Читать книгу: «Obras completas de Luis Chiozza Tomo XIX»

CÁNCER

¿POR QUÉ A MÍ,

POR QUÉ AHORA?

(2010)

Referencia bibliográfica

CHIOZZA, Luis (2010), Cáncer. ¿Por qué a mí, por qué ahora?, Buenos Aires, Libros del Zorzal.

A mi madre,

destinataria de mi primera palabra.

Prólogo y epílogo

Los capítulos que integran este libro recorren un camino que va desde el “afuera” de la percepción del cáncer hacia el “adentro” de las sensaciones que produce y del significado profundamente emotivo que suscita. En ese “afuera”, tenemos los sucesos que denominamos “objetivos” y que se refieren a los acontecimientos físicos: un tumor, una radiografía, un informe anatomopatológico, una intervención quirúrgica. En el “adentro”, sufrimientos, temores y esperanzas. En los primeros capítulos, nos ocuparemos, pues, de los conocimientos que la especialidad médica denominada oncología ha acumulado como producto de la experiencia clínica y de los descubrimientos de la biología celular y molecular. Luego continuaremos introduciéndonos, paulatinamente, en el camino que conduce desde la enfermedad al enfermo.

La investigación del significado inconsciente que es propio y particular de una formación neoplásica maligna nos llevó a internarnos en las vicisitudes de la vida con las cuales intentamos compensar una añoranza que proviene de nuestra existencia neonatal, cuando vivimos el estrecho vínculo que une a una madre y su bebé recién nacido en una experiencia “de piel” que nuestra memoria conserva, que nuestro cuerpo reconoce, pero que no podemos recordar conscientemente. Esa añoranza se configura como una carencia que nos acompañará toda la vida como una “falta” que hace que nos sintamos incompletos. Una falta que procuraremos continuamente compensar. Platón (en El banquete) inmortalizó esa carencia en su mito del ser humano primitivamente andrógino, dividido en dos partes por el rayo de Zeus, como castigo por su intento de escalar el Olimpo.

Freud (en De guerra y de muerte. Temas de actualidad) dice que es “demasiado triste que en la vida haya de suceder lo que en el ajedrez, donde una movida en falso puede forzarnos a dar por perdida la partida”. Para colmo, señala, en la vida no se puede jugar una revancha. En el ámbito de la ficción, en cambio, “morimos identificados con un héroe, pero le sobrevivimos y estamos prontos a morir una segunda vez con otro, igualmente incólumes”. Sin embargo, ese proceso que desde un punto de vista nos “deja incólumes” (ya que no morimos junto al héroe con el cual nos identificamos cuando asistimos a una obra de ficción) no trascurre en vano. Por eso podemos decir que el arte es un producto cultural que influye sobre la cultura. La frecuente coincidencia entre los productos de las obras de arte que perduran y los hallazgos de la investigación psicoanalítica nos muestra que “la intuición” del artista le permite ponerse en contacto (en una zona de su conciencia que permanece en “penumbras”) con significados inconscientes que habitualmente reprimimos. De modo que, cuando una obra de arte genuina nos conmueve, perdura porque vivimos con ella una experiencia que nos lleva hacia una comprensión más profunda y nos hace crecer. Es lo que nos sucede cuando entramos en las escenas y los diálogos de Elegy, el magnífico film que dirige Isabel Coixet. Nos ocuparemos de ese film en los dos últimos capítulos, porque nos muestra, en la completa complejidad de una convivencia humana, el cáncer como algo que, en un momento muy particular de su vida, le sucede a una persona.

Viktor von Weizsaecker ha escrito que decir de manera fácil lo que por su naturaleza es difícil conduce a una equivocación. Los desarrollos y las conclusiones que vierto en este libro, tanto desde el punto de vista de la oncología como del de la biología o el psicoanálisis, surgen de lo que dentro de esas disciplinas se ha investigado y elaborado a lo largo de muchos años. Basta esa circunstancia para comprender que se expresan con términos propios y en conceptos muchas veces complejos a los cuales no es fácil acceder. Sin embargo, me he esforzado para escribir este libro de manera que resultara accesible y, en su mayor parte, comprensible para un lector interesado que no posea conocimientos en esas disciplinas. El editor ha contribuido a ese propósito añadiendo al final un glosario con el significado de términos que forman parte de la jerga profesional. Las cuestiones que intento desarrollar aquí surgen de modos de pensamiento que, si bien se apoyan en la obra de muchos autores insignes de reconocido prestigio en los campos a los cuales han dedicado sus trabajos, no son los que incorporamos (sobre todo años atrás) en nuestra formación secundaria y universitaria, de modo que no son los que circulan en el consenso intelectual habitual. No obstante la dificultad de la tarea, tengo la esperanza de que no haya lector al cual, a través de algún punto de su polifacético contenido, no le llegue, de una forma u otra, algo de lo que, “en su esencia”, este libro contiene.

Tal vez valga la pena recordar que, como la historia de la ciencia muestra, las teorías siempre son provisorias y que –aunque los hechos, por el momento, no las contradigan– no nos garantizan la verdad. Las teorías son mejores o peores por el número de hechos que pueden explicarnos con una mayor economía de principios. En lo que respecta al psicoanálisis, que es el terreno al cual me he dedicado, no hice, por el intento de simplificar, ninguna concesión a la inexactitud. En lo que respecta a la biología y a la oncología, y hasta donde puedo darme cuenta tratándose de conocimientos que no son de mi dominio, creo que tampoco. Siempre me impresionó el episodio, muy probablemente inventado, atribuido a Einstein, quien, en una reunión, después de explicarle a una señora una y otra vez, de un modo cada vez más claro, en qué consistía la teoría de la relatividad, cuando ella por fin manifestó que había entendido, se vio forzado a aclararle que lo que había entendido ya no era la teoría de la relatividad. Hay tres formas, reconocidas desde antiguo, de adquirir conocimientos. Por lo que se ha oído decir (scire), se puede pensar y conduce a explicar. Por lo que se ha “saboreado” alguna vez (sapere), se puede sentir y conduce a comprender. Y por lo que se ha experimentado muchas veces (experire), se puede creer y conduce a aceptar. En un libro se puede relatar, pero no se puede transferir, como si se tratara de los fondos de una cuenta bancaria, el sedimento que deja la experiencia y que constituye la tercera forma, la más lograda, de adquirir conocimientos; pero no he escatimado esfuerzos para intentar llegar al lector mediante las dos primeras, que convocan a la razón y el sentimiento.

Creo que a medida que transcurren los años se ve, cada vez con mayor claridad, la creciente apetencia que tenemos, como enfermos y como médicos, por comprender los aspectos enigmáticos de las enfermedades, que se manifiestan muchas veces en complicaciones y en resultados terapéuticos que se tornan más inesperados e imprevisibles cuando desatendemos el hecho de que el cuerpo humano es un aparato en el cual vive una persona que convive con otras. En los Estudios Patobiográficos que realizamos en nuestro Centro Weizsaecker de Consulta Médica con el fin de comprender la relación que existe entre la enfermedad y la crisis biográfica que atraviesa el enfermo, nos reunimos siempre en un ateneo clínico con los médicos que, desde las distintas especialidades que corresponden a su patología, exploran al enfermo. Me fue de gran ayuda, al escribir este libro, el fructífero intercambio de ideas que durante esos ateneos nos ha llevado a repensar lo que le sucede al enfermo desde distintos ángulos y a considerar con especial atención los pros y los contras de cada uno de los procedimientos que la medicina puede ofrecerle.

Muchas de las preguntas que contienen los primeros capítulos de este libro, y la conciencia de que es necesario formularlas con claridad, surgieron de ese enriquecedor intercambio que nos llevó a volver a pensar, una y otra vez, las cuestiones que la enfermedad y el enfermo nos suscitan. De modo que me apresuro en expresar aquí, a todos ellos y a los colegas psicoanalistas que integraron esa tarea, mi agradecimiento por lo que he aprendido durante esas reuniones. Tengo una deuda de gratitud con Piergiuseppe Pelicci, director científico del Departamento de Oncología Experimental y codirector del Instituto Europeo di Oncología (con sede en Milán), ya que ha tenido la amabilidad de esclarecer mis dudas con respecto a la interpretación de algunos conceptos vertidos en los primeros capítulos de este libro. También le agradezco al Dr. Eduardo Dayen el haber identificado las distintas composiciones musicales en cada una de las escenas del film que relato y analizo en los dos últimos capítulos, y al Dr. Enrique Obstfeld por haberme llamado la atención sobre la existencia de ese film. Sólo resta expresar mi esperanza de que este libro pueda contribuir a que, comprendiendo mejor lo que el cáncer significa, deje de ser un monstruo que, siniestro y extraño, nos acecha, para convertirse en un destino humano frente al cual no estamos completamente inermes.

Enero de 2010

Capítulo I

El Cáncer

Aprendimos que el cuerpo humano se compone de tejidos, y que los tejidos se componen de sustancias químicas. Aprendimos que todo esto se modifica en las enfermedades de acuerdo a la forma y a la composición. Ahora podemos emitir un juicio: esto está enfermo. Pero el enfermo puede decir: yo estoy enfermo. ¿Es que una célula puede decir “yo”? ¿Es que una molécula, un átomo, un electrón pueden decir “yo”? ¿Quién es aquel que dice “yo”? Sólo nos enseñaron cuestiones acerca de las cosas que son “algo”, no aprendimos nada de cosas que son “alguien”. Pero la consulta comienza con que alguien nos dice “estoy enfermo”, y nos asombramos de que no nos desconcertemos inmediatamente, dado que no hemos aprendido nada de eso; si fuésemos sinceros, deberíamos estar desconcertados.

Viktor von Weizsaecker, El médico y el enfermo

Las cosas no son independientemente del tener o no tener un significado, son en virtud de que algo significan.

El encuentro con el cáncer

La palabra cáncer tiene una intensa connotación afectiva, porque en general evoca la idea de una enfermedad que produce muchos sufrimientos y que constituye una sentencia de muerte en un plazo más o menos breve. Es cierto que la ciencia médica está en condiciones de afirmar que no siempre es ese el desenlace obligado, y que hay cánceres muy diferentes, muchos de los cuales “se curan”, pero también es cierto que la estadística comprueba que una de cada tres personas, el 33% de la población humana, se enferma de cáncer; y que una de cada cuatro, el 25%, muere como consecuencia de esa enfermedad. Esto equivale a afirmar que, a pesar de los avances de la medicina, el cáncer “mata” todavía a tres de cada cuatro enfermos que lo padecen, es decir, al 75%.

Pirandello, en L’uomo con il fiore in bocca, narra de manera conmovedora una situación que representa muy bien el drama que frecuentemente rodea al descubrimiento de un cáncer. La obra comienza mostrándonos un hombre sentado en el café de una estación, que mira, inquieto, su reloj de bolsillo e inicia una conversación con un viajero que en la mesa vecina espera el próximo tren. Luego de unas pocas frases convencionales, le cuenta, de pronto, que la muerte le ha dejado una flor en la boca y que le ha dicho: “Dentro de seis meses volveré a buscarte”. La flor tiene un nombre muy dulce, continúa diciendo, “¿ve esta mancha violácea aquí, en mi labio?, se llama epiteliooomaaa. ¡No puedo volver a mi casa, donde mi mujer me espera! ¡Me dice que me quiere besar en la boca, que quiere morirse conmigo!”.

Entre las inevitables preguntas que la enfermedad cancerosa suscita, quizá la que adquiere una mayor cualidad dramática es la que forma parte del título de este libro: ¿Por qué a mí, por qué ahora? Todo enfermo de cáncer se formula a sí mismo esa pregunta, aunque la mayoría de las veces no permite que esa cuestión permanezca por mucho tiempo en su conciencia. Cuando la noticia de ese hecho infausto llega a su familia y sus amigos, también ellos, aunque no siempre de manera nítida, se plantean el mismo interrogante. No cabe duda de que es una pregunta fuerte, por ser directa, simple y auténtica. Tampoco cabe duda de que implica lo que en términos más secos y académicos –propios del psicoanálisis o de la filosofía exis -tencial– queda rotulado como “el sentido que adquiere la enfermedad en función de la biografía del enfermo”. No hemos elegido para el título esa pregunta por ser una más entre las tantas que rodean a la enfermedad y, sobre todo, acompañan a los hechos que, como en el caso de un diagnóstico de cáncer, comprometen de inmediato la idea de una sentencia que implica sufrimiento, mutilación y muerte. La hemos elegido porque, además de ser ubicua y, sin embargo, la mayoría de las veces acallada, su contenido señala hacia dónde se encamina este libro. Hay, no obstante, muchas otras que nos irán introduciendo en las múltiples incógnitas que presenta el tema. Citemos algunas entre las más comunes:

Si hay muchos casos en mi familia, ¿tengo más probabilidades de enfermarme de cáncer?

¿En qué medida pueden originarlo una dieta inadecuada o sustancias irritantes, como el alquitrán que el humo de tabaco produce?

¿Influyen en la aparición de un cáncer el agotamiento y la depresión, los disgustos, el estrés o el estar atravesando un duelo?

¿De qué medios disponemos para “luchar” contra el cáncer, y de qué forma actúan?

¿Cómo puede decidirse hasta qué punto, o cuándo, es inevitable y necesario para combatir al crecimiento canceroso, utilizar una terapia que produce efectos secundarios dañinos o infligirle una mutilación para salvarle la vida?

¿Por qué el sistema inmunitario que defiende mi identidad, entre todas las células que cotidianamente se trasforman para crecer como cánceres y dejar de cumplir con la función que desempeñaban, sólo deja vivir algunas en un órgano y continúa matando a todas las demás?

El tipo de cáncer y el lugar en donde se desarrolla, ¿es consecuencia del azar? ¿Por qué suele suceder que mucho tiempo después de haberse extirpado exitosamente un cáncer, la misma persona vuelve a desarrollar otro que no es metástasis ni es recidiva del que se ha curado?

¿Qué es un cáncer? ¿Un intruso, un desarrollo monstruoso que se comporta como se comporta un parásito, o es algo que me pertenece?

¿Es la enfermedad de algunas de mis células o el que está enfermo soy yo?

El tratamiento habitual, ¿se dirige al enfermo canceroso o se dirige solamente al cáncer que ha desarrollado? Por último, ¿hay alguien ahí, en la célula donde se inicia el cáncer? Y si es así, ¿por qué se comporta de ese modo?

Nos introduciremos en estas cuestiones en el tercer capítulo, ya que es necesario que nos ocupemos primero de presentar algunos conocimientos esenciales que forman parte de la especialidad médica denominada oncología (en griego, onkos significa ‘tumor’). En el segundo capítulo nos ocuparemos de algunos conceptos fundamentales de biología celular y de genética. Señalemos mientras tanto que según datos obtenidos en papiros del antiguo Egipto provenientes del año 1600 a. C., el ser humano conoció esta enfermedad hace ya unos 6.000 años. Muchos siglos después, examinando huesos de momias egipcias, pudieron reconocerse osteosarcomas. El nombre “cáncer” proviene de los griegos, ya que fue Hipócrates quien usó la palabra karkinos (en latín, ‘cáncer’), que para ellos significaba lo que en castellano denominamos “cangrejo”, para designar esa enfermedad que producía tumores en la mama, en el útero, en el estómago o en la piel. Para Hipócrates la enfermedad no era obra de los dioses sino la expresión de un fenómeno natural. Tannock, Hill, Bristow y Harrington (The Basic Science of Oncology) afirman que la idea de que podría tratarse de una enfermedad hereditaria sujeta a las influencias del entorno aparece en la Edad Media, ya que en algunos escritos de la época se hacen referencias a “casas cancerosas”, “familias cancerosas” o “ciudades cancerosas”.

Los antiguos descubrieron muchas cosas acerca del cáncer, como, por ejemplo, que siendo pequeño y reciente, si no estaba íntimamente unido con órganos vitales era conveniente extirparlo, pero que si había crecido y llevaba ya un tiempo, aunque estuviera aislado, era mejor “no tocarlo”, porque el enfermo empeoraba.

Podemos decir que recién en tiempos de Paracelso, el famoso médico del año 1600 (el mismo siglo en que escribía Shakespeare y vivían Bacon y Descartes), el cáncer comenzó a relacionarse con fenómenos irritativos como aquellos a los cuales, años más tarde, se encontrarían expuestos quienes trabajaban en las minas de carbón. Se trata de una teoría que en el siglo XVIII condujo a interpretar del mismo modo el cáncer del escroto que se presentaba en los deshollinadores, y que aun hoy se mantiene cuando se afirma que el fumar es un factor etiológico en el cáncer de pulmón. El hecho de que a partir de Descartes el cáncer se atribuyera a una congelación de la linfa en la forma de nódulos llevó a sostener la idea de que era necesario (especialmente en el cáncer de mama) extirpar, junto con el tumor, los ganglios linfáticos que lo rodeaban, conducta que hoy se realiza fundamentada por otros criterios. Si tenemos en cuenta que en esa época la cirugía se realizaba sin asepsia y sin anestesia, podemos fácilmente imaginar el escaso éxito de esas operaciones.

El nacimiento de la oncología

La oncología actual, como especialidad médica dedicada al estudio y tratamiento del cáncer y como disciplina fundamentada en el método que a partir de Bacon caracteriza a la ciencia, nace recién en el siglo XIX gracias a la contribución de tres factores: el perfeccionamiento del microscopio, que condujo a Rudolf Virchow a sostener que cada célula nace de otra célula e inaugurar la teoría de que la enfermedad se inicia en las células; y el “advenimiento” de la asepsia y la anestesia, que permitieron mejorar los resultados de la cirugía. También contribuyeron el descubrimiento de los rayos X (que no sólo permitieron mejorar el diagnóstico mediante las radiografías, sino que además pudieron utilizarse para atacar a las células cancerosas) y el descubrimiento de un nuevo metal, el radio, cuya radiactividad se demostró efectiva, en un cierto grado, para “frenar” el desarrollo de algunos cánceres. Muy pronto se agregarían a estos recursos los de la quimioterapia, ejercida mediante drogas dirigidas a cumplir con idénticos fines.

En las primeras décadas del siglo recientemente pasado, se sostuvieron diversas teorías acerca del origen del cáncer. Fue interpretado como el producto de una alteración en los cromosomas de los núcleos celulares, y en 1911 se consiguió inducirlo en pollos a partir de una infección viral. También se demostró la posibilidad de inducir cánceres mediante la agresión química o los rayos X. El descubrimiento del código genético en la estructura del ADN, en 1953, y el desarrollo de la biología molecular aportaron nuevos elementos para el conocimiento de la enfermedad.

Los últimos cincuenta años han sido testigos de un progreso espectacular en la descripción de las bases moleculares del crecimiento canceroso, a partir de los desarrollos obtenidos por la biología molecular y la genética. Sin embargo, a pesar de esos progresos (y de que sólo en los Estados Unidos se gastan 4.700 millones de dólares por año en la investigación del desarrollo neoplásico), mientras que las muertes por enfermedad coronaria y por accidentes cerebrovasculares han disminuido durante esos mismos cincuenta años, no ocurrió lo mismo con el cáncer. Muy por el contrario, según lo afirmado por la Dra. Gro Harlem Brundtland, Directora de la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad continúa incrementándose y, mientras que en el año 2000 murieron 6.2 millones de personas como consecuencia de tumores malignos, la expectativa para 2020, de seguir la tendencia actual, es de 15 millones de muertes como producto de esa enfermedad. Una estadística más reciente señala que en los Estados Unidos hubo una pequeña disminución en el número de muertes por cáncer, en los dos últimos años registrados.

Tal como lo expresa Pecorino (Molecular Biology of Cancer, Oxford University Press, 2008): “Estos números son fríos, austeros e impersonales. Ocultos detrás de ellos hay lágrimas, miedos, dolores y pérdidas”.

Capítulo II

Algunos conceptos básicos de biología celular y de genética

La vida en las células

Los textos de mayor autoridad y prestigio en el terreno de la oncología sostienen que el cáncer es el resultado de una progenie celular que se inicia en la alteración de una célula. Recordar algunos conceptos fundamentales de la biología celular nos ayudará a comprender mejor el alcance de lo que sostienen y a reflexionar, más adelante, sobre su significado. La célula “típica” de un organismo pluricelular, tal como lo aprendemos en las clases más elementales de biología, está formada por un protoplasma (citoplasma) que lleva dentro de sí un núcleo y que está rodeado por una membrana. La investigación condujo paulatinamente a identificar, dentro del citoplasma, pequeños órganos, llamados organelas, que ejercen funciones especiales. Los cloroplastos, por ejemplo, que sólo se encuentran en los vegetales provistos del pigmento verde que se denomina clorofila, fabrican mediante el proceso de fotosíntesis sustancias orgánicas como los hidratos de carbono, a partir de nutrientes inorgánicos y de la energía solar, mientras que las mitocondrias generan la energía necesaria para el movimiento y los distintos procesos de la vida.

Dentro del núcleo, que también se separa del citoplasma por medio de una membrana, se encuentra una larga cadena enrollada en un ovillo, la cromatina, que se designa con ese nombre porque se tiñe fuertemente con los colorantes que se utilizan para contemplar en el microscopio las estructuras celulares. La cromatina es un conglomerado de proteínas que se denominan histonas, sobre el cual se “enrolla” el ácido desoxirribonucleico, muy conocido por sus siglas, ADN, porque, dado que está presente en todas las células de un organismo y puede ser encontrado, inclusive, en los huesos de una momia, suele ser utilizado para establecer una paternidad incierta o para determinar inequívocamente a quién pertenece una microscópica fracción de un organismo, como pelos, secreción mucosa, saliva, esperma o las pequeñas escamas que provienen de la exfoliación cutánea.

El ADN contiene el conjunto de genes que constituye el genoma, es decir, el código genético que trasmite los caracteres heredados que serán propios y particulares de cada individuo. Un gen es una parte de la cadena de ADN, que funciona como una receta (código) específica para producir determinadas proteínas. El código se inscribe en el ADN mediante una particular secuencia de cuatro bases nitrogenadas que se asocian entre sí y forman sólo dos pares diferentes (siempre los mismos), cada uno de los cuales constituye un “eslabón” de la larga cadena que en cada núcleo celular humano posee aproximadamente unos 46 metros de longitud (un metro por cada cromosoma) y unos 3.000 millones de eslabones que se repiten en todas las células de un mismo individuo. Margulis y Sagan (en su libro Microcosmos) consignan que si pusiéramos en contigüidad todas las cadenas de ADN de las células de un solo ser humano, obtendríamos un largo filamento que podría cubrir la distancia que separa a la Tierra de la Luna más de un millón de veces. Mat Ridley (en Genoma) parte de comparar cada eslabón con una palabra y aclara que la lectura completa del genoma de una sola célula, si se realizara de forma ininterrumpida durante ocho horas por día, demandaría un siglo.

Entre las sustancias orgánicas que se encuentran en un ser vivo, todas ellas compuestas de carbono, se distinguen fundamentalmente tres: los hidratos de carbono (sacáridos), que proporcionan rápidamente la energía para el funcionamiento de los órganos; las grasas (lípidos), que permiten acumular energía de reserva de la manera más eficaz; y las proteínas (prótidos), que constituyen el “cuerpo funcionante” (el soma) del organismo entero. En otras palabras (e incurriendo tal vez en una simplificación excesiva), los sacáridos y los lípidos “son las baterías”, mientras que los prótidos integran el “dispositivo”, la “maquinaria”, que configura al organismo mismo. De modo que las distintas “recetas” para producir proteínas específicas y el código genético a partir del cual se construye un determinado individuo son dos modos de referirse a una misma cosa.

Cuando los seres vivos se reproducen sexualmente, es decir, mediante la unión de dos células (una masculina y otra femenina, que se denominan gametos), las células hijas, que constituirán el nuevo organismo, contendrán dos juegos de genes semejantes, dado que cada progenitor aporta su propio conjunto. La primera célula que constituye el huevo (cigoto) como producto de la fecundación de los gametos se reproducirá luego de manera asexual, mediante un proceso (mitosis) en el cual se divide engendrando dos hijas. Durante la mitosis, la cromatina del núcleo se divide en cromosomas, que son pequeños bastones de cromatina enrollada que contiene distintos trozos de la cadena de ADN. Cada uno de esos trozos, en lugares (loci) que siempre son los mismos, contiene un cierto número de genes. En la mitosis (que se sustancia en unos treinta minutos), cada uno de los pares cromosómicos (que como producto de la conjugación de los gametos están formados por dos cromosomas, uno paterno y otro materno denominados homólogos) se duplica, dado que las células hijas deberán contener una “copia” completa del ADN de la progenitora. Esa duplicación no ocurre si la división celular engendra un gameto (caso particular en que no se denomina mitosis, sino meiosis) que debe contener la mitad de los cromosomas, para que cuando ocurra la conjugación se restablezca el número característico. Lo que sí tiene lugar durante la meiosis es un proceso denominado recombinación de genes, de modo que cada gameto, que llevará una sola serie, contendrá genes de ambos progenitores. La cantidad de cromosomas es siempre igual en cada especie, y en el ser humano hay 23 en los gametos (que por este motivo se denominan haploides) y 46 (23 pares) en las otras células del organismo (diploides).

Volvamos sobre el hecho de que las células diploides tienen dos juegos completos de genes, uno que proviene del progenitor masculino, y el otro, del femenino. Cada uno de los genes presentes en un lugar (locus) de un cromosoma se llama alelo, con respecto al gen que ocupa el mismo lugar en el cromosoma homólogo. Cada uno de los genes que integran un par de alelos puede codificar efectos que no serán del todo idénticos a los que codifica su compañero, y no lo serán seguramente si ha sido modificado por una mutación. Cuando los genes, para expresarse, necesitan coincidir con su alelo, decimos que funcionan de manera recesiva, y cuando no necesitan esa condición se los llama dominantes.

Acerca de cómo funciona el genoma

La genética actual, que suscita el interés de muchos científicos, no solo ha generado una multitud de investigaciones y publicaciones valiosas, sino que también las ha producido con un ritmo vertiginoso que dio lugar a interpretaciones contradictorias y a nuevas incógnitas. Cuando se llegó a determinar que el código genético del Caenorhabditis elegans (un gusano que posee la ventaja de estar conformado por 969 células, en lugar de los 50 billones que, según se estima, constituyen a un ser humano) estaba compuesto por 24.000 genes, el hecho de que en la constitución de nuestro organismo se integren unas 100.000 proteínas condujo a la expectativa de que en nuestras células también se encontrarían no menos de unos 100.000 genes. Pocos años antes de que se anunciara, en junio de 2000, que se había logrado por fin un borrador del “mapa” completo del genoma humano, ya la expectativa había disminuido la cantidad a unos 30.000.

El esclarecimiento del proceso mediante el cual se fabrica una proteína condujo a comprender que un mismo gen puede llegar a producir unas dos mil variaciones proteicas, ya que la proteína resultante se determina con la contribución de otros factores. También es necesario consignar que hay genes de muy diversos tamaños, que oscilan entre cien y dos millones de los eslabones constituidos por las bases nitrogenadas. La fabricación de una proteína puede ser el producto de la intervención de varios genes, cada uno de los cuales aporta, por ejemplo, la receta de un solo aminoácido. Los tramos del ADN que funcionan como codificantes se denominan exones, y los sectores inactivos, intrones. Cuando un gen se activa o se “enciende”, suele decirse que “se expresa”. Si bien es cierto que hay genes (llamados housekeepers) con exones que se expresan en todas las células, hay algunos que se expresan en unas pero no en otras, y también sucede que los de una misma célula suelen expresarse en distintos momentos. La mayor incógnita reside, sin embargo, en que, por lo que hasta hoy se sabe, sólo parece expresarse el 1,5% del material genético. Esto es sólo unos 30 millones de pares de bases, entre los 3.000 millones o 4.000 millones que la cadena de ADN contiene. El hecho de que un conjunto de biólogos piense que se trata de la persistencia de un material genético que ha caído en desuso condujo a que se los suela denominar con la expresión “genes chatarra”.

Recordemos que la cadena de ADN está formada por dos “hebras” que se “trenzan” entre sí en una trayectoria helicoidal, para formar la estructura denominada “doble hélice”, que semeja una escalera caracol. Una de esas hebras es la codificante, y la otra (su imagen especular no codificante), que se llama complementaria, se separa y deja descubierta la porción de la primera que debe ser copiada. La replicación se realizará sobre un trozo de otra cadena distinta, esta última de ácido ribonucleico (ARN), que también está contenida en el núcleo celular. Las cuatro bases nitrogenadas que conforman el código genético contenido en el ADN están unidas en dos pares, uno constituido por la adenina y la timina (AT), y el otro, por la citosina y la guanina (CG). La secuencia de tres de esas bases conforma la unidad de significación (denominada codón), que es el código para la construcción de un aminoácido, y la cuarta base funciona como un separador, como un signo de puntuación. En la cadena de ARN, sobre la cual ocurrirá la copia, el lugar de la timina es usado por una base diferente, el uracilo. Todavía no se sabe por qué. Cuando una porción de ARN se ha conformado como “copia” (en virtud del código trascripto desde una determinada sección del ADN), “viaja” y atraviesa la membrana del núcleo celular trasportando el código hacia el citoplasma. Por cumplir esa función, se lo llama ahora ARN mensajero (ARNm). Así como el ADN está constituido por una cadena codificante y una complementaria, frente al ARN mensajero constituido por codones, se dispone otra secuencia de ARN, llamado de transferencia (ARNt), estructurado por anticodones, que son las imágenes invertidas, “especulares”, de los codones del ARNm. Allí, en el citoplasma, será “leído” (durante el proceso que se denomina traducción) por una estructura que habita ese lugar, el ribosoma. De este modo, cada uno de los anticodones dará lugar a un aminoácido, pero además, en ese proceso se construirán, con los aminoácidos que se unen entre sí para formar moléculas mayores, las distintas proteínas específicas.

Capítulo III

Los descubrimientos que fundamentan la oncología actual

¿Qué es y cómo se produce un cáncer?

En una primera aproximación, podemos decir que un cáncer está constituido por un conjunto de células que dejan de obedecer a las restricciones impuestas por el organismo pluricelular del cual forman parte y se multiplican de manera incontrolada y en lugares en los que no deberían hacerlo. Para adquirir esa independencia, las células cancerosas deben sobrepasar las barreras internas y externas que procuran evitar esa conducta “egoísta” antes de que pueda comprometerse la supervivencia del organismo completo. En general, el cáncer comienza con el “cambio”

–que se denomina mutación– de una sola célula, y luego se desarrolla en múltiples etapas adquiriendo más mutaciones, que son heredadas por la progenie de esa célula cuando se divide para constituir su descendencia. Esta no es, sin embargo, la única manera en que una célula que será cancerosa adquiere la activación (o la inactivación) de un gen o de una proteína clave que trasmitirá a sus generaciones sucesivas. El mismo resultado “mutacional” puede surgir de factores llamados epigenéticos, porque alteran “desde afuera” el funcionamiento del ADN contenido en los núcleos celulares, sin alterar el código genético que constituye el genoma. El cáncer puede ser el “punto final” de dos rutas distintas, la mutación como un evento interno, o la epimutación condicionada desde afuera.

La proliferación cancerosa, entonces, de acuerdo con lo que sostiene la oncología actual, es iniciada por una sola célula que, sorteando todas las barreras, adquiere una expresión (o una actividad) aberrante de la clave contenida en los genes y las proteínas. Si aceptamos esto, debemos aceptar que es la única enfermedad que, iniciada en una sola célula (entre los 50 billones de células que componen un ser humano), puede alcanzar una magnitud devastadora.

Es comprensible que las células con mayor disposición para originar un cáncer no sean, por ejemplo, las que constituyen el sistema nervioso de un adulto, que se reproducen escasamente, sino por el contrario, las células que más se replican, ya que la mutación inicial se trasmite cuando se multiplica la célula en la cual ha ocurrido. Muchas células adultas sobreviven un promedio de 4 a 6 semanas y deben ser sustituidas, de modo que miles de millones de células mueren cada día y son reemplazadas por la replicación de las existentes o por la de células madres precursoras (se calcula que normalmente se inician por segundo unos 25 millones de divisiones celulares). Si tenemos en cuenta que cada célula sufre el impacto diario de un daño sustancial sobre su ADN, y que son miles de millones las que se replican diariamente en cada ser humano, nos encontramos con que la posibilidad de una mutación cancerígena es enorme, y esto no coincide con el hecho de que sólo una de cada tres personas se enferme de cáncer y de que éste sea más frecuente luego de los sesenta o setenta años de vida. La aparente contradicción se explica por la extraordinaria eficacia de las barreras que evitan el desarrollo de las células cancerosas, barreras que sólo en “raras” ocasiones serán superadas.

Una gran cantidad de datos sostiene la conclusión de que el cáncer es el producto de una alteración que progresa acumulando varios cambios (o lesiones) genéticas que comprometen el control de la proliferación celular, su supervivencia, su diferenciación, su migración hacia otras localizaciones y sus interacciones “sociales” con las células vecinas y con el estroma que constituye el sostén estructural de los órganos. Hanahan y Weinberg, en una revisión realizada en el 2000 (The Hallmarks of Cancer, Cells, 100), establecen las seis condiciones que consideran necesarias para producir una proliferación cancerosa:

1) Autonomía con respecto a las señales que desencadenan el crecimiento. Las células normales se reproducen como respuesta a señales que reciben de las células vecinas, las células cancerosas abandonan esa dependencia. Las mutaciones adquiridas las conducen a “desconocer” esos patrones normales del crecimiento y a una multiplicación anómala.

2) Evasión de las señales que inhiben el crecimiento. Las células normales responden a las señales inhibidoras que mantienen la regulación del crecimiento. Muchas células del organismo permanecen sin dividirse. Las células cancerosas no responden a esas señales. Las mutaciones adquiridas interfieren en los patrones de inhibición.

3) Evasión de la apoptosis. La apoptosis es una muerte celular programada desde dentro y fuera de la célula, que a menudo se desencadena como consecuencia de que su ADN ha sido dañado y no se ha podido reparar. Las células cancerosas evaden las señales que deberían conducirlas a la apoptosis.

4) Potencial replicativo ilimitado. Las células normales poseen un dispositivo “contador” autónomo que define un número finito de duplicaciones celulares, el cual, una vez alcanzado, las conduce a la senectud. Ese dispositivo acorta, en cada replicación del ADN, la partes terminales de la cadena cromosómica, denominadas telómeros. Las células cancerosas mantienen la longitud de sus telómeros, lo cual conduce a un potencial replicativo ilimitado.

5) Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Las células normales dependen de una arquitectura vascular que le suministra oxígeno y nutrientes, y que en el adulto mantiene una cierta constancia. Las células cancerosas inducen el crecimiento de nuevos vasos, necesarios para la supervivencia y la expansión de la neoplasia. La alteración del balance entre los inductores y los inhibidores angiogénicos “activa” lo que ha sido denominado “interruptor” angiogénico.

6) Invasión y metástasis. Las células normales mantienen su localización en el cuerpo y, en general, no emigran. La migración de las células cancerosas hacia otras partes del cuerpo es lo que causa el mayor número de muertes por cáncer. Las mutaciones alteran la actividad de las enzimas involucradas en la invasión y también las moléculas que influyen en la adhesión celularextracelular y hacia las otras células. Cuando las células cancerosas se cultivan en un laboratorio, evidencian algunas características típicas. Carecen de la inhibición por contacto con las otras células, y se amontonan, en lugar de crecer en una sola capa, como lo hacen las células normales. Crecen aunque el suero nutritivo sea escaso. Adoptan una forma redondeada, en vez de la estructura plana y extendida que se observa en las células normales como producto de una actitud de “buena vecindad”. Y exhiben una independencia de “anclaje”, porque crecen sin adherirse a un sustrato como, por ejemplo, la superficie de la cápsula en la cual se cultivan.

Los distintos modos en que los cánceres proceden

Aunque el cáncer comience en una sola célula, será detectable, por observación directa o por métodos convencionales, como la exploración radiográfica, cuando alcance el volumen de un pequeño nódulo, lo cual implica que ya contendrá unos mil millones de células que no siguen el plan del organismo, como producto de unas treinta replicaciones de la primera que originó esa progenie. Cada una de esas células, que han “perdido” o “abandonado” los procesos normales de reparación del ADN dañado, puede albergar nuevas epimutaciones, generando una progenie distinta que puede llegar a reemplazar la primitiva.

Hay cánceres que se presentan como el abultamiento que la medicina denomina tumor, y otros, como es el caso de la leucemia, que no adquieren esa característica, pero es claro que no todo crecimiento anómalo constituye un cáncer. Si la expansión en el número de células permanece localmente confinada, constituye una formación que se considera benigna y que suele denominarse hiperplasia. Si, en cambio, invade los tejidos vecinos o se disemina generando nuevos “brotes” de la enfermedad (las llamadas metástasis), constituye la formación maligna que se designa con los términos cáncer o neoplasia, subrayando con este último vocablo el hecho de que las células que originan cánceres son nuevas y jóvenes. Otro modo de referirse a ellas es decir que se trata de células indiferenciadas o “inmaduras”, dado que las células que se han especializado para cumplir las distintas funciones orgánicas carecen de la capacidad proliferativa que se observa en los cánceres.

Las razones por las cuales un cáncer constituye una amenaza para la supervivencia del organismo en el cual se produce son varias. Su invasión de un órgano puede obstruirlo físicamente o comprometer de manera grave su función, pero también suele competir intensamente por la utilización del oxígeno y los nutrientes que los tejidos saludables necesitan.

Más allá de la cualidad de benigno o maligno que se establece a partir de las características de las células que conforman el “tejido” que constituye el crecimiento anómalo (su histología), existe una malignidad que no depende de esas cualidades. Un tumor histológicamente maligno, pero reciente, aislado y pequeño, puede ser extirpado sin mayores inconvenientes, y un antiguo cáncer de próstata puede ser un hallazgo casual en la autopsia de un paciente que ha muerto por otra enfermedad. Pero un tumor benigno del sistema nervioso, ubicado en el encéfalo, por ejemplo, puede llegar a ser maligno cuando su localización condiciona que la cirugía lesione inevitablemente las estructuras vecinas, al mismo tiempo que su crecimiento provoca graves daños por el aumento de la presión endocraneana. Los tumores “benignos” de las glándulas, que se denominan adenomas, dejan de ser tan benignos cuando alteran las secreciones hormonales produciendo síntomas de diversa gravedad, pero además, pueden avanzar hacia la malignidad histológica convirtiéndose en adenocarcinomas.

Se han descripto más de doscientos cánceres tan distintos entre sí como para que se haya llegado a pensar que se trata, en realidad, de un grupo de enfermedades que sólo comparten las características que definen a la proliferación cancerosa: un crecimiento celular descontrolado, la invasión de los sitios vecinos y la propagación a distancia de su lugar primitivo. Se los clasifica a partir del tejido que los origina. Se distingue de este modo entre:

1) Los carcinomas, que se originan en las células que pertenecen a los denominados epitelios que revisten la piel o recubren los órganos internos, y constituyen el 80% de los cánceres que se diagnostican cada año.

2) Los sarcomas, que se originan en los huesos, en los cartílagos, en el tejido graso, en los vasos sanguíneos o en otros tejidos conectivos que configuran el estroma, que es la trama estructural que sirve de sostén a los órganos.

3) La leucemia, que se origina en las células que producen los leucocitos que circulan con la sangre.

4) Los linfomas, que se originan en las células del sistema inmunitario. También se establecen otras distinciones, como por ejemplo, la del carcinoma in situ, que se usa para designar las formaciones malignas que no invaden los órganos vecinos ni se diseminan generando metástasis.

Es necesario tener en cuenta que, si bien es indudablemente más fácil conocer el comportamiento de un cáncer una vez que se ha manifestado a través de una sintomatología típica, la terapéutica sólo obtiene sus mejores logros cuando se utiliza en los estadios muy precoces. Pelengaris y Khan (The Molecular Biology of Cancer, Blackwell Publishing, Oxford,

2006) expresan esto muy bien diciendo que un cáncer es un cáncer antes de que se declare a sí mismo como tal comportándose como se comporta un cáncer. De modo que la oncología actual deposita grandes esperanzas en los avances de la biología molecular y en la “vigilancia” de algunas lesiones, como los pólipos intestinales o las lesiones del cuello uterino, que se denominan premalignas por la frecuencia con que se trasforman en cánceres.

El tema genera profundas reflexiones, porque también es cierto que las autopsias de personas que han muerto a una edad avanzada como producto de otras afecciones muestran que alojaban desde antiguo pequeños cánceres in situ (por ejemplo, en la próstata) que, a pesar de ser malignos desde el punto de vista de la histología, nunca llegaron a desarrollarse con la conducta típica de un cáncer invasor. La verdadera significancia de este hecho se pone de manifiesto cuando nos enteramos de que la frecuencia de estos cánceres “detenidos” es de 100 a 1.000 veces mayor que la de aquellos otros que, desde una alteración celular, en apariencia idéntica, progresaron hasta ser clínicamente evidentes. En otras palabras, y por ejemplo, mientras que muchas autopsias de individuos que murieron a una edad avanzada han mostrado carcinomas de tiroides in situ, sólo el 0,1% de los individuos de la misma edad padecieron la enfermedad clínicamente detectable que denominamos “cáncer tiroideo”. Por un lado, nos encontramos con la incertidumbre de los pronósticos que se basan únicamente en el estudio histológico de la desviación neoplásica, y por otro, con la necesidad de establecer una indicación precisa para los procedimientos diagnósticos que la tecnología actual considera “invasivos”, y para los recursos terapéuticos que se acompañan muchas veces, inevitablemente, de graves daños que sólo se justifican frente a la extrema malignidad de un cáncer. Surge entonces la importancia de las investigaciones en la biología molecular que pueden servir de ayuda para identificar el “carácter” particular de una neoplasia y, hasta un cierto punto, pronosticar el “comportamiento” de un cáncer incipiente, explorando, con técnicas que no impliquen riesgos ni comprometan el bienestar del enfermo, distintos “biomarcadores” en una pequeña muestra de su sangre.

La influencia de los genes mutados en la carcinogénesis

Una gran cantidad de observaciones coincide en afirmar que el ADN de las células tumorales contiene una amplia gama de alteraciones que van desde una leve mutación en un punto de la cadena, que afectan, por ejemplo, un solo par, hasta aberraciones extensas como la destrucción o el cambio (traslocación) en la localización de cromosomas. Es necesario destacar que los acontecimientos que subyacen a la carcinogénesis consisten en una serie de mutaciones celulares que se acumulan unas sobre otras en un proceso multiescalonado que demanda un tiempo. Es significativo el hecho de que para constituir una formación maligna se requiere la superposición de unas ocho a doce mutaciones. Las posibilidades de una única mutación entre los miles de millones de células del intestino durante la vida de un sujeto de setenta años, por ejemplo, son realmente sustanciales, pero si consideramos el encadenamiento de dos mutaciones en una sola célula, las probabilidades decrecen drásticamente, y en el caso de ocho son realmente pequeñas. Puede pensarse que sólo entre el 5 y el 10% de las mutaciones observadas están involucradas en la formación de un crecimiento maligno. Es obvio que la exposición del ADN a mutaciones acumuladas que pueden conducir a un cáncer aumenta con el transcurso del tiempo, por eso ha llegado a decirse que el cáncer aumentó en nuestra época porque vivimos más años, y también que si viviéramos lo suficiente, todos llegaríamos, al fin, a desarrollar una enfermedad cancerosa.

Los seres humanos, como otros organismos vivos, estamos constituidos por dos tipos de células: las células germinales, a partir de las cuales engendramos nuestra descendencia, y las células somáticas, que conforman todo el resto de nuestro cuerpo.

Casi todas las mutaciones identificadas en las células tumorales son mutaciones en el ADN de una célula somática, de modo que estas mutaciones no se trasmiten a los hijos, no pueden ser heredadas. Sólo las alteraciones en el ADN del esperma o de los óvulos, que afectan a los gametos, pueden manifestarse en la descendencia de un organismo pluricelular. Puede decirse entonces que el cáncer, en la inmensa mayoría de los casos, es una enfermedad genética, pero no hereditaria, ya que “se trasmite” únicamente en lo que se refiere a las células. Cualquier alteración en el ADN que no sea reparada antes de la próxima división celular será “perpetuada” mediante su trasmisión a las células hijas. Dado que el crecimiento maligno sólo ocurre mediante la acumulación de cambios celulares que confieren a las células cancerosas una ventaja de supervivencia (en términos darwinianos) frente a sus vecinas, actualmente se admite que algunas mutaciones en las células germinales pueden constituir un tipo de “predisposición genética” que, a lo sumo, “incrementará el riesgo” de desarrollar un cáncer, pero que es difícil pensar que podrá determinar por sí sola, sin la acumulación de mutaciones posteriores, la producción de esa enfermedad.

Las mutaciones (sean genéticas o epigenéticas) que participan en la producción de cánceres ocurren en tres tipos de genes: los generadores de tumores (oncogenes), los supresores de tumores, y los cuidadores (caretakers). Cuando un gen regulador del crecimiento sufre una mutación que lo conduce a estimular el crecimiento de manera inapropiada, se convierte en lo que se denomina un oncogén. Aunque su nombre lo califica como productor de un tumor, hoy se acepta que el desarrollo de un cáncer depende siempre de la acumulación de factores entre los cuales el oncogén es nada más que uno de ellos. Se habla por eso de “cooperación oncogénica”. Se han identificado unos 60 oncogenes. El primer oncogén fue descubierto en 1911 como resultado de la acción de un virus que a partir de su propia cadena de ácido ribonucleico modifica (mediante una transcripción en sentido inverso que lo califica como “retrovirus”) un regulador de crecimiento (un “protoncogén” contenido en el ADN del núcleo celular), trasformándolo en un oncogén. Los genes supresores son también reguladores que funcionan inhibiendo el desarrollo anormal. Las mutaciones que alteran su funcionamiento los convierten en uno de los factores que intervienen en la carcinogénesis. Mientras que los oncogenes actúan de manera dominante, ya que un solo alelo es suficiente para producir su efecto, la mutación de los supresores se manifiesta predominantemente como recesiva, porque (dado que también en este caso lo común es que uno solo pueda cumplir su función) debe alcanzar a ambos alelos para ser efectiva, razón por la cual sólo se manifiesta cuando a un primer alelo heredado modificado se le suma la alteración del segundo. La mutación en los genes “cuidadores”, que son los que tienen a su cargo la reparación del ADN dañado, es otra de las alteraciones genéticas que intervienen en la producción de un cáncer. Las células germinales pueden sufrir mutaciones (no es probable que sufran epimutaciones) que tendrán como consecuencia una predisposición hereditaria hacia el desarrollo de un cáncer, pero lo más común es que la proliferación cancerosa surja en una progenie de células somáticas como resultado de una combinación de epimutaciones que, en general, afecta a las tres clases de genes (oncogenes, supresores y cuidadores).

La primera epimutación de una célula somática suele modificar un protoncogen y dar lugar a un oncogen, alterar a un gen supresor cancelando su función inhibidora, o inactivar a los genes “cuidadores”. Aunque su propagación hacia la descendencia de esa célula puede ser considerada como la lesión inicial, la proliferación cancerosa requiere, como dijimos antes, la acumulación de varias mutaciones. Los cánceres que surgen como producto de una predisposición heredada, a partir de la modificación de un solo gen, son poco frecuentes y apenas alcanzan del 5 al 10% de todos los cánceres.

La siembra y el crecimiento de las células cancerosas en órganos distantes de la localización original es denominada metástasis y suele ser la causa de la muerte en el 90% de los pacientes con cáncer. En la década pasada, se ha aprendido mucho con respecto a la diseminación metastásica: su proliferación aparece ligada a la presencia o ausencia de proteínas asociadas a la reactivación de genes que pueden inhibir la formación de metástasis sin tener ninguna influencia sobre el tumor original, o que influyen en el grado de adherencia celular al estroma del tejido del cual proceden.

La evasión de la muerte programada

La muerte no se produce en todos los organismos biológicos de manera similar. Podría decirse que cuando los gametos se unen en la fecundación, no mueren, y ese es el sentido que suele darse a la afirmación de que el plasma germinal es inmortal. También puede decirse que en la reproducción asexual, en la cual una célula se divide en dos células hijas, no sólo se ha multiplicado, sino que además ha “rejuvenecido evadiendo la muerte natural”, y que morirá cuando ocurran alteraciones accidentales en el curso de los acontecimientos. En las células somáticas de un individuo pluricelular, que se reproducen asexualmente, cuando se produce un daño irreparable en la cadena de ADN se inicia un proceso de “muerte programada”, denominado apoptosis, que es distinto de la muerte que se produce, por ejemplo, por la carencia de nutrientes y que se denomina necrosis. La apoptosis puede ser inducida desde afuera de la célula o desde adentro de ella, como una especie de “suicidio” celular. Según sostiene Tom Kirkwood, codirector del Instituto para el Envejecimiento y la Salud de la Universidad de Newcastle (en Margulis, L. y Punset, E., Mind, Life and Universe), cada una de nuestras células recibe todos los días unos diez mil impactos que dañan el ADN de su núcleo, y la mayoría de esos daños son revertidos por un sistema que los reconoce y trabaja en su reparación. Cuando esa reparación no se logra, se inicia la apoptosis. Otra forma de muerte programada, que se denomina anoikis, ocurre en las células que pierden su anclaje en la matriz extracelular, como puede observarse, por ejemplo, en las células epiteliales que revisten la mucosa del tubo digestivo y que sucumben en un proceso normal similar al de la descamación cutánea.

El número de células que constituyen los tejidos de un organismo pluricelular se mantiene constante gracias a la regulación del equilibrio entre el crecimiento que deriva de la división celular, la destrucción por apoptosis y la diferenciación en células maduras que ya no se dividen. Leonard Hayflick (citado por Kirkwood y por Pelengaris y Khan) sostiene que las células somáticas nacen programadas para cesar su multiplicación luego de unas cincuenta divisiones. Durante el crecimiento canceroso, el equilibrio que mencionamos se altera de dos maneras distintas. En los cánceres que se manifiestan como tumores, las células que los generan a partir de una alteración en su ADN evaden la apoptosis y la senectud. Cuando se independizan de su matriz extracelular, como se observa claramente en las metástasis, evitan la anoikis. En las leucemias, en cambio, puede comprobarse que las células que la constituyen se mantienen indiferenciadas y conservan de ese modo la capacidad reproductiva que continúan ejerciendo, independientemente de las necesidades del organismo del cual forman parte.

Las células que integran un tejido normal reciben e integran una variedad de señales positivas y negativas con respecto a la continuidad de su crecimiento. Tanto el predominio de las negativas como el cese de las señales inician una apoptosis que, por originarse dentro de la misma célula, suele interpretarse como una especie de “suicidio” celular. Se conocen actualmente dos modelos de apoptosis: uno es intrínseco, integrado por una variedad de señales que operan sobre las mitocondrias; y el otro, extrínseco, gatillado por la activación de receptores celulares de superficie. Numerosos estudios han señalado la importancia crucial que posee, para el desarrollo canceroso, el interjuego entre la célula cancerosa y su microentorno local y sistémico. A pesar de la existencia de células inmunitarias “antitumorales” específicas, muchos tumores parecen haber adquirido los medios para evitar el ataque inmunitario. Se establece de ese modo una especie de privilegio inmunitario que provee un refugio seguro para las células cancerosas. Así como otras células se especializan en fabricar, por ejemplo, insulina o proteínas musculares, las células cancerosas que abandonan el plan del organismo al cual pertenecen se “especializan” en crecer. Como sucede con algunos virus frente a las vacunas, suelen generar “variaciones” de sí mismas, de modo que cuando el ataque inmunitario logra destruir a las células originales, ya se han generado otras que resisten ese ataque. Algunas presentan copias “extra” de trozos de ADN que constituyen genes y se comportan de modo diferente a las células normales frente a la quimioterapia, hasta el punto en que puede darse el caso de que esa forma de terapia agrave el crecimiento de algunos tumores, al destruir a las células normales sin afectar a las cancerosas.

Capítulo IV

La biosemiótica y los nuevos puntos de vista de la biología celular

[...] el período más largo en la evolución de la biosfera¸ un lapso de 2.500 millones de años, a lo largo del cual nuestros antepasados, los microorganismos, establecieron la mayoría de las normas y regulaciones para la convivencia. Se trata de hábitos que los seres humanos deberíamos estudiar actualmente con atención para encontrar en ellos soluciones para nuestra propia supervivencia.

Lewis Thomas

(Prólogo al libro Microcosmos, de Margulis y Sagan).

La unidad más pequeña de la vida

Comencemos por señalar que, del mismo modo en que decimos que la materia está constituida por átomos, podemos decir que, mientras que los denominados protozoarios están constituidos por una sola célula, una enorme variedad de los organismos vivos son (como los seres humanos) pluricelulares, y que, así como durante mucho tiempo se creyó que los átomos eran la unidad más pequeña de materia (átomo significa ‘indivisible’), también se pensó, hasta hace muy poco, que la célula era la estructura más simple de la vida. Sin embargo, hoy sabemos que la célula “típica”, formada por un núcleo dentro de un protoplasma rodeado por una membrana que llamamos eucariota porque tiene un núcleo (cario, en griego, significa ‘núcleo’), es el producto de la unión (simbiótica) de, por lo menos, dos o tres tipos de organismos primitivos (procariotas), y que dista mucho de ser un organismo simple.

Se calcula que nuestro planeta se formó hace unos 4.500 millones de años, y que la vida apareció en la Tierra hace aproximadamente 3.600 millones de años, en forma de organismos unicelulares que denominamos bacterias, y cuyo metabolismo, anaerobio, no se realiza en una atmósfera de oxígeno, sino de sulfuro de hidrógeno y metano. No debemos engañarnos, sin embargo, con respecto a la simplicidad de estos organismos primitivos; unicelular y anaerobio no significan “simple”.

Robert Sapolsky, profesor de Ciencias Biológicas y de Neurología en la Stanford Medical School, señala, por ejemplo (en Mind, Life and Universe, de Lynn Margulis y Eduardo Punset), que no debe ser casual que el virus de la rabia, cuando infecta al perro, lo conduzca a morder, ya que el virus se acumula en la saliva, desde donde se propaga cuando es inoculado mediante la mordedura. Abonando la idea de que no se trata de un fenómeno casual ni de un episodio aislado, cita también el caso de la toxoplasmosis, cuyo agente, el toxoplasma, tiene por objetivo trasladarse desde el lugar en que habita transitoriamente, dentro de la rata, hasta el estómago del gato. Es bien conocido que a las ratas les desagrada fuertemente el olor del gato y cuando lo huelen se alejan, pero, cuando el toxoplama afecta su cerebro, súbitamente aman ese olor, abandonan su fobia y se aproximan a él. El resto de las funciones de la rata no son afectadas por el toxoplasma invasor, sólo “reajusta” el cerebro del roedor para facilitar que el gato se lo coma, ya que de ese modo el virus logrará su objetivo.

En ese mundo con una atmósfera donde abundan el sulfuro de hidrógeno y el metano (y en la cual el oxígeno generado por el proceso de fotosíntesis que realizan las cianobacterias se acumula peligrosamente como un tóxico), también habita una protobacteria que utiliza oxígeno, produciendo energía y desechando anhídrido carbónico.

Poco a poco se abrió camino la tesis sostenida por James Lovelock (el autor de La hipótesis Gaia) de que no es el oxígeno de la atmósfera lo que ha hecho posible la vida, sino que fue el desarrollo evolutivo de la vida lo que ha dotado a la atmósfera de su proporción de oxígeno. Importa subrayar ahora que las primitivas bacterias que poblaron la Tierra hace miles de millones de años son células sin núcleo, que se denominan por ese motivo procariotas. La distancia evolutiva que separa a una célula procariota de una eucariota (dotada de núcleo) ha sido comparada con la que separa a un vegetal de un ser humano, y es el resultado de una evolución que demandó millones de años. La tesis, investigada por Lynn Margulis, de que la célula eucariota es el resultado de la unión simbiótica de bacterias procariotas es cada vez más avalada por un gran número de biólogos.

Entre los simbiontes que se constituyen en el citoplasma de la célula “clásica” y que conforman las pequeñas estructuras que hemos aprendido a reconocer en nuestras clases de biología con el nombre de organelas, se distinguen especialmente tres: las cianobacterias, las protobacterias y las espiroquetas.

Las cianobacterias conforman los llamados cloroplastos en el citoplasma de las células eucariotas vegetales. Poseen clorofila y, gracias a ese pigmento de color verde que funciona como un agente catalítico, son los únicos seres vivos que durante el proceso denominado fotosíntesis (que libera oxígeno) pueden generar, a partir de sustancias inorgánicas y de la luz de sol, las sustancias orgánicas que conservan una parte de la energía solar (que llamamos calorías) y son el alimento obligado de los seres vivos que no poseen clorofila. Las proctobacterias constituyen las mitocondrias en el citoplasma. Consumidoras de oxígeno, las mitocondrias son la “maquinaria” generadora de la energía que se consume en los distintos procesos celulares. Poseen un ADN propio, que difiere del que se encuentra en la cromatina del núcleo celular, lo cual en cierto modo coincide con la idea de que una vez fueron, como bacterias, un organismo individual. Las espiroquetas se convierten en las variadas estructuras que reciben en conjunto el nombre de cinetosoma o de undolipodios. Conforman estructuras como los “pelos móviles” que denominamos cilias, o los flagelos que hacen avanzar a una célula (como es el caso de la cola del espermatozoide), pero además forman (como parte de un citoesqueleto) los túbulos a través de los cuales viajan lo cromosomas durante la mitosis. En 1989 se descubrió que también poseen un ADN propio. Todas esas estructuras pasan a la progenie de células hijas como una herencia citoplasmática.

La primera idea que surge frente a la tesis de que la célula “típica” es un organismo que, en cierto modo, puede considerarse “pluricelular”, es que está formado por unos pocos simbiontes. Cobramos conciencia de que nuestra tendencia a simplificar las microestructuras retorna una y otra vez cuando nos enteramos de que en el citoplasma del óvulo humano se encuentran unas cien mil mitocondrias. Agreguemos por fin que –tal como lo postula la biología en nuestros días, atenta al microcosmos– los seres vivos ya no se dividen en vegetales y animales, sino que se distinguen cinco “reinos”. Cuatro de esos reinos están constituidos por seres formados por células eucariotas y son los que corresponden a plantas, animales, hongos y proctistas (son proctistas todos los seres vivos con células eucariotas que no son animales, porque no se desarrollan a partir de blástulas; no son plantas, porque no se desarrollan a partir de un embrión; y no son hongos, puesto que los hongos nunca presentan undolipodios). El quinto reino está constituido por seres con células procariotas que se denominan móneras.

Tal como señalan Margulis y Sagan (Microcosmos), a medida que se progresa en la comprensión del papel que juegan los procariotas en el conjunto entero de la vida, surge cada vez con mayor claridad su importancia, no sólo porque precedieron en miles de millones de años a la aparición de las formas pluricelulares y han sobrevivido a lo largo de una línea ininterrumpida desde los comienzos de la vida, sino también porque su nivel actual de evolución, lejos de haberse detenido en algún peldaño, forma parte de nuestro entorno y de nuestro organismo.

De acuerdo con los autores que acabamos de citar, nuestro cuerpo se compone de 1.000 billones de células animales y 100.000 billones de células bacterianas, pero más allá de lo que este número signifique, quiere decir que no sólo necesitamos a las bacterias para digerir los alimentos en nuestro intestino, sino que además “las llevamos” dentro de nuestras propias células. También es necesario comprender que, tal como afirman Margulis y Sagan: “La visión de la evolución como una lucha crónica y encarnizada entre individuos y especies, distorsión popular de la idea darwiniana de la ‘supervivencia de los mejor dotados’, se desvanece con la nueva imagen de la cooperación continua, estrecha interacción y mutua dependencia entre formas de vida. La vida no ocupó la Tierra tras un combate, sino extendiendo una red de colaboración por su superficie”.

Así como suele diseñarse un complejo programa de computación, integrando subrutinas preformadas, las formas de vida se hicieron cada vez más complejas, integrándose unas con otras en lugar de destruirse. La idea de que el hombre es el rey de la creación, y que el resto de la naturaleza puede ser usufructuado en su servicio sin demasiados miramientos es una idea perimida que nos ha conducido a una crisis. El planeta, según sostiene Lovelock (La hipótesis Gaia), se comporta como una célula viva, y si el comportamiento del hombre altera su equilibrio saludable, es posible que sus mecanismos defensivos tiendan a destruirnos. El tiempo de existencia de la vida humana corresponde al 1% del tiempo en que la vida existe en la Tierra y, mientras que la enorme mayoría de las especies que han existido se extinguieron, la “pátina” del planeta, conformada como un ejército de células cuya base es el microcosmos, ha continuado existiendo durante más de tres mil millones de años. Existen cerca de seis mil especies de mamíferos, pero unos treinta millones de especies de insectos. El ser humano no es el jefe que gobierna la biodiversidad del planeta. La vida en la Tierra, como sucede con todas las redes multifocales (Internet es un ejemplo), parece regularse a sí misma si se enfrenta con perturbaciones que alteran el equilibrio del conjunto entero, sin tener en cuenta los individuos y las especies que la componen.

Acerca de lo que denominamos individuo

Una vez establecido que un organismo pluricelular puede ser visto como un conglomerado de simbiontes, surge la necesidad de comprender qué entendemos, en biología, por un organismo individual. La palabra “individuo” se refiere, por su origen etimológico, a lo que es indivisible, pero comprendemos en seguida que para completar su significado hace falta algo más, y es el hecho de que un individuo no puede ser dividido sin que pierda las cualidades que lo diferenciaban. Un litro de agua puede dividirse en dos mitades, pero si dividimos una molécula de agua tendremos dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno, sin embargo, esos átomos carecen de las características que son propias del agua. En el caso de los seres vivos, es posible sostener una definición equivalente.

En primera instancia, resulta claro que un ser humano es un individuo y que no podemos decir lo mismo de su corazón, como organismo biológico, ya que no lo concebimos como una estructura que puede sobrevivir separada del cuerpo que integra. La cuestión cambia cuando pensamos en la existencia individual de la hormiga y en la forma tan especial de su convivencia configurando el “sistema hormiguero”, cuyas características han llevado a que se lo defina como un superorganismo. También cambia en algunos organismos marinos que, dependiendo de la abundancia o escasez de alimento, pasan un período viviendo como células individuales aisladas, y otro, agrupados en una estructura pluricelular que funciona como un individuo. En casos como estos, en los cuales las células se reúnen, pero no forman distintos tejidos, ¿debemos considerar que se trata de una reunión de individuos o, por el contrario, que el conjunto es un organismo individual y que cada célula forma parte de él?

Se ha dicho, con cierta ironía, que una gallina es el procedimiento de un huevo para engendrar otro huevo. Dawkins, en su famoso libro El gen egoísta, retoma un pensamiento semejante cuando sostiene que un organismo multicelular es uno de los modos en que los genes satisfacen su tendencia a la propagación. De todos modos, la cuestión acerca de cuál es o dónde reside lo que debemos considerar la intención predominante de un organismo individual permanece abierta.

No cabe duda de que podemos intentar dirimir esta cuestión distinguiendo entre las agrupaciones celulares, aquellas en las cuales la simbiosis es irreversible de otras en las que los simbiontes pueden recuperar su vida “individual”. De hecho, cuando un organismo multicelular muere, todas sus células corren el mismo destino, pero también es cierto que no todas mueren en un mismo tiempo. Algunas consideraciones que realizaremos más adelante acerca de la conciencia y acerca de la libertad que se pierde y que se adquiere en la cooperación plural nos llevarán a volver sobre este tema, pero reparemos por lo pronto en que el cáncer puede ser descripto como una agrupación de células rebeldes que han “recuperado su individualidad”. Una célula epitelial deberá aceptar el destino de morir en unos cuatro días como resultado de la normal descamación cutánea, pero si se convierte en un epitelioma maligno, vivirá la cantidad de meses que tarde en morir el organismo que lo alberga.

El nacimiento de una biosemiótica

Comencemos por señalar que semiótica es la disciplina que estudia a los signos, así como semiología es una parte de la ciencia médica que se ocupa de descubrir y estudiar los signos de las enfermedades. Es claro que estudiar los signos implica descubrir lo que significan, de modo que puede decirse que la semiótica, que comenzó como una rama de la lingüística, estudia la relación de los signos con los significados. Thomas Sebeock, estimulado por los escritos de Jakov von Uexküll –el gran biólogo alemán, autor de una obra monumental, Ideas para una concepción biológica del mundo– y por los de Gregory Bateson –cuyo libro Pasos para una ecología de la mente es acreedor de una importancia similar–, y apoyándose en la obra del filósofo americano Charles Peirce, extendió sus estudios de semiótica al mundo animal e inauguró una zoosemiótica que creció vertiginosamente hasta convertirse en una biosemiótica que involucra al mundo vivo en su totalidad. Al estudiar los fenómenos de intercambio de señales intercelulares en la inmunidad y en el cáncer, muy pronto se originó una endosemiótica.

Charles Peirce sostenía que, para que el signo realice eficazmente la función de comunicar su significado, es necesario siempre un interpretante que “capte” el significado a partir del signo. Esto que se conoce con el nombre “tríada de Peirce”, constituida por el signo, el significado y el interpretante, es condición necesaria para que la comunicación se realice, pero no es una cuestión menor el hecho de que el interpretante corresponde más al concepto de “alguien”, en primera persona, y que difícilmente puede ser forzado hasta quedar contenido en el concepto de “algo” (en tercera persona). Digámoslo de una buena vez, ya que el asunto no puede evitarse: “interpretante” significa inevitablemente alguna forma de conciencia, por más rudimentaria que esta sea, y también significa, de alguna manera, un tipo de “yo” que, además, debería percibirse a sí mismo.

La cuestión ha encendido una importante polémica entre los propios biosemióticos, cuyos pormenores pueden encontrarse en Introduction to Biosemiotic. The New Biological Synthesis, compilado por Marcello Barbieri. Mientras que Thomas Sebeock, el fundador de la disciplina, junto con Jesper Hoffmeyer, que creó la escuela de Dinamarca, y muchos otros aceptan la premisa de que la conciencia y la intencionalidad son inherentes a la vida en cualquiera de sus formas, otros integrantes de la misma disciplina (Marcello Barbieri, por ejemplo) establecen un umbral semiótico de acuerdo con el cual, en el pasaje de la unicelularidad a la pluricelularidad, aparece la conciencia y la intencionalidad “subjetiva”, y la interpretación de las señales se vuelve contexto dependiente. Para estos últimos, cuando el código contenido en el ADN celular, en lugar de ser sencillamente copiado, da lugar a la formación de una proteína, es porque un trozo de ADN opera como un signo con un significado específico, la proteína, gracias a que una máquina celular (que constituye una particular organela en el citoplasma) traduce el contenido del signo (la receta) en su significado (el producto). En términos más directos, decir que el ribosoma “traduce”, “interpreta” o “lee” es para estos autores una simple metáfora, similar a la que usamos cuando decimos que el linfocito “reconoce” al antígeno. Quienes disienten con esta teoría argumentan que la ubicación del umbral semiótico en el “pasaje” evolutivo de la unicelularidad a la pluricelularidad –sosteniendo que la interpretación se transforma repentinamente en “subjetiva” y en dependiente del contexto– es una afirmación arbitraria. También argumentan que el uso de términos que suponen una intencionalidad subjetiva, como “traduce”, “interpreta”, “lee”, “recuerda”, “reconoce”, “presenta” (un antígeno al anticuerpo) es tan general e inevitable como para permitir la sospecha de que es algo más que una “simple” metáfora. Mientras tanto (como puede constatarse, por ejemplo, en la obra de Margulis y Punset, Mind, Life and Universe), son cada vez más los biólogos que se refieren “naturalmente” a una conciencia celular.

Digamos por fin que, cuando integramos lo que hemos dicho acerca de la individualidad de los organismos biológicos, con la aceptación de que existen distintos “tipos” y distintos “estratos” de conciencia en los organismos complejos, llegamos a una conclusión que podríamos expresar, sucintamente, en estos términos: si los organismos complejos son el producto de la agrupación simbiótica de organismos más simples, y si cada uno de ellos se integra con su propia conciencia, la conciencia que habitualmente predomina en el organismo complejo no sólo es la que, en consecuencia, presenta un mayor grado de complejidad, sino que su predominio “habitual” es el resultado de la misma “decisión conjunta” que estableció la simbiosis. Pensarlo de este modo nos permite reconsiderar la intrigante cuestión de los llamados genes “chatarra” y de que sólo el 1,5% de material genético se exprese en la constitución de un nuevo organismo, y también de que encontremos aproximadamente la misma cantidad de genes en un gusano formado por menos de mil células y en el ser humano, integrado por 50 billones. ¿Por qué no pensar entonces que la dotación genética no es la de un particular individuo con el cual transitoriamente se expresa la vida, sino el genoma de la vida misma, de la vida “toda”, de la “trama” que, más allá de una determinada expresión momentánea, conserva la posibilidad de seguir expresándose en diferentes formas de organización biológica?

Capítulo V

Algunas respuestas y algunas reflexiones

La predisposición hereditaria

Luego del breve recorrido por los conocimientos que la oncología actual ha logrado acumular, estamos en condiciones de responder algunas de las cuestiones que reunimos en el primer capítulo y que suelen surgir en el encuentro del ser humano con la enfermedad que denominamos “cáncer”. Antes de afrontar la más dramática, “¿por qué a mí, por qué ahora?”, deberemos exponer todavía otros desarrollos, pero podemos ocuparnos ahora de algunas respuestas y reflexiones que nos introducirán en esos desarrollos.

Hemos visto que el cáncer, en la inmensa mayoría de los casos, es una enfermedad hereditaria sólo en lo que se refiere a las células somáticas. Las alteraciones genéticas que se observan en las células cancerosas no alteran a los gametos que generarán la descendencia del organismo pluricelular. En otras palabras, una célula cancerosa trasmitirá su condición a su progenie celular, pero un paciente que ha desarrollado un cáncer no trasmitirá, a través de sus gametos, su enfermedad a sus hijos. Sólo una mínima proporción entre los cánceres, del 5 al 10%, se demuestran ligados a una predisposición genética que se trasmite a los hijos a través de los gametos. Cabe aclarar además que hay una enorme distancia entre una predisposición a una determinada enfermedad y el hecho de que esa enfermedad se desarrolle. Para decirlo en palabras más simples, que un automóvil tenga la llave de contacto puesta no determina que el motor arranque a menos que alguien se ocupe de hacerla girar en la dirección que corresponde. Dejaremos sin embargo abierta la cuestión de si puede influir en el desarrollo del cáncer ese aspecto de la personalidad que denominamos carácter, y más allá de que pueda decirse que el carácter (también como predisposición) se hereda, no cabe duda de que en el seno de una familia con un estilo de vida, el carácter se “contagia” más allá de la herencia biológica.

Los factores de riesgo

La medicina ha insistido mucho en los últimos años sobre los factores de riesgo, y también es cierto que, cada vez con mayor énfasis, apoya predominantemente sus argumentos en las valoraciones estadísticas, satisfaciendo de este modo lo que suele denominarse un requisito de objetividad. Se han encontrado sustancias carcinogenéticas en el contacto de piel, en los alimentos que ingerimos o en el aire que respiramos, con particular insistencia en el humo del tabaco. De hecho, podemos leer en los paquetes de cigarrillos o en las latas de tabaco que el fumar produce cáncer. La estadística demuestra que los cánceres de pulmón son más frecuentes entre las personas que fuman y menos frecuentes entre los que no tienen ese hábito.

Hemos visto que una mutación celular puede comenzar desde adentro de la célula como una mutación genética o desencadenarse desde “afuera”, epigenéticamente. Desde 1911 se sabe que puede producirse por una infección viral, y también, como ha sucedido con algunos radiólogos de la primera época, por la exposición prolongada a los rayos X o por la irritación de la piel, como es el caso de los cánceres de los deshollinadores o por la exposición duradera al espectro ultravioleta de la luz solar. Hemos dicho que una mutación celular puede desencadenarse desde “afuera”, pero recordemos que para que un cáncer se desarrolle es necesario que se acumulen de manera escalonada no menos de ocho a doce mutaciones. En otras palabras, la observación confirma, por ejemplo en el caso de los radiólogos, lo que la biología molecular establece: que para que la influencia epigenética se manifieste en un cáncer, la exposición debe ser suficientemente intensa y prolongada en el tiempo.

Lo más importante, sin embargo, reside en el hecho de que, tal como ocurre con la predisposición hereditaria, la influencia epigenética de los carcinógenos “externos” (y a pesar de que la repetición duradera debe ser tenida en cuenta) sólo constituye un factor entre otros y, por lo tanto, no puede decirse en rigor de verdad que sea “la causa” que produce el cáncer. Fumar, por ejemplo, podrá predisponer a un cáncer de pulmón, pero no es condición necesaria (ya que hay pacientes que enferman de cáncer de pulmón sin haber nunca fumado) ni suficiente (dado que hay personas que fuman y no desarrollan un cáncer pulmonar). Ignoramos todavía cuántos son los factores que influyen en la producción de un cáncer, y es evidente que, cuantos más intervengan, la influencia de cada uno es menor. Lo mismo puede decirse de otros elementos “predisponentes” que, basándose en la observación, se han mencionado, tales como: el agotamiento y la depresión, los disgustos, el estrés y atravesar un duelo.

Es imprescindible que agreguemos aquí algunas consideraciones con respecto al saber estadístico. Cuando comprendemos cómo actúa una causa para producir un efecto, sabemos mucho más que cuando sólo podemos establecer un pronóstico basado en una afirmación estadística. Si sabemos que de diez soldados que pidieron un franco sólo uno, el 10%, lo obtuvo, sabemos algo; pero si sabemos que los nueve que no lo obtuvieron se lo pidieron al sargento, y el que lo obtuvo se lo pidió al teniente, sabemos mucho más. Debemos añadir otro punto: que dos cosas se presenten juntas con mucha frecuencia, aun en el caso de que una preceda a la otra, no basta para afirmar que se trata de una causa y de su efecto, porque ambas, como es el caso del rayo y el trueno, pueden ser derivadas de un tercer hecho que muchas veces se ignora. Por último, aunque no menos importante, debemos aceptar una verdad incontrovertible que cuesta mucho admitir: la estadística nos dice que de cada 2.000 casos que se operan por una catarata ocular, una se infecta, pero no nos dice cuál. Tal vez podamos decir a posteriori que fue un caso en el que no se cumplió bien con la asepsia, pero ese criterio ya no es estadístico. En otras palabras, las probabilidades son “porcentajes”, y la estadística nada puede decirnos acerca de lo que sucederá con un caso en particular.

La estrategia terapéutica

Los recursos terapéuticos del oncólogo frente al crecimiento de una proliferación cancerosa pueden dividirse, esquemáticamente, en dos grupos. Existen, por un lado, las terapéuticas que suelen llamarse biológicas, nacidas del conocimiento, cada vez mayor, que la biología molecular acumula acerca de las alteraciones involucradas en el desarrollo de un cáncer. La investigación científica actual deposita grandes esperanzas en el descubrimiento, en un futuro no muy lejano, de drogas o vacunas que restituyan al sistema inmunitario la capacidad de atacar a las células cancerosas. De hecho, ya se utilizan algunas (como, por ejemplo, el interferón), pero el terreno de la citología y de la genética molecular es lo suficientemente complejo, y progresa a un ritmo tan vertiginoso, como para que en la práctica clínica de la oncología sea inevitable decidir la estrategia terapéutica evaluando, en cada paciente, la respuesta clínica a la administración de la droga. Debemos incluir en este grupo de los recursos biológicos el caso de los tumores hormonodependientes, como por ejemplo, los cánceres de mama y de próstata, en los cuales puede darse que una terapia dirigida a bloquear el efecto hormonal sobre el crecimiento neoplásico logre disminuir la malignidad del tumor.

En el otro grupo, tenemos a los “grandes” recursos, cotidianamente utilizados, de la oncología actual: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. Grandes, decimos, porque son el mayor recurso terapéutico actual que la oncología posee. Si bien sigue siendo cierto que todavía el 75% de los enfermos de cáncer muere como consecuencia de esa enfermedad, la terapéutica oncológica contribuye a que el otro 25% se cure.

El éxito de la cirugía depende de que el cáncer que debe resecarse (ya sea para extirparlo o, cuando esto no sea posible, para reducir su volumen) no se haya infiltrado en las estructuras vecinas (entre ellas, muchas que no podrán extirparse sin comprometer la supervivencia del paciente) o no se haya propagado a distancia de la lesión original. Que ambas cosas sucedan tiene que ver con el “genio” del tumor, y esto no siempre puede preverse en función del estudio histológico. No cabe duda de que la cirugía será más efectiva y menos mutiladora cuanto más pequeño y circunscripto esté el tumor que se debe resecar, lo cual implica la necesidad de un diagnóstico precoz. El diagnóstico precoz suele traducirse en la necesidad de exámenes periódicos, y esos exámenes, junto con algunas medidas que tienden a evitar la exposición prolongada a las distintas sustancias “carcinogenéticas”, constituyen lo esencial de lo que la medicina recomienda como profilaxis del cáncer. Se impone reproducir en este punto las reflexiones que realizamos en el capítulo tercero, nacidas del hecho de que no todos los cánceres, a partir de sus estadios incipientes y con cierta independencia de su estructura histológica, evolucionan de la misma manera. El diagnóstico precoz es, pues, un arma de doble filo. Puede habilitarnos para extirpar en forma exitosa un pequeño cáncer antes de que su crecimiento comprometa seriamente la vida o exija una cirugía mutiladora. Pero también puede conducirnos a una intervención quirúrgica innecesaria sobre un cáncer que espontáneamente se hubiera “detenido”. Recordemos que, según lo que hoy se estima, los cánceres de tiroides o de próstata que se hallan de forma casual en las autopsias son de 100 a 1.000 veces más frecuentes que los que, con una histología similar, evolucionan mal y conducen a la muerte.

La radioterapia y la quimioterapia, que frecuentemente se combinan con la cirugía para intentar reducir la masa tumoral antes o después de la intervención quirúrgica, derivan, ambas, de un principio análogo: atacar a las células cancerosas para reducir su número y evitar su reproducción. Pero también comparten el mismo inconveniente. Su eficacia depende de su capacidad para destruir a las células jóvenes con capacidad reproductiva, sean normales o patológicas, y de allí deriva el perjuicio que ocasionan, sólo justificable cuando el cáncer amenaza interrumpir la continuación de la vida. La pérdida del cabello por obra de la quimioterapia es uno de los fenómenos más evidentes, pero dista mucho de ser el único importante. Para peor, muchas veces las células cancerosas resisten mejor el ataque terapéutico que las células normales.

Es cierto que los grandes males demandan muchas veces “grandes” remedios que se cobran un alto precio, y mientras falte una mejor solución, es necesario aceptarlo, pero el carácter “militar” de la agresión terapéutica queda adecuadamente representado si pensamos en la alternativa que enfrentaríamos si un grupo terrorista muy peligroso que se propone destruir la ciudad se refugiara en un jardín de infantes, obligándonos a combatirlos sin poder separarlos de los niños que son sus rehenes. Los grandes progresos de la radioterapia derivan de la posibilidad de “enfocar” en el tumor la más alta concentración de rayos desde distintas orientaciones en el espacio, salvaguardando, de este modo, aunque hasta un cierto punto, las zonas adyacentes normales. Pero la dosis de rayos recibida perdurará toda la vida, y hay un “tope” que, una vez alcanzado, obliga a renunciar definitivamente a la radioterapia.

Los progresos en la quimioterapia provienen del descubrimiento constante de nuevas drogas que pueden reemplazar a las ya utilizadas, y es muy frecuente que su conveniencia terapéutica se establezca probando, en cada caso, cuál de ellas funciona mejor.

¿Es el cáncer una enfermedad celular?

Frente a la necesidad de interpretar lo que sucede cuando un paciente se enferma de cáncer, la medicina puede optar por recorrer dos caminos. Según uno de ellos, entre los millones de células que en cada día se dañan y se destruyen, una se transforma de una particular manera que no sólo la conduce a aislarse de las influencias “ordenadoras” de sus células vecinas, sino también a defenderse del ataque inmunitario destinado a destruirla, a liberarse de su adhesión al entorno del cual formaba parte y a generar nuevos vasos para abastecer su crecimiento veloz y anormal.

Siguiendo esta posición, la enfermedad reside por entero en el cáncer, pues el resto del organismo es “prácticamente” normal, y lo que sucede en la célula es el producto de una mutación azarosa. De este modo, el lugar en donde se produce el cáncer que “origina” la enfermedad es también azaroso, ya que es el lugar en donde reside la célula a la cual le “ha tocado en suerte” la trasformación.

De acuerdo con el otro camino, el cáncer no es un intruso, un desarrollo monstruoso que se comporta como un parásito, es algo que pertenece al enfermo que lo ha “producido”. La posibilidad de evadir el ataque inmunitario y la muerte programada no es entonces un resultado que debemos atribuir únicamente a la capacidad del tumor, sino –y ante todo– un producto de la “complicidad” del organismo que lo alberga, lo cual conduce a considerar la enfermedad como la interrelación compleja del cáncer con el carácter canceroso del organismo que la padece. El hecho, nada infrecuente, de que una persona que se ha “curado” completamente luego de la extirpación de un tumor canceroso desarrolle años más tarde otro que no es metástasis ni recidiva del anterior parece apoyar esta línea de pensamiento. Es importante reparar en el hecho de que los tratamientos oncológicos se ocupan casi en forma exclusiva de “combatir” a la proliferación anómala, mientras que, en lo que respecta a la persona que padece un cáncer, casi toda la ayuda que se le puede brindar no pertenece a la terapéutica, sino a la profilaxis de la enfermedad.

Hemos retomado aquí las preguntas que mencionamos en el capítulo primero, pero nos falta todavía una última ¿Hay alguien ahí, en la célula donde se inicia el cáncer? Y si es así, ¿por qué se comporta de ese modo? Nos ocuparemos de ella y de la que forma parte del título de este libro, ¿por qué a mí, por qué ahora?, pero deberemos incursionar primero en otros territorios.

Capítulo VI

¿Qué sucede en el alma de quien se enferma de cáncer?

La patoneurosis y el factor psíquico

Antes de introducirnos en lo que consideramos el meollo de lo que promete el título de este capítulo, tal como lo haremos en el próximo, es necesario que tracemos, a vuelo de pájaro, un panorama esquemático de las diferentes actitudes que es posible encontrar en el campo de la psicoterapia.

Nadie pone en duda que el enfermo que desarrolla un cáncer se ve afectado por un sufrimiento psíquico que puede desequilibrar su estado anímico. En la jerga de la especialidad, ese tipo de alteración se denomina patoneurosis, poniendo el acento en que la enfermedad del cuerpo es la causa del desequilibrio anímico. Se ha escrito mucho acerca de este tema, y cuando se habla de asistencia psicológica al enfermo canceroso, se piensa, casi siempre, en una psicoterapia orientada hacia la elaboración de los cambios que la enfermedad produce en la vida del paciente. Tanto en la psicoterapia individual como a través de grupos que reúnen a los pacientes y muchas veces incluyen a sus familiares, se trata de ayudarlos a enfrentar los conflictos y las ansiedades que derivan de su nueva condición. Los propósitos que guían a los psicoterapeutas que tratan a los enfermos de cáncer centrados en la idea de que deben ocuparse de las consecuencias psicológicas de la enfermedad recorren una amplia gama que va desde brindarles “apoyo” procurando subrayar el valor de las condiciones positivas que todavía subsisten hasta las metas más ambiciosas, que proponen un trabajo de duelo frente a la existencia de mutilaciones e, inclusive, afrontar el espinoso tema de “aceptar” una muerte cercana.

No todos los psicoterapeutas, sin embargo, se limitan a tratar a los enfermos de cáncer desde un enfoque centrado en la patoneurosis. En las últimas décadas, y gracias al reconocimiento de la influencia que el estado anímico ejerce sobre la actividad inmunitaria, por un lado, y del papel que la inmunidad desempeña en la evolución de una proliferación cancerosa, por el otro, ha cobrado vigencia la idea de que en el desarrollo de un cáncer participa lo que se llama “el factor psíquico”. Se ha comenzado a insistir, desde este ángulo, en que los disgustos, el estrés, los traumas psíquicos o el atravesar un difícil proceso de duelo deben ser tenidos en cuenta como un factor importante que puede culminar en la eclosión de un cáncer e influir en la forma en que evoluciona. En este caso, también las distintas posiciones teóricas varían dentro de una amplia gama que va desde el considerarlo un factor más entre tantos hasta quienes piensan que se trata de una “psicogénesis”, lo cual equivale a afirmar que el cáncer es, en su origen, la consecuencia de una causa psíquica.

Acerca de causas y significados

Si deseamos profundizar en lo que sucede en el alma de una persona que desarrolla un cáncer, es necesario todavía que, para disipar equívocos, nos ocupemos, aunque sea de manera breve, de algunos conceptos “sobrentendidos” que tienen consenso. Comencemos por señalar, recurriendo a un ejemplo, que así como es posible decir que por causa del granizo se rompió el parabrisas del automóvil, también podría decirse que un empleado irresponsable omitió guardar el automóvil en el garaje, y que por causa de su negligencia se produjo el daño, o que el parabrisas tenía un defecto de fábrica y que por causa de ese déficit no pudo resistir el embate del granizo. Lo que nos muestra el ejemplo es que el enunciado de una relación entre causa y efecto suele ser el resultado de un pensamiento lineal que simplifica y “reduce” la complejidad con la cual se relacionan entre sí los sucesos. Más que pensar en “la” causa de un determinado acontecimiento, deberíamos tener claro que en realidad se trata de una pluricausalidad, de un entretejido de causas dentro del cual es posible distinguir “jerárquicamente” entre algunas principales y otras accesorias.

Es necesario diferenciar también entre las situaciones en las que comprendemos cómo actúa la causa para producir el efecto, de aquellas en las que esa comprensión no se alcanza. Recordemos que el hecho de que dos sucesos surjan juntos o, mejor aun, que uno de ellos siempre preceda a la aparición del otro, no significa necesariamente una relación causal. Hemos ya recurrido, refiriéndonos a este asunto, al ejemplo constituido por la relación que se establece entre el rayo y el trueno, uno precede al otro, pero es evidente que no constituye su causa.

Admitida la compleja pluricausalidad de un evento, que transforma “la causa” en “factores”, solemos todavía privilegiar alguno de esos factores cuando decimos, por ejemplo, que el bacilo de Koch es la causa de la tuberculosis. En rigor de verdad, ese microbio es una condición necesaria, pero no suficiente, para la eclosión de una tuberculosis, ya que sin él no se puede desarrollar esa enfermedad, pero su sola presencia tampoco alcanza para producirla.

Es importante subrayar que identificar una condición necesaria otorga un acceso valioso a la posibilidad de alterar el curso de los acontecimientos, de modo que, a pesar de las peripecias que resumimos, el pensamiento causal se ha convertido en uno de los pilares que fundamentan y hacen posible el impresionante poder tecnológico que la humanidad, en algunos sectores, ha desarrollado a partir de la ciencia.

Sin embargo, es necesario señalar dos cuestiones. La primera reside en que, insensiblemente, queda implícito que el único conocimiento verdadero, “objetivo” y científico es el que nos conduce a identificar la causa. La segunda, agravada por la ubicua operatividad de la primera, radica en que hay amplios sectores en los cuales la ciencia y la técnica han tropezado una y otra vez con la impotencia.

Sabemos desde antiguo que entender mecanismos no es nuestro único modo de entrar en relación con los hechos e influir sobre ellos. Los seres humanos vivimos cotidianamente en un rico y polifacético mundo de significación, un mundo semántico sin el cual nuestra vida carecería, precisamente, de lo que denominamos “sentido”.

Es necesario no confundir los significados con las causas. Si aceptamos este punto de vista, trascendemos el concepto de psicogénesis, porque no estamos reduciendo lo psíquico a la operación de una causa que genera un efecto, y trascendemos también, por la misma razón, el pensamiento opaco de que la intervención de lo psíquico puede ser homologada, sin más, con la de otros “factores” que concebimos dentro del pensamiento causal. No estamos rechazando la idea de que la influencia psíquica se ejerce a través de fenómenos dentro de los cuales podemos descubrir causas y efectos, estamos afirmando, en cambio, que aun en los casos en los cuales no logramos identificar los mecanismos de acción, podemos comprender el significado, el sentido que una alteración orgánica tiene como cumplimiento de una finalidad, de un propósito que suele ser inconsciente.

El concepto no es nuevo. Reparemos en cuál es la frecuencia con que, frente a la ignorancia de cuáles son las causas que han determinado la estructura de un órgano, podemos todavía comprender su forma en la medida en que comprendemos que resulta adecuada para la función que cumple. Contemplando las cosas de este modo, lo físico y lo psíquico no se excluyen mutuamente ni existe oposición entre ellos. Un cambio en la forma “física” de una parte del cuerpo, o del cuerpo entero, no deja de ser físico porque se comprenda su significado, así como un cambio en la significación de un hecho no pierde su significado por el hecho de que podemos percibirlo como una alteración física. ¿Acaso la efusión de lágrimas deja de ser física cuando forma parte del llanto?

Pero los significados suelen ser inconscientes, y cuando así sucede, solemos creer que las alteraciones físicas carecen de un significado psíquico. También ocurre que una parte de los cambios físicos escapa a nuestra percepción, y en esas circunstancias tendemos a pensar que lo psíquico es inmaterial y “etéreo”.

Señalemos, por último, que para que una cosa tenga “su” significado propio, ese significado debe ser cualitativamente identificable como particular y distintivo de esa cosa en cuestión, no puede ser el mismo que otra cosa diferente tiene. Este sencillo postulado, que en términos correspondientes a la jerga que utilizamos los psicoanalistas corresponde a la expresión “el significado específico de las funciones y de los trastornos corporales”, ha sido consciente y sistemáticamente rechazado por casi todos los profesionales que integran (ya sea como psicoanalistas, psiquiatras, psicólogos, psicopedagogos o fonoaudiólogos) lo que se ha dado en llamar el mundo “psi”. No obstante, al mismo tiempo se presenta una curiosa circunstancia que borra con el codo lo que la mano escribe. Todos ellos aceptan, con la mayor naturalidad, que exista una psicodermatología, una psicocardiología o una psicooncología, y algunos investigan, con intención psicoterapéutica, en la psoriasis, en el infarto cardíaco o en el cáncer de mama, como si el hecho de no “mezclar” en una misma investigación a pacientes con enfermedades distintas no equivaliera a admitir que se esperan encontrar significados particulares y propios en las diferentes enfermedades que, justamente por ese motivo, se investigan “por separado”.

Acerca de la relación entre el cuerpo y el alma

Cuando, en 1963, publiqué el libro Psicoanálisis de los trastornos hepáticos, que contenía los fundamentos teóricos en los cuales se apoyaba la investigación que allí presentaba, escribí también un historial clínico titulado Cuando la envidia es esperanza (que se publicó como libro muchos años más tarde), y cuyo contenido, además de ilustrar el asunto de los trastornos hepáticos, en 1966 dio lugar a El contenido latente del horror al incesto y su relación con el cáncer, publicado en 1970. A partir de ese trabajo surgió, en 1978, el libro Ideas para una concepción psicoanalítica del cáncer que se tradujo al italiano (con el título Psicoanalisi e cancro) en 1981 y se reeditó en Buenos Aires, con algunos agregados y modificaciones, en 2001.

En el próximo capítulo, nos ocuparemos de las cuestiones allí tratadas que se refieren al cáncer, ya que dedicaremos este apartado a exponer sucintamente los conceptos que sirvieron de base a esas investigaciones.

El problema de la relación entre el cuerpo y el alma, al que muchas veces se alude con el término “psicosomática”, parte de una cuestión que se puede enunciar con facilidad. Cuando una luz intensa atraviesa nuestra pupila y alcanza la retina, sentimos una molestia, pero ignoramos cómo el estímulo físico genera finalmente una sensación anímica. Cuando sentimos una molestia visual, nuestra voluntad puede generar el acto de cerrar los párpados, pero ignoramos cómo la voluntad del alma genera el movimiento de nuestros músculos. Las ideas que con respecto a este punto tienen mayor consenso son fundamentalmente dos, y es necesario agregar que casi siempre funcionan de manera implícita, sin que volvamos a pensar en ellas, tal como funcionan los pensamientos que Ortega y Gasset denomina “creencias”, porque forman parte de nuestros hábitos y los damos por ciertos. Una de esas creencias es que el organismo material “produce” la mente consciente y las fantasías o afectos inconscientes a partir del grado de complejidad que le permite, a ese organismo, desarrollar un cerebro. La otra, que corresponde al paralelismo psicofísico cartesiano, asume que el cuerpo y el alma, como tales, son dos realidades (ontológicas) que existen fuera de la conciencia que las percibe. Debemos agregar que forma parte de estas dos posiciones la creencia implícita en que los métodos de investigación que se apoyan en la física, en la química y en la biología, para indagar en las estructuras materiales y en sus funciones, son los únicos que pueden otorgar un estatuto científico al conocimiento del alma.

Los desarrollos que expondremos en el próximo capítulo parten de una posición epistemológica distinta, según la cual aquello que llamamos cuerpo y aquello que llamamos alma no existen en el mundo (como realidades ontológicas), independientemente de la conciencia que los registra. Los cuerpos materiales que son objetos de la ciencia física surgen de una organización del conocimiento que se construye a partir de los “datos” que arroja la percepción ejercida mediante los órganos sensoriales. Los significados “psíquicos”, lo que denominamos “el sentido” de los acontecimientos, surgen del modo en que la conciencia organiza las sensaciones que “tiñen” con diferentes importancias a cada una de las experiencias. Ambas organizaciones, lejos de anularse mutuamente, persisten y se enriquecen entre sí, aunque no siempre ambas permanecen conscientes. De modo que son muchas las veces que ignoramos el significado “anímico” de una estructura corporal y también, inversamente, la estructura corporal de un determinado significado “anímico”.

Se trata de una posición que se halla implícita en algunas partes (no en otras) del pensamiento de Freud desde sus primeros trabajos, y que él mismo formulará explícitamente recién en 1938, cuando postula lo que considera las dos hipótesis fundamentales del psicoanálisis. Reparemos en que el psicoanálisis no sólo ha intentado comprender el significado inconsciente de algunos trastornos corporales que se manifestaban como alteraciones físicas, sino que también ha utilizado las estructuras y funciones corporales de la boca, del ano o de los genitales para comprender las distintas fantasías (propias o “específicas” de cada una de esas zonas) que pueblan el ánimo de las personas normales.

Cuando en 1963 investigamos el significado inconsciente de los trastornos hepáticos, utilizamos esos mismos conceptos (que Freud había limitado a algunas zonas del cuerpo en donde la piel se encuentra con el revestimiento mucoso) para describir fantasías específicas hepáticas y para expresar la idea de que una tal especificidad debería ser inherente a cada una de las distintas funciones corporales, y no sólo cuando se ejercen en condiciones normales, sino también en la enfermedad.

La paciente cuyo historial clínico acompañó la investigación sobre los trastornos hepáticos padecía además un intenso temor hipocondríaco a enfermarse de cáncer y mantenía desde su juventud una relación genital incestuosa. Esto nos llevó a escribir, en 1966, El contenido latente del horror al incesto y su relación con el cáncer. No sólo lo hicimos desde las reflexiones que surgieron de ese historial, sino también desde la posición epistemológica que desarrollamos durante la investigación de los trastornos hepáticos.

Capítulo VII

Una concepción psicoanalítica del cáncer

El horror al incesto

El Diccionario de la Real Academia Española define al incesto como “relación carnal entre parientes dentro de los grados en que está prohibido el matrimonio”. El reconocimiento de los deseos incestuosos junto con su intensa represión y rechazo en la conciencia constituye una parte fundamental de la teoría psicoanalítica, que se integra en lo que, con el nombre Complejo de Edipo, se considera el “núcleo” esencial de las neurosis.

No cabe duda de que, más allá de la teoría psicoanalítica, el incesto queda prohibido en la inmensa mayoría de las culturas, sean primitivas o civilizadas, con unas pocas excepciones, propias de las culturas adoradoras del Sol, como la egipcia o la incaica, en las cuales el incesto fraterno era obligatorio para la familia real. También es cierto que en la comunidad civilizada el incesto es mucho más frecuente de lo que preferimos creer, y sucede especialmente en los dos extremos del desarrollo socioeconómico, en las clases más pobres y en las más encumbradas.

Por extraño que parezca, ha sido mucho más fácil de comprender la existencia de deseos incestuosos (como un producto de la estrecha relación que se establece entre un bebé y su madre) que su repetida inhibición en casi todas las culturas. Se trata de una inhibición cuya fuerza, y la magnitud de los castigos infligidos frente a su violación, justifica la palabra “horror” con la que frecuentemente se la caracteriza como un temor intenso (horror proviene de horripilar, con el significado de ‘erizar los pelos’). En 1912, Freud (Totem y tabú) rechaza la idea de que se trata de una inhibición “natural”, idea basada en la tesis no comprobada de que los matrimonios consanguíneos son perjudiciales para la descendencia, y señala que “lo que la naturaleza misma prohíbe y castiga no tiene necesidad de ser prohibido y castigado por la ley”. Luego agrega:

“Aunque también respecto de la derivación del horror al incesto podíamos esperar tener la opción entre posibilidades de explicaciones sociológicas, biológicas, y psicológicas, y aunque los motivos psicológicos acaso resultaran una agencia representante de poderes biológicos, al fin de la indagación nos vemos precisados a refrendar el resignado veredicto de Frazer: ‘No conocemos el origen del horror al incesto y ni siquiera sabemos qué orientación tomar. No nos parece satisfactoria ninguna de las soluciones del enigma propuestas hasta ahora’”. Podríamos consignar las principales, entre dichas soluciones insatisfactorias, pero el lector interesado podrá encontrar su detallada discusión en el artículo que ya citamos (“El contenido latente...”). Nos limitaremos entonces a exponer la tesis que allí sosteníamos.

El destino de la excitación

Comencemos por señalar que, en los todos los seres vivos, el aumento de la excitación alcanza un punto en que inevitablemente se descarga. Si esa descarga no se realiza de modo saludable por mediación de la agencia que en la teoría psicoanalítica se denomina “yo”, lo hará de un modo insalubre desestructurando al organismo dentro del cual se ha acumulado, y ese modo corresponde a lo que dentro de la misma teoría llamamos pulsiones de muerte (tanáticas), por ser destructivas. Los modos saludables de la descarga (eróticos) son fundamentalmente tres: el crecimiento, que predomina en la primera etapa de la vida y culmina en la adultez; la procreación, que corresponde a la llamada edad media de la vida; y la sublimación, que predomina en la última etapa y corresponde a la creación de formas que no constituyen organismos biológicos.

En cuanto a las tendencias tanáticas, Freud no sólo se ha ocupado de formas perversas, como el sadomasoquismo y su manifestación en las guerras que asolaron a la humanidad. También (en Totem y tabú) las ha estudiado en las culturas primitivas que dieron lugar al totemismo. La palabra tabú designa la condición de prohibido que recae sobre personas o cosas, en lo que se refiere al entrar en contacto con ellas. Lo importante para el tema que ahora nos ocupa es que la prohibición señala un peligro que depende de una fuerza, denominada “maná”, que sólo puede ser tolerada por alguien dotado de una energía que se aproxima a la del “objeto” tabú.

No cabe duda de que el horror al incesto se asemeja al temor reverente que da lugar al tabú, y esto nos permite sospechar que las fantasías incestuosas quedan asociadas a la descarga de una excitación que se teme, y que, una vez reprimido su origen, el temor adquiere una representación sustitutiva, como una enfermedad, una maldición o alguna otra forma de castigo.

La cuestión que permanece sin resolver es: ¿por qué motivo los deseos incestuosos, de naturaleza erótica, despiertan el mismo temor que despierta una fuerza destructiva? Aunque nos habíamos propuesto, en aras de la brevedad, omitir todas las respuestas insatisfactorias que ya han sido ensayadas, haremos aquí una excepción para mencionar que la rivalidad con el progenitor del mismo sexo, y la consiguiente “lucha” que culmina con el asesinato del más débil, no es explicación suficiente. Basta para comprobarlo, en primer lugar, la frecuencia con que entre los grandes animales se asume ese riesgo, y en segundo lugar, el hecho innegable de que la rivalidad y su consiguiente riesgo quedan de todos modos asociados al acoplamiento genital y no únicamente al incesto.

El nacimiento de las normas morales

Para continuar con nuestra indagación, recordemos que en la teoría psicoanalítica se denomina “ello” al reservorio inconsciente de todas las pulsiones (o instintos), acerca del cual puede decirse que contiene al conjunto de las instrucciones para el funcionamiento del yo y la conformación del organismo. Cuando Freud se ocupa de la formación del superyó (que frente al yo cumple una función prohibitiva, pero también protectora), sostiene que frente a las primeras “identificaciones” del yo con los “mandatos” contenidos en el ello, la debilidad del yo incipiente conduce a que no pueda mantenerse unido y que, como resultado del “trauma”, una parte de él se separe y constituya el superyó. Así, éste nace como testimonio de proyectos incumplidos y, en ese sentido, es un representante del ello ante el yo, que se coloca como si fuera un escudo entre ambos, un representante que señala una “falta”, una “deuda” con los “proyectos ideales” y que “pugna” como una necesidad que debe ser colmada.

De ese modo nacen las normas morales, y nos interesa subrayar aquí algo que la teoría psicoanalítica acerca de la formación del superyó lleva implícito. Cuando el yo es todavía débil, la magnitud de las tendencias instintivas inconscientes constituye en sí misma un peligro que amenaza con desestructurarlo. Vemos entonces que, en principio, cuando se transgrede una prohibición moral, “en el pecado está la penitencia”, pues más allá de la idea de castigo, la norma moral y el peligro que se teme como “recuerdo” del trauma surgen de un mismo origen. Si volvemos ahora sobre la cuestión fundamental que ocupa nuestro pensamiento, ¿de dónde proviene el horror al incesto?, podríamos explicarlo, a lo sumo, como la persistencia anacrónica de un prejuicio infantil que se estableció cuando el yo era todavía débil, y que, reprimido, opera desde lo inconsciente. Pero ¿es acaso cierto que el horror al incesto en un adulto normal es sólo producto de la persistencia anacrónica de un prejuicio infantil que ya no se justifica? Dejemos la cuestión en este punto para hacer un pequeño rodeo antes de proseguir con ella.

El narcisismo

El psicoanálisis distingue con el nombre “narcisismo” al amor (sea normal o patológicamente exagerado) que un sujeto siente hacia sí mismo. En otro lugar (Reflexiones sin consenso), sostuvimos que el mito de Narciso, quien enamorado de su propia imagen reflejada en el estanque muere de hambre y de sed, no coincide con lo que desde el psicoanálisis denominamos narcisismo, pero no es esta una cuestión relevante para el tema que nos ocupa. Nos interesa destacar ahora que existe una cuota de “amor propio” (narcisista) que es normal y saludable, y que durante una primera época de la vida, esa cuota se expresa a través de un crecimiento armónico. Los vínculos “introvertidos”, los vínculos con los “objetos” (o personajes) de la fantasía, se hallan a mitad de camino entre el narcisismo y la relación con las personas reales. De modo que, frente a estos últimos, son narcisistas, y frente a los primeros, son “objetales” o “reales”.