss, der sich in der Sicherung ebenso wie im Ausschluss einer vermuteten Krankheit ausdrückt und größer als das Risiko der Methode sein muss. Die Indikationsstellung zur bildgebenden Diagnostik mit ionisierender Strahlung erfolgt unter Mitwirkung des überweisenden Arztes, die Untersuchung selbst ist vom ausführenden Radiologen zu verantworten. Die RöV schreibt darüber hinaus vor, dass die Strahlenbelastung des Patienten so gering als zur Erreichung des diagnostischen Zieles notwendig sein muss. Damit ist stets abzuwägen, ob das gleiche diagnostische Ergebnis auch mit einer nicht an ionisierende Strahlung gebundenen Methode wie z. B. Ultraschall oder MRT erreicht werden kann.

Hinsichtlich der ärztlichen Verantwortung von Überweiser und Untersucher geht die Rechtsprechung bei einer Spezialuntersuchung von einer »horizontalen Arbeitsteilung« aus (BGH NJW 1994). Danach kann der untersuchende Arzt darauf vertrauen, dass der Überweisende den Patienten in seinem Verantwortungsbereich sorgfältig untersucht und die Indikation ordnungsgemäß gestellt hat. Dies ist besonders bedeutsam bei der Untersuchung von Patienten, bei denen wegen einer Demenz oder aus anderen Gründen eine Aufklärung vor Ort nicht verstanden werden könnte. Der auf Überweisung in Anspruch genommene Arzt ist nicht verpflichtet, die Krankengeschichte des Patienten erneut abzuklären. Er kann vielmehr davon ausgehen, dass dem Überweisenden grundsätzlich bekannt ist, dass z. B. bei Patienten mit einem Herzschrittmacher die Untersuchungstauglichkeit vorher speziell zu prüfen und ggf. an Aussagen im »Gerätepass« gebunden ist. Es ist nicht Verpflichtung des Radiologen, jeden Patienten einer Gesamtkörperuntersuchung zu unterziehen, um sicher zu stellen, dass keine die Untersuchung ausschließenden Implantate vorliegen.

Unbenommen davon ist auch bei horizontaler Arbeitsteilung jeder Beteiligte verpflichtet, spezifischen Gefahren entgegenzuwirken. Das bedeutet konkret, dass der die Untersuchung durchführende Arzt über spezifische Gefahren und Kontraindikationen aufzuklären hat und sich sinnvollerweise diese Aufklärung auch schriftlich bestätigen lassen sollte.

B 8.5 Aufklärung und Dokumentation

Allgemein kann man davon ausgehen, dass ein Patient, der sich auf Überweisung durch einen Arzt zu einer radiologischen Untersuchung einfindet, dieser Untersuchung zustimmt. Diese Zustimmung setzt voraus, dass der Patient volljährig ist bzw. keine Betreuung angeordnet wurde. Ist der Patient im Rahmen einer elektiven Diagnostik nicht geschäftsfähig, bedarf es der Zustimmung der Person, die in einer Vorsorgevollmacht genannt ist, oder des vom Gericht eingesetzten Betreuers. Ein Verstoß gegen diese Grundsätze kann juristisch als Körperverletzung gewertet werden. Die Anforderungen an die Aufklärung sind im Vergleich zu therapeutischen für diagnostische Maßnahmen ungleich höher.

Die Verletzung der Dokumentationspflicht ist kein eigener Haftungstatbestand, die mögliche Verletzung der Aufklärungspflicht stellt aber einen Anfangstatbestand dar, über den haftungsrechtliche Probleme zu erörtern sind. Ist der Nachweis über eine adäquate Aufklärung über allgemeine und spezielle Risiken der Methode nicht zu erbringen, kehrt sich die Beweislast um, d. h., der Arzt muss beweisen, dass kein Fehlverhalten vorliegt. Das aber dürfte bei fehlender Dokumentation schwierig sein.

Merke: Bei Strahlenexposition und Kontrastmittelgabe besteht Aufklärungs- und Einwilligungspflicht durch den einwilligungsfähigen Patienten oder durch seinen rechtlichen Vertreter. Dies gilt nicht bei einem medizinischen Notfall. Die Verantwortung für nicht kompatible Implantate bei einer Überweisung zur MRT-Diagnostik liegt auch beim überweisenden Arzt. Der Radiologe hat eine Prüfpflicht.

B 8.6 Praktische Hinweise für den überweisenden Arzt

Eine umfassende Diagnostik setzt eine adäquate Aufklärung und das Einverständnis des Patienten voraus. Die Aufklärung des Patienten über die anstehenden Untersuchungen ist eine vertrauensbildende Maßnahme. Die Bereitschaft, sich neben den aktuellen Beschwerden und Ängsten auch noch einer z. T. aufwändigen Untersuchung zu unterziehen, ist bei dem aufgeklärten ungleich größer als beim nichtinformierten Patienten. Daher gilt:

1. Der überweisende Arzt sollte die Methode kennen, die er seinem Patienten »zumutet«.

2. Der Arzt sollte seinen Patienten bereits vor Überweisung aufklären und dabei methodenspezifische Besonderheiten erwähnen:

– CT: Röntgenstrahlen-Exposition, die aber durch die diagnostische Fragestellung und unter Berücksichtigung des Lebensalters zu rechtfertigen ist.

– MRT: Metallische und elektrische Fremdkörper wie Herzschrittmacher oder Cochlea-Implantate sind in vielen Fällen MR-tauglich. Vor Durchführung der Untersuchung müssen die Herstellerunterlagen des Implantats eingesehen werden können. Bei Herzschrittmachern oder Eventrecordern muss vor bzw. nach der MRT-Untersuchung eine Vorstellung beim Kardiologen erfolgen für eventuelle Auslesungen bzw. Umstellungen. In einigen Fällen muss eine MRT-Untersuchung in Anwesenheit eines Kardiologen durchgeführt werden.

– nuklearmedizinische Methoden PET und SPECT: Inkorporation von Radionukliden; relativ lange Untersuchungsdauer, die sich aus der Zeit zwischen Verabreichung des Nukleopharmakons und dem Untersuchungsbeginn (Verteilung) und der eigentlichen Untersuchung zusammensetzt. Da eine bestimmte Impulszahl für die Bildrekonstruktion notwendig ist, ist eine vom angewendeten Nukleopharmakon abhängige Untersuchungszeit zu veranschlagen. Vom inkorporierten Pharmakon abhängige Festlegungen zur Verweildauer und zum Umgang mit den Ausscheidungen.

B 8.7 Synopsis von diagnostischer Fragestellung und Methodenempfehlung

Unter praktischen Gesichtspunkten werden die methodischen Erörterungen zur bildgebenden Diagnostik und die diagnostischen Fragestellungen des Neurogeriaters als methodenorientierte Empfehlungen in der Tabelle zusammengefasst ( Tab. B 8.3).

Tab. B 8.3: Synopsis von (einigen) diagnostischen Fragestellungen und Indikation zur bildgebenden Diagnostik

FragestellungMethodenempfehlungKommentar

CT = (Röntgen-)Computertomographie; DSA = digitale Subtraktionsangiographie; KM = Kontrastmittel; MRT = Magnetresonanztomographie; PET = Positronenemissionstomographie; SPECT = Single- oder Einzel-Photonen-Emissions-Computertomographie

Merke: Bei störbaren Implantaten sollte der Patient vor Durchführung einer MRT-Diagnostik immer den Herstellerausweis vorlegen können. Dies gilt für Herz- und Hirnschrittmacher, Defibrillatoren, Shuntsysteme, Cochlea-Implantate und Ports.

Literatur

Bergeron D et al. (2018) Prevalence of amyloid-beta pathology in distinct variants of primary progressive aphasia. Ann Neurol 84(5):729–40.

Cohen AD et al. (2018) Fluid and PET biomarkers for amyloid pathology in Alzheimer's disease. Mol Cell Neurosci 97:3–17.

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ESUR (2018) European Society of Urogenital Radiology: ESUR Guidelines on Contrast Media. http://www.esur.org/guidelines/de/index.php#a; Zugriff am 26.05.2020.

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Radbruch A (2018) Gadolinium Deposition in the Brain: We Need to Differentiate between Chelated and Dechelated Gadolinium. Radiology 288(2):434–435.

Scheltens P et al. (1992) Atrophy of medial temporal lobes on MRI in »probable« Alzheimer's disease and normal ageing: diagnostic value and neuropsychological correlates. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:967–72.

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C Neurogeriatrische Syndrome

C 1 Immobilität und Frailty
Markus Gosch

Frailty und Immobilität zählen heute zu den typischen geriatrischen Syndromen. Die Bedeutung der Immobilität für den älteren Patienten wurde bereits früh erkannt. Neben der Instabilität (Stürze), der Inkontinenz und der »Impaired Cognition« ist sie ein Teil der sogenannten geriatrischen »I«s. Manche Autoren sprechen auch von den Giganten der Geriatrie. Der Begriff »Frailty« fand erst am Beginn des 21. Jahrhunderts Eingang in die wissenschaftliche Literatur. Übersetzt man »Frailty« ins Deutsche, entspricht der Begriff am ehesten »Gebrechlichkeit« ( Kap. A 2). Maßgeblich geprägt wurde der Begriff durch die erste Definition von Fried (Fried et al. 2001). In den letzten zehn Jahren haben der Terminus und das verbundene geriatrische Syndrom zunehmend an Bedeutung gewonnen und stehen im Fokus des wissenschaftlichen Interesses. Beide Syndrome haben eine enge Assoziation mit der Sarkopenie, dem Muskelschwund im Alter. Sarkopenie ist ein Teil von Frailty und führt letztendlich in dieser Kombination zur häufig am Lebensende auftretenden Immobilität. Die Immobilität per se ist wiederum der Akzelerator in diesem Kreislauf. Sie führt gerade bei geriatrischen Patienten bei längerem Bestehen zu einem irreversiblen Zustandsbild mit zahlreichen negativen Konsequenzen für den Gesundheitszustand und damit der Prognose der betroffenen Patienten.

Bei beiden genannten Syndromen liegt der Schwerpunkt der medizinischen Maßnahmen im Bereich der Prävention, der prognostischen Beurteilung bzw. der individuellen Therapieplanung.

Fallbeispiel: Fraktur – Sturzangst – Frailty-Syndrom

Frau K. hatte sich im Rahmen eines Sturzes eine proximale Humerusfraktur zugezogen. Zusätzlich bestehen bei Frau K. ein Diabetes und eine chronische Herzinsuffizienz. Von unfallchirurgischer Seite hatte man sich für eine konservative Behandlung der Fraktur entschieden. Da sich Frau K. nicht mehr selbstständig versorgen konnte, wurde eine Kurzzeitpflege organisiert. Nach Ablauf der Kurzzeitpflege erfolgte die Aufnahme in ein Pflegeheim. Eine häusliche Versorgung von Frau K. konnte nicht mehr sichergestellt werden.

Was war geschehen? Frau K. hatte bereits vor dem Sturzereignis funktionelle Defizite, insbesondere im Bereich der Mobilität. Durch die unzureichende Mobilisierung in der Kurzzeitpflege sowie eine neu aufgetretene Sturzangst kam es zu einer deutlichen Zunahme der Sarkopenie. Durch Verlust der Selbstständigkeit kam es auch zu einer depressiven Stimmungslage. Letztendlich entwickelte Frau K. das Vollbild eines Frailty-Syndroms mit körperlicher Schwäche, physischer und psychischer Erschöpfung, verminderter Geschwindigkeit und körperlicher Aktivität.

Eine Behandlung des Frailty-Syndroms in diesem Stadium ist häufig nicht mehr möglich, der Fokus muss bei diesen Fällen in der Prävention liegen. Durch die frühzeitige Einleitung rehabilitativer Maßnahme hätte das Frailty-Syndrom mit großer Wahrscheinlichkeit vermeiden werden können.

C 1.1 Frailty
Definition und Diagnostik

Unter Frailty versteht man bei betagten Menschen ein biologisches Syndrom mit verminderter Reservekapazität und Resistenz gegenüber Stress bzw. körperlichen Störungen. Ursächlich dafür ist eine Abnahme der Leistungsfähigkeit in multiplen Organsystemen. Dies bedingt eine erhöhte Vulnerabilität hinsichtlich eines negativen Outcomes (Fried et al. 2001). Der alternde Organismus verliert zunehmend seine Leistungs- bzw. Kompensationsfähigkeit. Er wird anfälliger für Erkrankungen bzw. deren Komplikationen. Die im Deutschen häufig verwendete Übersetzung »Gebrechlichkeit« bildet das Syndrom nur bedingt ab. Das Frailty-Syndrom bedarf einer multidimensionalen Herangehensweise. Neben physischen wird es auch durch psychische und soziale Faktoren wesentlich bestimmt.

Bei der phänotypischen Definition von Fried werden fünf Kriterien beschrieben (ebd.):

• Gewichtsverlust > 5 kg in 12 Monaten

• physische und psychische Erschöpfung

• körperliche Schwäche

• langsame Gehgeschwindigkeit

• verminderte körperliche Aktivität

Die Diagnose Frailty kann gestellt werden, wenn zumindest drei Kriterien erfüllt sind. Wenn nur ein oder zwei erfüllt sind, wird von Pre-Frailty gesprochen. Ein für den klinischen Arzt einfacher anzuwendendes Verfahren ist die Clinical Frailty Scale^© ( Tab. C 1.1). Die ursprünglich 7-stufige Originalversion wurde von Rockwood et al. (2005) entwickelt und im Rahmen der Canadian Study on Health & Aging (CSHA) angewendet und weiterentwickelt (Geriatric Medicine Research 2007–2009).

Prävalenz

Die Prävalenz von Frailty schwankt je nach angewandtem Verfahren sowie je nach untersuchter Population. Im Alter von 65 und mehr liegt die Prävalenz von Frailty nach der Schätzung von Fried bei 7 % (Männer 4,9 %, Frauen 7,3 %) und diejenige der Vorstufe (»prefrail«) bei 47 % (Fried et al. 2001).

Pathophysiologisches Konstrukt

Die pathophysiologischen Mechanismen des Frailty-Syndroms sind aktuell noch nicht geklärt. Da verschiedene Organsysteme in teils unterschiedlicher Ausprägung betroffen sind, ist es als unwahrscheinlich anzusehen, dass das Syndrom Folge eines monokausalen Prozesses ist. Letztendlich dürfte das Syndrom Frailty Folge eines multifaktoriellen Prozesses sein. Aktuell werden vorrangig drei verschiedene Modelle diskutiert: inflammatorische Prozesse, hormonelle Veränderungen sowie Veränderungen der Körperzusammensetzung. Für die Inflammation als wesentlichen Aspekt sprechen der Nachweis für erhöhte Entzündungsmarker, insbesondere Interleukine, Tumornekrosefaktor-α, C-reaktives Protein sowie Adhäsionsmoleküle. Da diesem Modell eine Steigerung der Inflammation zugrunde liegt, spricht man von dem Exzess-Modell (Sieber 2014). Demgegenüber steht das Defizit-Modell, welches auf einer Abnahme verschiedener Hormone im Alter basiert (Östrogene, Testosteron, Kortikosteroide, Wachstumshormon, Dehydroepiandosteron) (ebd.). Als dritter wesentlicher Aspekt wird eine Veränderung der Körperzusammensetzung mit einer Zunahme der Fettmasse diskutiert (ebd.).

Die Komplexität des Syndroms zeigt sich auch dadurch, dass neben den somatischen auch psychische Aspekte Teil des Frailty-Syndroms sein können. Zu nennen sind hier

Tab. C 1.1: Clinical Frailty Scale^©, Version 1.2 (nach Geriatric Medicine Research 2007–2009, freie Übersetzung mit freundlicher Erlaubnis der Autoren unter https://www.prima-eds.eu/fileadmin/img/downloads/Gebrechlichkeitsskala.pdf; Zugriff am 15.12.2020)

depressive Verstimmung, kognitive Beeinträchtigungen sowie auch Angsterkrankungen.

KategorieKurzbeschreibung

Sarkopenie als wesentlicher Teil

Sarkopenie ist eine im Alter häufig anzutreffende Verringerung der Skelettmuskelmasse und der Muskelkraft. Der Begriff wurde 1997 erstmals von Rosenberg geprägt. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz, sodass jenseits des 80. Lebensjahrs bereits über 50 % der Menschen betroffen sind (Wall et al. 2013). Die Effekte der Sarkopenie hingegen sind als eine Summe von altersbedingten Veränderungen verschiedener Regulationssysteme auf die quergestreifte Muskulatur – als gemeinsame Endstrecke – zu verstehen.

Für die Geriatrie ist die Sarkopenie von besonderer Bedeutung, weil praktisch alle motorischen Funktionen, die eine unabhängige Lebenssituation gewährleisten (Gang, basale Aktivitäten des täglichen Lebens) ein Minimum an Muskelmasse und der entsprechenden Muskelkraft voraussetzen. Bereits eine weniger als 10 Tage dauernde Immobilisation im Rahmen einer Erkrankung führt zu einem relevanten Verlust von 1 kg Muskelmasse und Kraft (ebd.).

Die Diagnose der Sarkopenie beruht (vor allem in Studien) auf Messungen der Körperzusammensetzung mittels DEXA-Technologie (Dual-Röntgen-Absorptiometrie). Die Reduktion der Muskelmasse (lean body mass) um mehr als zwei Standardabweichungen, bezogen auf eine gesunde junge Referenzpopulation, ist ein gängiges Definitionskriterium. Eine weitere Möglichkeit stellt die Bioimpedanzmessung dar: Damit lässt sich die Muskelmasse mit ausreichender Qualität bestimmen.

Eine weitere einfache Methode zur Messung der Kraft ist der Aufstehtest (»Chair Rising Test«) oder auch die Messung der Handkraft mit Hilfe eines Vigorimeters. Eine verminderte Handkraft ist auch mit einem erhöhten Sturz- und Mortalitätsrisiko sowie mit vermehrten funktionellen Defiziten im hohen Alter assoziiert (Cruz-Jentoft et al. 2010).

Die Diagnose der Sarkopenie basiert auf drei Kriterien: einer verminderten Muskelmasse, Muskelkraft und -funktion. Ersteres stellt die Grundvoraussetzung für eine korrekte Diagnose dar. Zusätzlich muss noch eine verminderte Muskelkraft und/oder -funktion vorliegen, um von einer Sarkopenie sprechen zu können (ebd.).

Medizinische Bedeutung

Das Frailty-Syndrom wurde in diversen Studien zur Risikoprädiktion untersucht. Für die bereits erwähnten Frailty-Scores konnte sowohl bei selbstständig lebenden älteren Personen als auch bei Bewohnern von Langzeitpflegeinrichtungen eine prädiktive Aussagekraft in Hinblick auf die Mortalität gezeigt werden (Fried et al. 2001; Rockwood et al. 2007). Neben der Mortalität ist Frailty auch unabhängiger Prädiktor für die Zunahme von funktionellen Defiziten (Woo and Leung 2014). Daneben wurde die Bedeutung von Frailty in verschiedenen Settings untersucht. So nehmen älteren Menschen, welche entweder als frail oder pre-frail eingestuft werden, signifikant häufiger eine Notaufnahme in Anspruch. Zusätzlich korrelierte der Grad von Frailty mit Häufigkeit der Inanspruchnahme (Kojima 2019).

Auch im chirurgischen Bereich zeigte sich Frailty als ein unabhängiger Prädiktor für Komplikationen. So haben »frail« und »intermediate-frail« Patienten hier ein 2,06 bzw. 2,54-fach erhöhtes Risiko gegenüber den »non-frail« Patienten (Makary et al. 2010). Darüber hinaus war Frailty ein unabhängiger Prädiktor für einen verlängerten Krankenhausaufenthalt, postoperativen Schmerz und die Entlassung in eine stationäre Pflegeeinrichtung (ebd.). Bestätigt wurden diese Ergebnisse durch eine Metaanalyse von mehr als 600.000 Patienten. Frailty war statistisch signifikant assoziiert mit Komplikationen, Wundinfekten, Wiederaufnahmen, Pflegebedürftigkeit und der Mortalität (Panayi et al. 2019). Zur Bedeutung von Frailty für den Outcome von Intensivpatienten liegen Daten aus einer Metaanalyse vor. Frailty war signifikant negativ assoziiert sowohl mit der Krankenhausmortalität als auch mit dem Langzeitüberleben (Muscedere et al. 2017).

Vorbeugung

Ähnlich wie bei anderen Erkrankungen und Syndromen stellt sich die Frage, ob Frailty an sich bzw. zumindest in dem Maße seiner Ausprägungen einem präventiven Therapieansatz zugänglich ist. Präventive Ansätze legen ihr Augenmerk primär auf eine ganz bestimmte Erkrankung. Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei Frailty um ein letztendlich unspezifisches Syndrom, dessen pathophysiologische Genese multifaktoriell ist. Daher liegt der Schluss nahe, dass es aktuell wenig zielführend erscheint, spezifische präventive Maßnahmen zu empfehlen. Im Gegensatz zur Prävention setzt Gesundheitsförderung auf unspezifische Maßnahmen zum Erhalt der Gesundheit bzw. zur Vorbeugung von Erkrankungen und Behinderungen, zusätzlich inkludiert Gesundheitsförderung nicht allein somatische, sondern auch psychische und soziale Aspekte. Auf Basis des aktuellen Wissenstands sollten daher primär Maßnahmen der Gesundheitsförderung empfohlen werden.

Maßnahmen im Sinne der Gesundheitsförderung zur Vorbeugung von Frailty:

• ausgewogene Ernährung

• Bewegung, soweit möglich sportliche Aktivität (Ausdauer und Kraft)

• soziale Teilhabe

• finanzielle Sicherheit

• gezielte soziale Unterstützung, soweit erforderlich

Therapeutische Ansätze

Die therapeutischen Ansätze beruhen auf der multifaktoriellen Genese des Frailty-Syndroms und umfassen neben der Behandlung der Multimorbidität im Alter vor allem die Malnutrition, die Sarkopenie sowie psychosoziale Therapieansätze. Pharmakologische Therapieansätze im Sinne einer hormonellen Therapie oder ein antiinflammatorischer Ansatz stehen aktuell nicht zur Verfügung bzw. erscheint dies aktuell auch für die Zukunft unwahrscheinlich.

Malnutrition

Der Begriff Mangelernährung beschreibt eine defizitäre Energie- und Nährstoffversorgung mit ungünstigen klinischen Konsequenzen. Davon zu differenzieren ist die Unterernährung. Der Begriff Unterernährung erfasst Personen mit einem Body-Mass-Index (BMI) < 18,5 kg/m², im Sinne eines pathologisch verringerten Energiespeichers (Fettmasse). Der Begriff Mangelernährung umfasst hingegen sowohl den krankheitsassoziierten Gewichtsverlust als auch Proteinmangel und spezifische Nährstoffdefizite.

Die Prävalenz der Mangelernährung bei geriatrischen Patienten liegt zwischen 30–39 %. Bei etwa 47–60 % der Patienten besteht ein Risiko für Mangelernährung (Bauer et al. 2006; Schulz et al. 2014). Der mit einem operativen Eingriff oder einer akuten Erkrankung verbundene Stress kann bei einem schlechten Ernährungsstatus weniger gut kompensiert werden und stellt damit ein Gesundheitsrisiko dar (Schulz et al. 2014). Geriatrische Patienten sollten generell ein Ernährungsassessment erhalten. Zur standardisierten Erfassung der Ernährung existieren verschiedene Instrumente wie etwa das Subjective Global Assessment (SGA), das Malnutrition Screening Tool (MUST), das Nutritional Risk Screening (NRS) sowie das Mini Nutritional Assessment (MNA). Das MNA ist ein für den älteren Patienten validiertes und etabliertes Verfahren. Die Sensitivität des MNA-Screenings wird mit 96 % und die Spezifität mit 98 % angegeben (Kaiser et al. 2009). Für ein Screening wird die MNA^®-Kurzform verwendet, die aus sechs Fragen zu Appetit, Gewichtsverlauf, Mobilität, Krankheiten, psychischer Verfassung (Demenz/Depression) und Body-Mass-Index besteht. Kann der BMI bei bettlägerigen, nicht mobilisierbaren Patienten (z. B. nach Knochenbrüchen) nicht bestimmt werden, stellt die Messung des Wadenumfangs eine Ausweichmöglichkeit dar.

Deutlich komplexer als die Erhebung stellt sich die ernährungsmedizinische Intervention dar. Im Vordergrund stehen Maßnahmen zum Erhalt des Körpergewichts sowie insbesondere zur Muskulatur. Maßnahmen zur Gewichtsreduktion oder Diätvorschriften sollten vermieden werden. Diese resultieren immer in einer Zunahme der Sarkopenie. Generell wird auch für den alten und hochbetagten Patienten eine ausgewogene Ernährung als das Optimum angesehen, wobei mit zunehmendem Alter verstärkt auf eine ausreichende Proteinzufuhr zu achten ist. Für Patienten mit Frailty-Syndrom sollte die tägliche Proteinzufuhr bei 1,0 bis 1,2 g pro Kilogramm Körpergewicht liegen.

Therapie der Sarkopenie

Um einen therapeutischen Ansatz entwickeln zu können, darf die Sarkopenie nicht als normales Alterungsphänomen angesehen werden. Zwar trifft die Sarkopenie mit zunehmendem Alter in einem gewissen Ausmaß alle Personen, allerdings stehen den intrinsischen alterungsbedingten Prozessen verschiedene extrinsische und verhaltensbezogene Faktoren gegenüber, welche sich therapeutisch beeinflussen lassen. Zu nennen sind hier körperliche Aktivität, Malnutrition, chronische Entzündungen und die Multimorbidität.

Neben diesen allgemeinen Therapieansätzen steht aktuell der Myostatin-Activin-Zyklus sowie Follistatin im Mittelpunkt der Sarkopenieforschung. Follistatin scheint zusammen mit Myostatin wesentlicher Bestandteil eines die Muskelbildung und -regeneration kontrollierenden Regelkreises zu sein. Ein zu seinen Gunsten verschobenes Verhältnis der beiden Stoffe führt bereits vorgeburtlich zu Muskelhyperplasie und -atrophie. Erste Studien beim Menschen mit Myostatin-Antikörpern konnten bereits zeigen, dass es unter der Therapie zu einer Zunahme von Muskelmasse und -kraft kam, allerdings zeigten sich keine signifikanten Verbesserungen in der Funktionalität (Becker et al. 2015).

Soziale Teilhabe und psychische Gesundheit

Neben den somatischen Ansätzen spielen im Konzept von Frailty auch soziale Teilhabe und psychische Gesundheit eine wesentliche Rolle. Daher kommen hier auch alle Maßnahmen zum Tragen, welche eben diese Teilhabe ermöglichen und damit einen wesentlichen Beitrag zur psychischen Gesundheit sowie Resilienz liefern. Dies geht über rein medizinische Ansätze hinaus und stellt eine gesellschaftliche Herausforderung dar.

C 1.2 Immobilität und deren Folgen
Definition und Diagnostik

Immobilität beschreibt im Gegensatz zur Mobilität die Unbeweglichkeit des Körpers. Eine eindeutige wissenschaftliche Definition von Immobilität gibt es nicht. Die Breite reicht von der vollständigen Bewegungsunfähigkeit, welche eher als Extremsituation anzusehen ist, bis hin zu unterschiedlichen Einschränkungen der Mobilität, welche im Alter ein selbstständiges, autonomes Leben unmöglich machen. Zusätzlich ist die Mobilität im Alter ein dynamischer Prozess mit einem häufigen Wechsel zwischen den verschiedenen Immobilitätsgraden. Zahlreiche Patienten, welche beim Gehen auf Unterstützung angewiesen

Grundsätze in der Behandlung von Frailty

Zusammenfassend basiert die Therapie von Frailty auf sechs Grundsätzen (Fairhall et al. 2011):

• Das Frailty-Syndrom kann beeinflusst und gemildert werden.

• Die Unterstützung muss individuell an die betroffenen Patienten und deren spezifische Bedürfnisse/Erkrankungen angepasst werden.

• Die Unterstützung muss über einen langen Zeitraum angeboten werden und muss auf akute Veränderungen rasch reagieren können.

• Alle Interventionen zielen darauf ab, die physische, kognitive und soziale Funktionalität zu erhalten oder zu verbessern, um möglichst lange ein unabhängiges und selbstbestimmtes Leben führen zu können sowie die Vulnerabilität zu reduzieren, insbesondere im Hinblick auf Stürze, Traumata, Krankenhausaufnahmen und Institutionalisierung.

• Wesentlich sind die Motivation und Unterstützung der Betroffenen, damit diese an ihrem individuellen Interventionsplan festhalten.

• Eingebunden werden müssen auch die Angehörigen und deren spezifische Bedürfnisse.

sind, erlangen nach einem Jahr spontan ihre Mobilität wieder (Gill et al. 2006). Ähnliches gilt für die Aktivitäten des täglichen Lebens. Bis zu 80 % der älteren Patienten, welche beim Baden, Ankleiden, Gehen oder den Transfers Hilfe benötigen, erlangen innerhalb eines Jahres wieder ihre Selbstständigkeit (Hardy and Gill 2004). Negative Prädiktoren für eine spontane Besserung sind hohes Alter, weibliches Geschlecht, erhebliche funktionelle Defizite, eine kognitive Beeinträchtigung sowie ein bereits bestehendes Frailty-Syndrom (Hardy and Gill 2004; Gill et al. 2006). Mobilität unterliegt somit häufig Schwankungen und ist keine Konstante. Des Weiteren hat Immobilität auch eine subjektive Komponente mit Bezug zu individuellen Zielen, Zeitpunkten, Beschaffenheit der Wegstrecke oder auch Benutzung von Verkehrsmitteln. Um den vielseitigen Aspekten Rechnung zu tragen, spricht man in der Literatur vom Immobilitätssyndrom.

Im ambulanten Bereich kann das Immobilitätssyndrom folgendermaßen klassifiziert werden:

• leichte Einschränkung: unfähig, eine längere Strecke zu gehen

• mittlere Einschränkung: unfähig, das Haus selbst zu verlassen

• schwere Einschränkung: unfähig, selbstständig in der Wohnung zu gehen

Zegelin beschreibt 5 Phasen der Immobilität (Zegelin 2005, nach Schrank et al. 2013):

• Phase 1: Instabilität, gekennzeichnet durch Unsicherheit, zunehmende Beschränkung auf die Wohnung/das Zimmer. Angst und Vorsicht, Eingreifen von Pflegenden.

• Phase 2: Ereignis (= Sturz). Auslösender Moment, der zu einer Verschlechterung der Beweglichkeit führt. Ein Ereignis im Sinne von Zegelin kann aber auch eine freiheitseinschränkende Maßnahme sein.

• Phase 3: Immobilität im Raum. Die Bewegungseinschränkung erhöht sich. Die Betroffenen verweilen lange an einem Ort. Der Transfer Bett–Rollstuhl wird mühsamer, ist nur noch mit Unterstützung möglich.

• Phase 4: Ortsfixierung. Der Betroffene kann ohne Hilfe nicht mehr den Ort wechseln. Die Abhängigkeit von Pflegenden steigt. Das aber bedeutet weiteren Mobilitätsverlust.

• Phase 5: Immobilität. Das Bett wird nicht mehr oder nur noch stundenweise verlassen. Verlust von Handlungsmöglichkeiten. Völlige Abhängigkeit von Hilfe und oft Verlust von Privatsphäre.

Die Erfassung der Mobilität bzw. des Immobilitätssyndroms ist zentraler Bestandteil des geriatrischen Assessments ( Kap. B 2). Neben anamnestischen Verfahren, wie dem Parker Mobility Score, stehen weitere validierte Verfahren zur Beurteilung der Mobilität im Alter zur Verfügung. Der jeweils verwendete Score sollte an die individuelle Situation der zu untersuchenden Patienten angepasst werden.

Mit dem Timed up and go steht ein erprobter und einfacher Test zur Beurteilung der Mobilität und des Sturzrisikos zur Verfügung. Ein pathologischer Timed up and go ist ein starker Prädiktor für Institutionalisierung und auch Mortalität. In einer Notfallsituation ist er einem älteren Patienten nicht zumutbar. Für diese Fälle steht mit der Parker Mobility Score (PMS) ein Mobilitätsscore zur Verfügung, der sich auf anamnestische Angaben bezieht. Er basiert auf drei Fragen zur Mobilität des Patienten: Ist dieser dazu fähig, sich im eigenen Wohnraum zu bewegen? Ist er dazu fähig, aus dem Haus zu gehen? Ist er dazu fähig, Einkäufe zu tätigen? Die Antwortmöglichkeiten reichen von »ohne Schwierigkeiten« (3) über »mit Hilfsmitteln« (2) und »mithilfe einer weiteren Person« (1) bis »überhaupt nicht« (0) (Parker et al. 1993). Der PMS findet vor allem in der Alterstraumatologie Anwendung. In diesem Kollektiv korreliert ein niederer PMS eng mit der postoperativen Mortalität und Morbidität. Im klinischen Alltag hat sich auch in anderen Bereichen eine sehr gute Anwendbarkeit gezeigt.

Neben diesen beiden Verfahren kommt auch der Messung der Gehgeschwindigkeit eine zunehmende Bedeutung zu. Die Messung der Gehgeschwindigkeit ist Bestandteil verschiedener Scores, ist jedoch für sich allein genommen ebenfalls ein wertvoller Parameter insbesondere zur Einschätzung der Langzeitprognose von selbstständig lebenden älteren Personen. Gemessen wird in der Regel eine Gehstrecke von vier bis sechs Metern, eine verminderte Gehgeschwindigkeit (< 0,8 m/s) korreliert mit einer erhöhten Mortalität (Cruz-Jentoft et al. 2010).

Prävalenz

Entsprechend der unklaren Definition des Immobilitätssyndroms sowie der zeitlichen und individuellen Schwankungsbreite sind Angaben zur Prävalenz schwierig zu erheben und zu bewerten. Immobilität ist häufig zeitlich begrenzt und kann von zahlreichen extrinsischen Faktoren beeinflusst werden. Etwa 30 % der älteren Personen beschreiben eine Beeinträchtigung ihrer Mobilität (Musich et al. 2018). Eine aktuelle Studie aus den Vereinigten Staaten zeigte bei älteren Personen eine Prävalenz einer schweren Mobilitätsstörung von 21,4 % und einer mäßigen von 18,4 %. Immerhin 60,3 % berichteten von einer erhaltenen Mobilität (ebd.). Besonders häufig von einer Mobilitätsstörung betroffen waren weibliche Personen über 80 Jahre, welche im städtischen Umfeld leben. In stationären Einrichtungen sind bis 60 % der Bewohner immobil bzw. bis zu 50 % bettlägerig (Schrank et al. 2013).

Pathophysiologie des Immobilitätssyndroms im Alter

Ähnlich wie das Frailty-Syndrom ist das Immobilitätssyndrom im Alter fast ausschließlich multifaktoriell bedingt. Sehr häufig geht dem Immobilitätssyndrom das Frailty-Syndrom voraus, sodass es eine große Überschneidung in den zugrundeliegenden pathophysiologischen Prozessen gibt. Unmittelbarer Auslöser der Immobilität ist dann ein akutes Ereignis. Mögliche Auslöser sind Stürze, Frakturen, Krankenhausaufnahmen, aber auch psychische Stressoren wie Verlust des Lebenspartners, ein akutes Delir oder Depressionen.

Folgende Ursachen sind anzuführen:

• physiologische Alterungsprozesse durch Leistungseinbußen in den meisten Organsystemen und damit Reduktion der physischen und psychischen Reserven

• pathologische Veränderung durch chronische Erkrankungen oder auch Folgen eines soziokulturellen Lebensstils (u. a. Nikotin- und Alkoholkonsum, Adipositas, Bewegungsmangel), welche über das Maß des natürlichen Alterns hinausgehen

• psychische Erkrankungen wie Demenzerkrankungen, Depressionen oder auch Angststörungen mit der Folge eines zunehmenden sozialen Rückzugs und einer Einschränkung der Mobilität

• iatrogene Ursachen: unkritische Empfehlungen (z. B. körperliche Schonung, Bettruhe) und Verordnungen von Medikamenten (z. B. antriebshemmende Substanzen, Diuretika)

Medizinische Bedeutung und Behandlungsätze

Neben den häufig genannten Komplikationen einer Immobilität wie Muskelabbau, Verlust der Knochenmasse, erhöhtes Risiko für thromboembolische Ereignisse sowie für die Entstehung eines Dekubitus kommt es als unmittelbare Folge zu weiteren Veränderungen in verschiedenen Organsystemen mit dem Risiko für weitere Komplikationen. Nachfolgend ein Überblick über die wichtigsten medizinischen Folgen eines Immobilitätssyndroms (nach von Renteln-Kruse 2004):

Das Immobilitätssyndrom betrifft verschiedene Organsysteme. Im Vordergrund steht natürlich der Bewegungsapparat. Muskelabbau und Kontrakturen verstärken den Grad der Immobilität, der Verlust von Knochenmasse erhöht das Frakturrisiko. Mitbetroffen ist auch der Stoffwechsel. Immobilität führt über die Symptome der Inappetenz, der Obstipation und Dehydratation zu Problemen wie Katabolie und Exsikkose oder auch Koprostase und Obstipation mit konsekutiver Inappetenz. Im Bereich des Herzkreiskaufsystems kommt es zu Perfusionsstörungen mit dem Risiko für thromboembolische Ereignissen, zur Orthostase mit dem Risiko für Synkopen sowie zu einer verminderten Ventilation der Lunge mit dem Risiko der Pneumonie. Dermatologisch führen eine verminderte Perfusion bei gleichzeitig erhöhtem lokalem Druck zu der Gefahr der Entwicklung von Dekubitalgeschwüren. Letztendlich geht dies alles nicht spurlos an der Psyche vorbei. Isolation, Reizverarmung und Apathie führen häufig zu Depressionen und deliranten Phasen. Immobilität ist somit nicht allein ein Problem des Bewegungsapparates, die Folgen sind vielfältig und schwerschiegend.

Vorbeugung

Die Prävention des Immobilitätssyndroms entspricht im Wesentlichen der Prävention des Frailty-Syndroms ( Kap. C 1.1, Abschnitt Vorbeugung). Insbesondere Risikogruppen sollten ein Mobilitätstraining erhalten ( Tab. C 1.2). Vor und nach dem Trainingsprogramm sollte ein umfassendes Mobilitätsassessment erfolgen.

Tab. C 1.2: Empfehlungen zum Mobilitätstraining (Freiberger 2014, S. 183, dort modifiziert nach Yeom et al. 2009, S. 98)

Bereicheffektive Strategien

Therapeutische Ansätze

Die Mobilität als wesentlicher Parameter von Gesundheit und Selbstständigkeit im Alter muss in allen Behandlungsansätzen Berücksichtigung finden. Auch auf den ersten Blick noch so banale Erkrankungen, zum Beispiel eine akute Bronchitis, bringen das Risiko des Mobilitätsverlustes mit sich und bahnen damit den Weg für das Immobilitätssyndrom. Die Erfassung der Mobilität und möglicher Risikofaktoren für die Entstehung des Immobilitätssyndrom stehen daher am Beginn eines jeden geriatrischen Behandlungsansatzes.

Grundsätze in der Behandlung bzw. Vorbeugung des Immobilitätssyndroms

• Frühmobilisierung: Es müssen alle Maßnahmen getroffen werden, um eine frühzeitige Mobilisierung der Patienten zu ermöglichen. Im Gegenzug müssen alle Maßnahmen, welche diese behindern oder gar unmöglich machen, vermeiden werden (ungenügende Schmerztherapie, Dauerkatheter, kontinuierliche Infusionstherapie über 24 h, ärztliche Anordnungen mit nicht indizierter Bettruhe oder auch falsche Belastungsgrenzen nach Frakturen).

• Konsequente und rasche Behandlung der bestehenden Grunderkrankungen, darunter fallen Entscheidungen zu operativen Eingriffen. Das meist hohe Risiko eines operativen Eingriffs im Alter darf nicht zu einer unnötigen Verzögerung führen, da sich in aller Regel die klinische Situation nicht verbessert und das Risiko der Immobilisierung zunimmt.

• alle Maßnahmen der nichtpharmakologischen Delirprävention

• aktivierende Pflege (siehe unten Aufgaben der Pflege)

• Krankengymnastik und Ergotherapie

• Ernährungstherapie: 30 kcal/kg KG und 30 ml/kg KG sowie 1 bis 1,2 g Protein/kg KG

• wenn möglich Einbindung der Angehörigen

• psychologische Betreuung

Vielfach wird die Gefahr des Immobilitätssyndroms von ärztlicher Seite unterschätzt bzw. zu spät erkannt, sodass es nach einer akuten Erkrankung oft einer geriatrischen Rehabilitationsbehandlung bedarf, um die Mobilität wiederherzustellen. In den vielen Fällen erreichen aber die Patienten auch nach einer erfolgreichen Rehabilitation nicht mehr ihr ursprüngliches Mobilitätsniveau.

Aufgaben der Pflege

• die Mobilität bzw. die Ursachen der Einschränkungen kennen und einschätzen können;

• Probleme, Wünsche und Ressourcen des Betroffenen kennen und einschätzen können;

• Maßnahmen zur Erhaltung und Förderung der Mobilität planen und koordinieren können;

• den Betroffenen und seine Angehörigen informieren, anleiten und beraten können;

• die Wirksamkeit und Angemessenheit der Maßnahmen überprüfen können.

Literatur

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C 2 Instabilität – Gangstörungen
Roman Schniepp

Im Rahmen der demographischen Entwicklung spielen Gangstörungen und die damit verbundene Instabilität immer größer werdende Rollen in der Behandlung hochbetagter Menschen. Die Prävalenz von Beeinträchtigungen der Gangfähigkeit liegt bei etwa 35 % für über 70-jährige Personen. Die durch Gangstörungen entstehende Instabilität und das erhöhte Sturzrisiko mit möglichen sturzassoziierten Verletzungen sind wesentliche negative Determinanten für die soziale Teilhabe und die Lebensqualität neurogeriatrischer Patienten (Sudarsky 2001). Entsprechend wichtig sind eine frühzeitige und systematische diagnostische Aufarbeitung von Gangstörungen und Instabilität sowie die Einleitung spezieller Therapieverfahren.

Dieses Kapitel befasst sich vorwiegend mit

a) der systematischen differenzialdiagnostischen Vorgehensweise bei Vorliegen einer Gangstörung/Instabilität eines hochbetagten Patienten,

b) einem klinisch orientierten Klassifikationssystem von neurogeriatrischen Gangstörungen,

c) therapeutischen Ansätzen zur Behandlung von Gangstörungen.

C 2.1 Stürze ohne Gangstörung
Fallbeispiel: Stürze – Hirnleistungsdiagnostik – kognitiver Verlauf

Ein 73-jähriger männlicher Patient stellt sich mit insgesamt drei Stürzen in den letzten zwei Monaten vor. Er habe nach dem letzten Sturz eine Bagatellverletzung des rechten Handgelenks bemerkt. Eine Gangstörung liege nicht vor. Er bemerke weder Lähmungen, Schmerzen noch Sensibilitätsstörungen. Der Ehefrau sei aufgefallen, dass die Stürze in Situationen aufgetreten seien, in denen er von ihr angesprochen wurde und hätte antworten müssen. An Vorerkrankungen zeigen sich eine arterielle Hypertonie und eine Hüftendoprothese rechts.

In der klinischen Untersuchung des Gehens zeigt sich primär keine Auffälligkeit. Allerdings kann der Patient während des Gehens keine kognitive Doppeltaufgabe ausführen. Er bleibt dabei stehen und wird deutlich instabil. Im Uhrenzeichnen zeigt sich eine deutliche visuokonstruktive Schwäche, der Recall von drei Gegenständen gelingt nach zwei Minuten nicht mehr. Im Montreal Cognitive Assessment (MoCA) erreicht der Patient 22 von 30 möglichen Punkten. Eine Kernspintomographie des Kopfes zeigt vereinzelte mikrovaskuläre Marklagerläsionen und eine temporal angedeutete Hirnvolumenminderung. Es besteht kein Hydrozephalus.

Es wird die Diagnose einer milden kognitiven Einschränkung (MCI) gestellt. Die therapeutische Empfehlung besteht in der Durchführung von kognitivem Training, körperlicher Aktivität und der strikten Einstellung vaskulärer Risikofaktoren.

Nach zwei Jahren Verlauf besteht die Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung.

C 2.2 Stabilität und Lokomotion – Anatomie und Physiologie

Der aufrechte menschliche Gang ist gekennzeichnet durch zwei wesentliche Vorgänge:

• die sensomotorische Kontrolle der aufrechten Körperhaltung (posturale Kontrolle)

• und die Ausführung der eigentlichen Schreitbewegung (Lokomotion).

Die grundlegende Generierung der motorischen Schreitmuster erfolgt durch Nervenzellverbände im Rückenmark. Die weitere neuronale Kontrolle des Gehens erfolgt im Gehirn. Ein Lokomotionsnetzwerk von Hirnarealen, die mehr oder weniger exklusiv für die Kontrolle des Gehens genutzt werden, besteht im Bereich der Basalganglien (überwiegend zur Modulation des Gehmusters), im Kleinhirn (zur Rhythmuskontrolle, Koordination und sensorischen Integration), in Teilen der Frontallappen (zur Steuerung höherer Gangaufgaben, Initiierung des Gehens, Aufmerksamkeitslenkung) und in Arealen im Mittelhirn und kaudalen Hirnstamm (Stopp, Start des Gehens). Über die Pyramidenbahn erfolgt die Weiterleitung der motorischen Aufgaben bis zum 2. Motoneuron. Ab dieser Struktur spricht man vom peripheren Nervensystem mit der Termination an der motorischen Endplatte. Die weiteren Effektororgane der Lokomotion sind das Skelettsystem und die Muskelmasse, die bereits durch ihre anatomische Anordnung das Gehen weitestgehend stabilisieren.

C 2.3 Anamnese und Untersuchung

Die Anamnese bei Gangstörungen und Instabilität im Alter dient der Erfassung wesentlicher Faktoren der Mobilitätstörung und sollte eine erste Klassifikation der Symptome ermöglichen. Eine strukturierte Abfrage der folgenden Themenbereiche ist zu empfehlen:

• Art der Gangstörung/Instabilität: Differenziert werden sollte eine Verlangsamung des Gehens (Hypokinese), Instabilität mit oder ohne Schwindel (Ataxie), ein Steifigkeitsgefühl der Beine (Spastik), eine deutliche Seitenasymmetrie und die Körperhaltung.

• Auslöser, Dauer und Verlauf der Symptome: Episodische Gangstörungen/Instabilität z. B. im Rahmen von Engpass-Syndromen, Spinalkanalstenose, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Herzinsuffizienz. Dauerhafte Gangstörungen bei vaskulären, entzündlichen oder degenerativen Erkrankungen des Lokomotionsnetzwerks oder der sensorischen Systeme. Ein plötzlicher Beginn lässt sich typischerweise bei vaskulären Erkrankungen, wie z. B. Schlaganfall, eruieren.

• Begleitsymptome: Sinnvoll sind die Erfragung von Schwindel (z. B. Schwankschwindel bei zerebellärer Ataxie, vestibuläre Störung), Angst (z. B. Sturzangst), Schmerzen im Bereich der Gelenke und der Muskulatur (z. B. Arthrose, Myopathie, Sarkopenie, periphere arterielle Verschlusskrankheit), zudem auch belastungsabhängige Schmerzen bei längerem Gehen mit radikulärem Bild oder Ausstrahlung in die ventralen Oberschenkel (bei Spinalkanalstenose), Sensibilitätsstörungen (z. B. Polyneuropathie).

• Sturzanamnese: Hier empfiehlt sich die Abfrage der Frequenz (innerhalb der letzten 12 Monate), des Mechanismus (z. B. Stolpern, Schwindel, Tonusverlust, Synkope) sowie des Schweregrads der Folgeverletzung (z. B. nach Hopkins-Schweregrad-Skala, Davalos-Bichara et al. 2013).

• Medikamente/Alkohol: Benzodiazepine, Barbiturate, Antidepressiva, Neuroleptika, Antiepileptika, Parkinsonmedikation, Analgetika, Blutdruckmedikation, Antiarrhythmika, Antidiabetika, Alkoholkonsum.

Die klinische Untersuchung bei Gangstörungen und Instabilität besteht aus einer orientierenden neurologischen, körperlichen Untersuchung inkl. Testung der motorischen und sensorischen Systeme. Aufgrund der klinischen Überlappung von Motorik und Kognition wird zudem ein kurzes kognitives Assessment empfohlen, z. B. mit Testung des Uhrenzeichnens, des Kurzzeitgedächtnisses (3-Item-Abfrage) und der prozeduralen Handlungsplanung (z. B. mittels Luria-Handsequenz).

Daneben ist die Untersuchung von Gelenkfunktionen und -flexibilität sowie eine orientierende kardiozirkulatorische Untersuchung (Puls/Blutdruck vor und nach dem Aufstehen, Dyspnoe) anzuschließen.

Die Beurteilung des Gehmusters/der Instabilität ist ausreichend effektiv, wenn eine strukturierte klinische Beobachtung erfolgt:

• Es sollte das Gehen mit verschiedenen Geschwindigkeiten, mit offenen und geschlossenen Augen, bei Ablenkung oder/und kognitiven Anforderungen beurteilt werden (Mohwald et al. 2017).

• Man achtet auf Körperhaltung, Ganggeschwindigkeit, Asymmetrien, Schrittbreite und Schrittlänge, Fußabhebung vom Boden, Variabilität der Schritte, Balancestörungen mit Gangabweichung und Fallneigung sowie auf die Mitbewegungen der Arme.

Unter den klinischen funktionalen Gangtests ist der ›Timed up and go‹-Test (TUG) verbreitet. Es wird die Zeit für eine motorische Sequenz mit Aufstehen, Gehen, Drehung, Gehen und Hinsetzen gemessen (MacRae et al. 1996). Im Kontext von Schwindel und Gleichgewichtstörungen empfiehlt sich die Durchführung des ›Functional Gait Assessment‹. Dabei werden Gehaufgaben mit sensorisch erschwerten Bedingungen getestet (u. a. Augen auf/geschlossen, Tandemgang, Gehen mit Beschleunigungen). Der Test erfasst Mobilitätsparameter, die über das bloße Lokomotionsvermögen hinausgehen. Zur Testung von Ganggeschwindigkeit eignet sich der 8-m-Gangtest. Für die klinische Testung der Gangkapazität und Ausdauer ist der länger dauernde 6-Minuten-Gangtest (6 minute walk test) geeignet. Dabei wird die zurückgelegte Wegstrecke bei selbstgewähltem Gehen für 6 Minuten aufgezeichnet.

Die klinische Testung der posturalen Stellreflexe erfolgt mit dem sogenannten Pull-Test. Dabei wird der Patient vom hinter ihm stehenden Untersucher plötzlich und kurz an den Schultern nach hinten gezogen. Dem Patienten wird der Test angekündigt, die Augen sind offen, die Füße in bequemen Abstand auf dem Boden. Es wird beurteilt, ob der Patient auf diesen Reiz adäquat mit einer raschen Standkorrektur oder/und einem Ausfallschritt reagiert.

Die apparativen Zusatzuntersuchungen sind – bei sorgfältiger Anamneseerhebung und klinischer Untersuchung – in vielen Fällen nur zur genaueren artdiagnostischen Einordnung sinnvoll. Die wichtigsten Zusatzuntersuchungen sind bildgebende Verfahren wie die kraniale Computer- oder Kernspintomographie. Neurophysiologische Funktionsdiagnostik (z. B. Messung der Nervenleitgeschwindigkeit, der zentralen motorischen oder sensiblen Leitung) können bei Fragen von Polyneuropathie und Spinalkanalstenose hilfreich sein. Eine Liquordiagnostik mit ggf. Liquorablassversuch ist speziellen neurologischen Fragestellungen vorbehalten. Eine Funktionsdiagnostik im Sinne einer dezidierten neuropsychologischen Testung oder einer apparativen Gang- oder Standanalyse hilft bei der Einordnung neurodegenerativer Hirnerkrankungen.

C 2.4 Einteilung von Gangstörungen

Eine anatomische Einteilung der Gangstörungen in solche der unteren, mittleren und höheren Ebene war lange Zeit das einzige klinische Klassifikationssystem von Gangstörungen (Jankovic et al. 2001). Unterteilt werden darin:

• Veränderungen der unteren Ebene mit Störungen der peripheren Effektororgane (z. B. Arthrosen, Myopathien oder Polyneuropathien),

• der mittleren Ebene mit Störungen der zentralnervösen sensomotorischen Efferenz- und Afferenzsysteme (z. B. Paresen nach Schlaganfall, extrapyramidale Symptome bei Parkinsonsyndromen oder koordinative Defizite bei zerebellären Ataxien)

• und der höheren Ebene mit übergeordneten (kortikalen) Steuerungsdefiziten (z. B. bei frontalen, ängstlichen oder psychogenen Gangstörungen).

Die aktuellen Klassifikationssysteme orientieren sich am klinischen Bild der Störung und nehmen daher eine phänomenologische Einteilung vor ( Tab. C 2.1). Dieser Ansatz ist zur klinischen Beurteilung und Auswahl weiterer diagnostischer Schritte zumeist einfacher.

Tab. C 2.1: Phänomenologisches Klassifikationssystem neurogeriatrischer Gangstörungen mit klassischen Merkmalen und Modulierung des Musters während verschiedener Untersuchungsbedingungen

PhänotypErkrankungenGangcharakteristikaVeränderung in unterschiedlichen Untersuchungsbedingungen