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Name: DNA und Krebs
Author: Zakia Baiguzhina

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Krebs … Diese Krankheit erschreckt diejenigen, wem diese Diagnose gestellt wurde. Es klingt bedrohlich, wie ein Urteil, obwohl derzeit einige Formen von Krebs bereits erfolgreich behandelt werden, aber diese Krankheit ist immer noch nicht vollständig verstanden. Daher stellt sich die Frage: Warum wählt diese Krankheit einige, umgeht aber andere?

Man sagt, wenn Sie den Grund für die eine oder andere Aktion kennen, dann ist der Sieg bereits zur Hälfte errungen. Wenn die Ursache dieser Krankheit aufgedeckt wird, dann haben wir 50% bereits gewonnen.

Es bleibt übrig, noch 50 % bis zum vollen Sieg zu finden, das heißt, neue, erfolgreiche Behandlungsmethoden zu entwickeln, einfache schmerzlose Wege der Diagnose zu finden, präventive Maßnahmen zur Bekämpfung von Krebs und anderen bösartigen Neubildungen zu meistern.

Es gibt mehrere Hypothesen der Entwicklung dieser Krankheit, und sie sind alle auf unverständliche Veränderungen in der DNA – Desoxyribonukleinsäure, wodurch sich dieses Molekül unkontrolliert zu verdoppeln beginnt und dementsprechend die Zahl der modifizierten Zellen zunimmt. Infolgedessen bildet sich ein Tumor.

Diese wissenschaftlich entwickelten Hypothesen sind durch einen verborgenen, unsichtbaren Faden miteinander verbunden – Veränderungen in der DNA.

Das beste Forschungsinstitut ist die Natur selbst! Sie findet vernünftige, einfache Wege, um ihre Aufgaben zu lösen.

Die Natur ist weise, wirtschaftlich, deshalb weiß sie, wie es sein sollte.

Solchen ist und die Struktur der DNA.

Die Struktur des DNA-Moleküls ist gut bekannt, und das ist das Verdienst von Francis Harry Compton Crick (1916-2004) und

James Dewey Watson (geboren 1928). Sie veröffentlichten am 25. April 1953 in der Zeitschrift Nature einen Artikel über die räumliche Struktur der DNA.

Die B-Form der DNA kommt hauptsächlich in einer lebenden Zelle vor und hat folgende Struktur.

DNA besteht aus zwei antiparallelen Polynukleotid-Ketten, die spiralförmig um ihre Achse verdreht sind.

An der Peripherie des Moleküls befinden sich Kohlenhydrat-Phosphat-Ketten mit stickstoffhaltigen Heterocyclen im Inneren. Die Zusammensetzung der DNA umfasst vier stickstoffhaltige Basen: Purinen – Adenin und Guanin, Pyrimidinen – Thymin und Cytosin. Aber es gibt Ausnahmen, zum Beispiel, einige Viren haben ein anderes Derivat von Pyrimidin – Uracil.

Die stickstoffhaltigen Basen der einen Parallelkette verbinden sich mit einer bestimmten Base der anderen, gemäß der Chargaff-Regel: Adenin verbindet sich mit Thymin, Guanin mit Cytosin.

Anordnung der komplementären stickstoffhaltigen Basen in der DNA

(Abbildung – Englische Version)

Adenin (A) Guanin (G) Cytosin (C) Thymin (T)

Desoxyribose

Adenin (A) und Thymin (T)

Stickstoffhaltige Basen sind durch zwei Wasserstoffbindungen verbunden.

Guanin (G) und Cytosin (C)

Stickstoffhaltige Basen sind durch drei Wasserstoffbindungen verbunden.

Es gibt ein weiteres Geheimnis in diesem Molekül, das bisher unbekannt geblieben ist. Das ist RM. Auf dem Schema können Sie die Zahlen sehen. Diese Zahlen zeigen die Summe der Elektronen jeder stickstoffhaltigen Base, die in der DNA enthalten ist.

In Adenin beträgt die Gesamtzahl der Elektronen 69, in Thymin 65, in einem anderen Paar enthält Guanin 77 Elektronen, Cytosin 57.

Nach der Addition, entsprechend der Anordnung der stickstoffhaltigen Basen in den komplementären Paaren, erhalten wir die folgenden Ergebnisse:

Adenin + Thymin = 69 + 65 = 134

Guanin + Cytosin = 77 + 57 = 134

Die Gesamtzahl der Elektronen in komplementären DNA-Paaren beträgt 134.

Zahlen haben wahrheitsgemäße Gesetze. Sie erlauben nicht, sich mit erfundenen Ideen, Hypothesen zu beschäftigen. Die Zahlen ordnen alles an ihren Plätzen an.

Schlussfolgerung:

Nach dem Coulomb-Gesetz wirken zwischen den komplementären Paaren stickstoffhaltiger Basen im DNA-Molekül gleiche elektrostatische Abstoßungskräfte.

"Die Nummer 134" verleiht dem Molekül Stabilität, indem es den DNO gleichmäßig entlang seiner Achse verdreht, um die elektrostatischen Abstoßungskräfte zurückzusetzen.

F¹ = F²… = Fⁿ

Bei der Methylierung von Cytosin wird eine Methylgruppe (– CH₃) aus dem Akzeptor von S-Adenosylmethionin an Cytosin addiert, dieser Vorgang wird durch die Methyltransferase katalysiert, die Anzahl der Elektronen steigt im G-C-Paar, die DNA verdreht sich stärker als Folge der Wirkung von elektrostatischen Kräften (F).

Beim anschließenden übergang von 5-Methylcytosin (5-mC) zu 5-Hydroxymethylcytosin (5-hmC) mit Beteiligung von Tet-Proteinen die Anzahl der Elektronen wieder erhöht, beziehungsweise abstoßende Kräfte wachsen, was zu einer starken Verdrehung der DNA und Spannung in den chemischen Bindungen.

Als nächstes wird 5-Formylcytosin (5-fC), dann 5-Carboxyсytosin (5-caC) gebildet.

Ein wichtiger Verdienst in der Studie der Stadien der Demethylierung gehört zu einer Gruppe von Forschern unter der Leitung von Professor Yi Zhang. Sie entdeckten intermediäre stickstoffhaltige Basen der Demethylierung.

Cytosin → 5-Methylcytosin → 5-Hydroxymethylcytosin → 5-Formylcytosin → 5-Carboxycytosin → Cytosin

Bei der Demethylierung der gesamten DNA (nach dem Übergang von 5-Carboxycytosin zu Cytosin) dreht sich das Molekül stark auf, die für die Replikation und andere biochemische Prozesse notwendige Energie wird gebildet. Dies kann mit einem stark verdrehten Seil verglichen werden: Wenn Sie ein Ende loslassen, wickelt es sich ab.

Die Katalysatoren sind Enzyme, und die Hauptsache wird Methyltransferase sein – verantwortlich für den Start des Demethylierungsprozesses. Tet-Proteine sind an nachfolgenden Reaktionen beteiligt. Bei der Hyperaktivierung der Gene, die für die Synthese dieser Enzyme kodieren, wird es eine Ansammlung von Enzymen in der Zelle geben, wodurch sich die DNA ständig verdoppelt.

Daher kann davon ausgegangen werden, dass das Prinzip der Tumorbildung hauptsächlich mit dem hyperaktiven Zustand dieser Gene zusammenhängt, was zur Ansammlung von Methyltransferase, Tet-Proteinen in Zellen, führt.

Dies ist wichtig, um einen der Mechanismen des Auftretens von Krebs und anderen malignen Neoplasmen zu verstehen!

Wenn die Promotorregion des Gens Cytosin (C5) -DNA – Methyltransferase in irgendeiner Weise aktiviert wird, sowie die Promotoren anderer Gene, die an der Demethylierung beteiligt sind, dann Prozesse gestartet werden, aktiviert die Replikation von DNA. Dies führt zu einer unkontrollierten Vermehrung von Zellen mit anschließender Tumorbildung.

Was ist also der Aktivator dieser Enzyme?

Wenn eine Nukleotidsequenz mit einer Dominanz von G-C-Paaren zu den Promotorregionen hinzugefügt wird, kann dies zu einer Hyperaktivierung dieser Gene führen.

Wenn in den Promotorregionen von Gene: Methyltransferase, Tet-Proteine virale DNA ist eingebettet, man kann annehmen, dass sie der Hyperaktivator ist, der die Ansammlung dieser Enzyme in der Zelle auslöst, und in erster Linie Methyltransferase.

Der Gedanke, dass Tumore einen infektiösen Ursprung haben, wurde lange geäußert. In 1908 zeigten die Dänen Wilhelm Ellermann und Olaf Bang die virale Ätiologie der Erythroblastose von Hühnern.

Francis Peyton Rous entdeckte 1911 das Virus, das Sarkom bei Hühnern verursacht.

Interessant ist die virale genetische Theorie von Lew Alexandrowitsch Zilber (1894-1966), einem bekannten Immunologen und Virologen. Das Wesen seiner Theorie ist, dass die virale DNA in das Genom der Wirtszelle eingebettet ist und dort für unbestimmte Zeit im latenten Zustand erhalten bleibt. Unter bestimmten Bedingungen kann das virale Genom die Zellregulation verändern, was die Zelle zu einer unkontrollierten Teilung und Tumorbildung führt.

Eine solche Integration war bisher nur bei moderate Phagen bekannt. Sie lysieren nicht alle Bakterien, sondern nur einen Teil der Population. Der andere Teil verbindet sich mit dem Chromosom. Prophage bei der Vermehrung der Zelle wird an Nachkommen übertragen. Lysogene Phagen können spontan das Chromosom der Zelle verlassen und in das Zytoplasma übergehen, bereits virulente Phagen werden.

Bei Krebs und anderen Tumore haben onkogene Viren keine zytopathische Wirkung auf Zellen, sondern zwingen sie zur Vermehrung.

Onkogene Viren werden je nach ihrer Nukleinsäure in DNA- oder RNA-haltige Viren unterschieden.

Zu den DNA-haltigen Viren gehören: Epstein-Barr-Virus, Humane Herpesvirus Typ 8 und andere.

RNA-enthaltende Viren: Humane T-lymphotrope Virus (es besteht aus zwei einzelsträngigen RNA, einzelsträngige DNA wird in der Zelle synthetisiert, dann doppelsträngige DNA), Hepatitis-C-Virus.

RNA-enthaltende Viren – synthetisieren dank des Reverse-Transkriptase-Enzyms die virale DNA auf der RNA-Matrix, die dann in das Genom der Wirtszelle eingebettet wird.

Der Grad der Zelltransformation in verschiedenen Viren variiert. Einige Viren verändern die Arbeit von nur einer Zelle von 1000. Andere sind 1 von 100.000. Das Rous-Sarkom-Virus bei Hühnern transformiert jede der infizierten Zellen.

Wenn ein Virus in die Promotorregion von Genen eingefügt wird, die für die Synthese von Enzymen kodieren, die an der Demethylierung beteiligt sind: Methyltransferase, Tet-Proteine, – vielleicht wird er der Aktivator sein, der den Prozess der Tumorbildung auslöst.

Methyliertes Cytosin (5-Methylcitosin) kann spontan seine Aminogruppe verlieren und sich in Thymin verwandeln, das eine Quelle für eine erhöhte Anzahl von Mutationen ist.

Vielleicht schalten diese Mutationen Enzyme aus, die bereits bekannte Prozesse katalysieren.

Alle nachfolgenden Nachrichten sind rein informativ und nur zur Einsichtnahme verfügbar

1. Wenn wir die Promotorregionen von Genen untersuchen, die für die Synthese von an der Demethylierung beteiligten Enzymen kodieren, und vor allem den Promotor des Methyltransferase-Gens in veränderten Zellen, und ihn dann mit der normal funktionierenden DNA von Zellen eines bestimmten Objekts vergleichen, ist es wahrscheinlich, dass eine unbekannte Nukleotidsequenz gefunden wird, die dem Promotor zugesetzt wurde und dessen Aktivator ist.

2. Durch den Vergleich der nachgewiesenen unbekannten Nukleotidsequenz mit der Datenbank der Nukleinsäuren von Viren können Sie herausfinden, welches Virus die Pathologie verursacht.

3. Wenn man das Virus kennt, kann man einen Impfstoff entwickeln.

4. Wenn in Zukunft experimentell nachgewiesen werden kann, dass Veränderungen des Promotors Krankheiten verursachen, kann es sich lohnen, die Promotorregionen von Genen zu untersuchen, die für Enzyme kodieren, die bestimmte Prozesse katalysieren oder inaktivieren.

5. Wenn in Zukunft experimentell nachgewiesen wird, dass Viren die Arbeit von Genen aktivieren können, können sie zur Herstellung bestimmter Proteine verwendet werden. Zum Beispiel, die Verwendung von eukaryotischen Mikroorganismen. Ein solcher Prozess wird jedoch langwierig und kostspielig sein, da die Arbeit mit Genen und die anschließende Reinigung von Proteinen eine sehr komplexe Angelegenheit sein werden.

Andere Ursachen der Karzinogenese

1. Mutationen. Die Ursache für die Bildung von bösartigen Tumoren sind Mutationsveränderungen im Genom der Zelle. Sie haben hauptsächlich monoklonalen Ursprung.

2. Erbliche Veranlagung. Betrachten Sie diese Bedingung in Bezug auf unsere Schlussfolgerungen. Wenn in der Promotorregion von Genen, die für die Synthese von Enzymen kodieren, die Demethylierungsprozesse katalysieren, eine bestimmte unbekannte Sequenz von Nukleotiden vererbt wird und diese Veränderungen noch keine Störungen in der Arbeit der Zellen verursachen, dann unter verschiedenen Einflüssen, zum Beispiel, mit hormonellen Verschiebungen lösen sie die Prozesse der Hyperaktivierung dieser Gene aus, die zur Ansammlung von Demethylierungsenzymen in Zellen und zur Bildung eines Tumors führen.

Wenn wir versuchen, diese unbekannte Sequenz von Nukleotiden zu erkennen und sie dann mit einer Virendatenbank zu vergleichen, kann dann ein Virus gefunden werden?

3. Zustand des Immunsystems. Die Immunität schützt den Organismus allem genetisch Unbekannten. Wenn die virale Natur von Krebs und anderen bösartigen Tumoren in der Zukunft experimentell nachgewiesen wird, stellen sich Fragen:

Wie ist dann der Zustand der Immunität? Welche Ursachen haben Störungen im Immunsystem verursacht?

Faktoren, die die Immunität beeinflussen

a) Kinder und ältere Menschen sind anfälliger für Krankheiten. Bei Kindern ist die Immunität noch nicht ausreichend gebildet, und im Alter ist sie aus verschiedenen Gründen reduziert.

b) Ernährung. Essen für einen Menschen ist wie Benzin für ein Auto. Schlechte Qualität verursacht einen Ausfall der Maschine, und eine Person kann aufgrund falscher Ernährung krank werden, das heißt "brechen". Lebensmittel müssen alle notwendigen Stoffe enthalten, um die Gesundheit zu erhalten.

c) Begleiterkrankung. Der Körper verbringt seine Kräfte, um andere Krankheiten zu bekämpfen, so dass die Widerstandsfähigkeit des Körpers abnimmt. Zum Beispiel bei Diabetes mellitus.

d) Zustand des Nervensystems. Längerer Stress kann zu einer Beeinträchtigung in der Arbeit der Immunität führen. Stress verursacht einen Anstieg der Stresshormone.

Stellen Sie sich einen überfüllten Bus vor, und es ist schwierig für uns, zum Ausgang zu gelangen, und es ist schwierig für Immunzellen, Viren und Bakterien zu finden und sie zu neutralisieren, da sie in dieser Situation daran gehindert werden. Das geschwächte Immunsystem geht einfach vorbei, sieht keine Viren, und diese wiederum führen bereits zu Krankheiten.

4. Aber es gibt auch Faktoren, die das Immunsystem direkt zerstören und auch auf den Genotyp der Zelle wirken, was zu Mutationen führt. Das ist Strahlung. Hohe Dosen verursachen die Bildung von bösartigen Tumoren.

5. Chemische Karzinogene. Wie wirken sich diese Substanzen in Verbindung mit unseren Annahmen? Dies ist möglicherweise auf die Ansammlung von Enzymen in den Zellen zurückzuführen, die die Demethylierung katalysieren, und in erster Linie methyltransferase, die für den Start dieser Prozesse verantwortlich ist.

Thymin hat auch eine Methylgruppe. Cytosin-Methylierung, das heißt die Übertragung der Methylgruppe vom Akzeptor auf Cytosin, wird durch Methyltransferase katalysiert und führt zur Bildung von 5-Methylcytosin. Dies ist eine wichtige Phase der Demethylierung.

Die Arbeit der Methyltransferase zeigt an, welche Methylgruppe zu 5-Hydroxymethylcytosin übergeht.

Daher kann davon ausgegangen werden, dass die Akkumulation von Methyltransferase, Tet-Proteinen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren: Viren, genetische Veranlagung, Immunität-zustand, chemische Karzinogene – die Mechanismen der pathologischen DNA-Replikation auslösen

Somit ist die DNA-Transformation mit einer Änderung der Anzahl der Elektronen verbunden, beziehungsweise die Kraft der Wirkung elektrostatischer Abstoßungskräfte zwischen komplementären Paaren ändert sich, und dies führt zu einer Spannung in chemischen Bindungen. Beim Übergang in Cytosin wickelt sich der DNA-Abschnitt ab. Eine Verletzung dieser Prozesse in Genen, die für die Synthese von an der Demethylierung beteiligten Enzymen kodieren, kann zu einer Hyperaktivierung der gesamten DNA mit anschließender Tumorbildung führen.

Verwendete Quellen und Literatur:

1. Tet proteins can convert 5-methylcytosine to 5-formylcytosine and 5-carboxylcytosine. Ito S, Shen L, Dai Q, Wu SC, Collins LB, Swenberg JA, He C, Zhang Y Science, 2011 Sep 2;333(6047)61300-3. doi: 10.1126/ science.1210597.

Epub 2011 Jul 21.

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