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Peter Eickholz

Gesunde Gingiva

Klinisch entzündungsfreie gesunde Gingiva hat eine feste Konsistenz, der Gingivarand verläuft girlandenförmig, die Papillen füllen die Interdentalräume aus und bluten bei Sondierung nicht. Bei hellhäutigen Menschen ist entzündungsfreie Gingiva rosa, bei dunkelhäutigen Menschen finden sich häufig melaninpigmentierte Areale (Abb. 1). Histologisch stellt sich die Situation differenzierter dar. Bei völliger Entzündungsfreiheit finden sich keine bzw. nur vereinzelte Entzündungszeichen; man spricht von normaler Gingiva. Das Saumepithel haftet der Zahnoberfläche über Hemidesmosomen an. Auch bei normaler Gingiva finden sich im Saumepithel vereinzelte Leukozyten (neutrophile Granulozyten und Makrophagen) (Abb. 2)¹. Histomorphometrisch setzt sich die völlig entzündungsfreie Gingiva zu etwa 30 % aus oralem Epithel, zu etwa 10 % aus Saumepithel und zu 60 % aus Bindegewebe zusammen. Ein solcher völlig entzündungsfreier Zustand erfordert allerdings eine perfekte Plaquekontrolle, die fast nur unter experimentellen Bedingungen, wenn die individuelle Mundhygiene über mehrere Wochen durch häufige professionelle Zahnreinigungen unterstützt wird, erreicht werden kann. Deshalb ist er selbst bei Personen mit effektiver individueller Mundhygiene, die vereinzelt immer noch geringe Mengen von bakterieller Plaque auf den Zähnen aufweisen, nicht zu finden. Bei effektiver individueller Mundhygiene zeigt die Gingiva ebenfalls keine klinischen, aber bereits histologische Entzündungszeichen; man spricht von klinisch gesunder Gingiva. Das histologische Erscheinungsbild der klinisch gesunden Gingiva entspricht in etwa dem Bild der initialen Läsion².

Abb. 1a und b Klinisch entzündungsfreie Gingiva: a) Frau im Alter von 24 Jahren, b) Frau im Alter von 41 Jahren.

Abb. 2 Klinisch normale Gingiva: Bakterielle Plaque setzt Stoffwechselprodukte wie Fettsäuren, N-Formyl-MethionylLeucyl-Phenylalanin (FMLP) und Lipopolysaccharide (LPS) gramnegativer Bakterien frei. Diese antigenen Substanzen induzieren in den Saumepithelzellen die Produktion verschiedener Entzündungsmediatoren wie Interleukin-8 (IL-8), IL-1α, Prostaglandin E2 (PGE2), Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α). Neurale Komponenten des Epithels setzen Neuropeptide frei, die die Gefäße beeinflussen. Die bakteriellen Antigene und die epithelialen Produkte aktivieren perivaskuläre Mastzellen, die Histamin freisetzen, und Endothelzellen zur Freisetzung von IL-8, das ein Chemotaxin für neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN) ist (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Initiale Läsion: akute entzündliche Reaktion

Die Umsatzrate des Saumepithels ist generell hoch und seine Zellen sind durch weniger Desmosomen verbunden als andere orale Epithelien. Eine verstärkte bakterielle Exposition erhöht diese Umsatzrate, die Interzellularräume weiten sich und ermöglichen somit einen verstärkten Ausstrom von Sulkusflüssigkeit sowie Leukozytenmigration. Die initiale Läsion zeigt bereits 24 Stunden nach Beginn der Plaqueakkumulation eine Dilatation der Gefäße des dentogingivalen Plexus. Es wird direkt benachbart zum Saumepithel vermehrt Blut in den mikrovaskulären Plexus gebracht. Der hydrostatische Druck wird erhöht und es öffnen sich Spalten zwischen den Endothelzellen der Kapillaren. Die Gefäßpermeabilität erhöht sich, sodass es zur Exsudation von Flüssigkeit und Proteinen in das Gewebe kommt (Abb. 3). Die Folge ist eine vermehrte Exsudation von Sulkusflüssigkeit. Durch die Exsudation ins Gewebe und den Sulkus können schädigende Substanzen mikrobiellen Ursprungs verdünnt werden. Bakterien und deren Produkte werden aus dem Sulkus hinausgespült. Die Menge der exsudierten Sulkusflüssigkeit (Sulkusflüssigkeitsflussrate) ist proportional zum Schweregrad der Entzündungsreaktion. Parallel mit den Gefäßveränderungen kommt es nach 2 bis 4 Tagen zu einer vermehrten Migration von neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen aus dem subepithelialen Gefäßplexus durch das subepitheliale Bindegewebe (s. Abb. 3). Adhäsionsmoleküle wie das „Intercellular Adhesion Molecule-1“ (ICAM-1) und das „Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule-1“ (ELAM-1), die durch proinflammatorische Zytokine (Interleukin-1β [IL-1β], Tumornekrosefaktor-α [TNF-α]) aktiviert wurden, ermöglichen den Leukozyten, sich an der Gefäßwand der postkapillären Venolen anzuheften, um dann hindurchzutreten (Diapedese). Die vermehrte Extravasation der Leukozyten erfordert eine erhöhte Anheftungsrate dieser Zellen an die Gefäßwände. Proinflammatorische Stimuli (Lipopolysaccharide [LPS], IL-1β, TNF-α) führen nicht nur zu erhöhter Gefäßpermeabilität und Expression von Leukozytenadhäsionsmolekülen, sondern auch zur Ausschüttung anderer proinflammatorischer Zytokine, wie IL-8, in die Blutbahn, durch die ein Rollen der Leukozyten induziert wird. Damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines Kontaktes zwischen Leukozyten-Integrinen und Endothelzelladhäsionsmolekülen (z. B. ICAM-1) (Abb. 4).

Abb. 3 Initiale Läsion: Bei Persistieren der in Abb. 2 dargestellten Mechanismen verstärken die Serumtranssudation aus den Gefäßen ins Gewebe und die Aktivierung von Serumproteinen wie Komplementfaktoren die Entzündungsreaktion und die Aktivierung der Endothelzellen. Es werden vermehrt neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN) und Monozyten angelockt. Aktivierte Makrophagen produzieren eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren (Interleukin-1β [IL-1β], IL-1 Rezeptorantagonist [IL-1ra], IL-6, IL-10, IL-12, Tumornekrosefaktor-α [TNF-α], Prostaglandin E2 [PGE2], Matrix-Metalloproteinasen [MMP], Interferon-γ [IFN-γ]) und Chemotaxine (Monozyten-Chemotaxis-Protein [MCP], Makrophagen-inflammatorisches Protein [MIP], „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ [RANTES]). N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin (FMLP), Lipopolysaccharide (LPS) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Abb. 4 Diapedese der Leukozyten: Die Endothelzellen der Venolen werden durch Lipopolysaccharide (LPS), Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) aktiviert und exprimieren „Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule-1“ (ELAM-1). Leukozyten exprimieren Sialy-Lewis-X, das eine lose Bindung mit ELAM-1 eingeht und so zu einer Verlangsamung der Leukozytenbewegung führt. Die resultiert in einer rollenden Bewegung entlang der Epitheloberfläche. Leukozytäre Anheftungsrezeptoren (CD11/18) bilden dann eine feste Bindung zum „Intercellular Adhesion Molecul-1“ (ICAM-1) aus (Adhäsion). Dies veranlasst den Durchtritt der Leukozyten zwischen den Endothelzellen nach extravaskulär (Extravasation) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Die Leukozyten wandern dann entlang von Konzentrationsgradienten, vermittelt durch chemotaktische Reize der Plaquebakterien (z. B. N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin [FMLP], LPS) bzw. der Wirtszellen (z. B. IL-8, Komplementfaktor C5a, Leukotrien B4), zum Sulkus, wobei sie durch die im Saumepithel ubiquitär vorhandenen Adhäsionsmoleküle unterstützt werden³. Diese Granulozyten sind noch zur Phagozytose und zur Zerstörung von Bakterien in der Lage und formen eine Barriere gegen das apikale und laterale Vordringen der Bakterien (erste Verteidigungslinie) (s. Abb. 3). Erkrankungen, bei denen die Adhäsion und Diapedese der Leukozyten gestört ist (z. B. Leukocyte-Adhesion-Deficiency-Syndrom) oder die Zahl der neutrophilen Granulozyten nicht nur im extravasalen Gewebe, sondern generell stark reduziert ist, wie bei familiärer Neutropenie, führen bei bakterieller Exposition zu raschen und schweren Zerstörungen der parodontalen Gewebe, was die große Bedeutung dieser Zellgruppe für die Abwehr der bakteriellen Exposition veranschaulicht.

Während die Leukozyten das Gewebe verlassen und in den Sulkus wandern, werden die Lymphozyten im Gewebe zurückgehalten (s. Abb. 3). Die meisten Lymphozyten können auf ihrer Oberfläche CD44-Rezeptoren exprimieren, die es ihnen erlauben, sich an Strukturen des Bindegewebes zu binden. Um lokale zellvermittelte oder humorale Immunreaktionen ausführen zu können, müssen T- und B-Lymphozyten im Gewebe verbleiben. Es entsteht ein subepitheliales Infiltrat (Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, neutrophile Granulozyten), das etwa 5 % des gingivalen Bindegewebes einnimmt. Im Verlauf der frühen Läsion halten die entzündlichen und immunologischen Reaktionen des Wirts die mikrobiologische Exposition in Schach, ohne dass es zur Gewebezerstörung kommt. Das histologische Bild der initialen Läsion entspricht der Situation klinisch gesunder Gingiva und ist als physiologischer Zustand anzusehen.

Frühe Läsion: Immunantwort

Etwa 4 bis 7 Tage nach Beginn der Plaqueakkumulation geht die initiale in die frühe Läsion über. Eine genaue Zeitangabe ist für die Situation beim Menschen nicht möglich, weil hier starke interindividuelle Variationen bestehen. Die Dilatation der Gefäße persistiert, während sich die Zahl der durchbluteten Gefäße im subepithelialen Endstromgebiet durch Aktivierung bisher nicht durchbluteter Kapillaren erhöht.

Die Zahl der neutrophilen Granulozyten, die die Gefäße verlassen und durch Bindegewebe sowie Saumepithel in den Sulkus wandern, nimmt zu. Auch die Zahl subepithelialer Leukozyten erhöht sich. Allerdings steigt jetzt die Zahl der Makrophagen (Abb. 5). Neben ELAM-1, das selektiv die Extravasation der neutrophilen Granulozyten und einiger Lymphozytensubpopulationen unterstützt, wird das Gefäßzelladhäsionsmolekül-1 exprimiert, das selektiv an Monozyten bindet. Makrophagen, die Lipopolysacchariden ausgesetzt wurden, produzieren verschiedene Zytokine (Interferon-γ, TNF-α, „transforming growth factor“[TGF]-γ, IL-1α/β, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13) und zahlreiche Chemokine, z. B. Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), Prostaglandin E2 (PGE2)⁴. Einige dieser Faktoren, insbesondere IL-1β, TNF-α und PGE2 spielen eine große Rolle in der parodontalen Läsion (Abb. 6). Die Makrophagen verändern das lokale Milieu wesentlich. Durch die Produktion von Chemokinen werden weitere Makrophagen und Lymphozyten angelockt. Durch die Produktion von IL-1β, MMPs, PGE2 und anderen Zytokinen wird der Abbau von Kollagen begünstigt. IL-1β steigert die Produktion von Kollagenase in gingivalen sowie desmodontalen Fibroblasten und reduziert die Kollagensynthese. PGE2 verringert die Kollagensynthese in Gingivafibroblasten. Schließlich werden CD4+-T-Lymphozyten durch die Makrophagen aktiviert und zu T-Zellen differenziert, die Zytokine produzieren, um die B-Zelldifferenzierung und Antikörperproduktion zu unterstützen.

Abb. 5 Frühe Läsion: Zusätzlich zur in Abb. 3 dargestellten Aktivierung von Serumproteinen und Makrophagen erscheinen B- und T-Lymphozyten sowie Plasmazellen. Aktivierte T-Lymphozyten produzieren Zytokine wie Interleukin-2 (IL-2), IL-3, -4, -5, -6, -10 und -13 sowie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon-γ (IFN-γ) und Chemotaxine wie Monozyten-Chemotaxis-Protein (MCP), Makrophagen-inflammatorisches Protein (MIP), „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ (RANTES). Plasmazellen treten vermehrt im Gewebe auf und produzieren Immunglobuline (z. B. IgG) und Zytokine (z. B. IL-6, TNF-α). Einige der neutrophilen segmentkernigen Granulozyten (PMN) im Gewebe werden aktiviert und setzen IL-1α, -1β, -6, -8, TNF-α, Leukotriene (LT) und Matrix-Metalloproteinasen (MMP) frei. Fibroblasten produzieren Kollagen, MMP und Gewebeinhibitoren der MMPs (TIMP). N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin (FMLP), Lipopolysaccharide (LPS), Prostaglandin E2 (PGE2) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Abb. 6 Interleukin-1β (IL-1β) als Mediator parodontaler Destruktion: IL-1 wird von, durch entzündliche Reize aktivierten Makrophagen und Fibroblasten freigesetzt. Es induziert die Produktion von Matrix-Metalloproteinasen (z. B. Kollagenase) durch Fibroblasten, stimuliert die Osteoklasten und hemmt Osteoblasten, was schließlich zur Gewebezerstörung führt.

Langerhanszellen im Saumepithel nehmen antigenes Material mikrobiellen Ursprungs auf und transportieren es in lymphatische Gewebe, wo die Antigene den Lymphozyten präsentiert werden. Diese Lymphozyten wandern zum Ort der mikrobiellen Exposition. Dort wandeln sich B-Lymphozyten in Plasmazellen um, die spezifische Antikörper bilden bzw. die T-Lymphozyten werden aktiviert, um die B-Zelldifferenzierung zu unterstützen. Antikörper können lokal und systemisch gebildet werden. Sie wirken protektiv durch die Verklumpung von Mikroorganismen. Im Zusammenwirken mit dem Komplementsystem durch Lyse der Bakterien und durch Markierung von Keimen (Opsonierung) ermöglichen sie eine effektive Phagozytose durch neutrophile Granulozyten.

Durch Zytokine erhöht sich die Zahl der Lymphozyten, die in der frühen Läsion zusammen mit neutrophilen Granulozyten die vorherrschende Gruppe von Leukozyten darstellen, während nur wenige Plasmazellen vorhanden sind. Das Infiltrat nimmt in der frühen Läsion etwa 15 % des Volumens des gingivalen Bindegewebes ein.

Durch die ebenfalls zytokinvermittelte Verschiebung des Bindegewebestoffwechsels zu kollagenabbauenden Prozessen kommt es zur Degeneration von Fibroblasten und zur Auflockerung der Kollagenstruktur durch das Infiltrat in lateraler und apikaler Richtung. Die Basalzellen des Sulkus- und Saumepithels proliferieren in einer Art Versuch, die Barriere gegen die Mikroorganismen zu verstärken. Es kommt zur Ausbildung von Retezapfen, die im koronalen Bereich in das subepitheliale Infiltrat ausstrahlen. Etwa 2 Wochen nach Beginn der Karenz oralhygienischer Maßnahmen findet sich subgingival bakterielle Plaque.

Etablierte Läsion

Die etablierte Läsion entspricht dem Zustand der chronischen Gingivitis (Abb. 7). Die gingivale Exsudation sowie die Größe des subepithelialen Infiltrates erhöhen sich und erreichen etwa 1 Monat nach Beginn der Plaqueakkumulation ein Maximum, das über lange Zeiträume stabil bleiben kann. Es finden sich nun zahlreiche Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnah innerhalb des Infiltrates (Abb. 8). Im Unterschied zum Hundemodell, bei dem 3 bis 4 Wochen nach Beginn der Plaqueakkumulation ein von Plasmazellen dominiertes Infiltrat beobachtet wird, konnten beim Menschen noch nach 6 Monaten ungehinderter Plaqueakkumulation ein Plasmazellanteil von nur 10 % beobachtet werden⁵. Ein Dominieren der Plasmazellen scheint beim Menschen den Übergang von der etablierten (Gingivitis) zur fortgeschrittenen Läsion (Parodontitis) zu markieren⁶.

Abb. 7 Klinisch manifeste plaqueinduzierte Gingivitis: interdental oraler Biofilm. Der Gingivarand ist ödematös und gerötet, ein Stippling ist nicht zu erkennen, die Interdentalpapillen sind geschwollen, approximal der Zähne 41 und 42 tritt eine Spontanblutung auf¹.

Abb. 8 Etablierte Läsion: Die Menge der Entzündungsmediatoren im Gewebe nimmt zu. Fibroblasten setzen Interleukin-1β (IL-1β), IL-6, -8 sowie Prostaglandin E2 (PGE2), Tumornekrosefaktor-α [TNF-α], Kollagen, Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und Gewebeinhibitoren der MMPs (TIMP) frei. Monozyten-Chemotaxis-Protein (MCP), Makrophageninflammatorisches Protein (MIP), „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ (RANTES), transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon-γ (IFN-γ), neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN), Leukotriene (LT), Immunglobulin G (IgG), Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1ra) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Die Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen nimmt zu und es geht Kollagen verloren. Der das Infiltrat begrenzende Anteil des Epithels ist nun dünner und fragiler als das Saumepithel und bildet kein epitheliales Attachment zur Zahnoberfläche aus⁷. Dieses Taschenepithel weist einen hohen Anteil in die Tasche wandernder Leukozyten auf. Es weist eine höhere Permeabilität als das Saumepithel auf und kann an einzelnen Stellen vorübergehend ulzerieren.

Im Unterschied zur Parodontitis, die alle Anteile des Parodonts betrifft und dabei den Zahnhalteapparat zerstört, bleibt die Gingivitis auf die Gingiva beschränkt und kann nach Beseitigung der ätiologischen Faktoren vollständig ausheilen, d. h. es ist eine Restitutio ad Integrum möglich. Der Übergang von chronischer Gingivitis in eine Parodontitis wurde beim Menschen nicht experimentell provoziert. Epidemiologisch konnte aber gezeigt werden, dass eine chronische Gingivitis, die lange genug persistiert, in eine Parodontitis übergehen kann⁸. Die chronische Gingivitis kann über Zeiträume von unterschiedlicher, in manchen Fällen unbegrenzter Dauer stationär bleiben, geht aber in vielen Fällen in eine Parodontitis mit Zerstörung von Anteilen des Zahnhalteapparates über. Der Parodontitis geht immer eine Gingivitis voraus, wogegen eine Gingivitis nicht zwangsläufig in eine Parodontitis übergehen muss¹.

Die Rolle der neutrophilen Granulozyten

Die segmentkernigen neutrophilen Granulozyten stellen die erste Verteidigungslinie gegen die bakterielle Exposition dar. Sie finden sich in parodontal gesundem Gewebe, bei Gingivitis und Parodontitis. Ihre Zahl nimmt mit zunehmendem Fortschreiten der Erkrankung zu und erreicht bei Parodontitis ihr Maximum. Die neutrophilen Granulozyten werden durch chemotaktische Konzentrationsgradienten von Produkten der bakteriellen Plaque (z. B. FMLP, LPS) oder durch Botenstoffe von Wirtszellen (z. B. Interleukin-8, Komplementfaktor C5a, Leukotrien B4) angelockt und wandern entlang dieser Konzentrationsgradienten von den sulkusnahen Blutgefäßen durch Bindegewebe und Saumepithel in den gingivalen Sulkus oder in die gingivale bzw. parodontale Tasche. Auf dem Weg durch das Gewebe leiten Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, ELAM-1) die Wanderung der neutrophilen Granulozyten. Nach Verlassen des Gewebes und Wanderung in den Sulkus bzw. in die Tasche nähern sie sich den Mikroorganismen und heften sich ihnen an. Viele Bakterien müssen durch spezifische Antikörper markiert (opsoniert) werden, um von den neutrophilen Granulozyten erkannt und aufgenommen (Phagozytose) werden zu können. Die Plasmamembran der neutrophilen Granulozyten fließt um die Mikroorganismen, um sie schließlich in sogenannten Phagosomen einzuschließen. Ein neutrophiler Granulozyt kann mehrere Mikroorganismen gleichzeitig einschließen. Synchron mit der Phagozytose der Mikroorganismen wandern Granula (Lysosomen) des neutrophilen Granulozyten zum Phagosom und verschmelzen mit ihm. Diese Lysosomen enthalten antimikrobielle Substanzen, z. B. Myeloperoxidase, Lysozym, Laktoferrin, Elastase. Diese Substanzen töten die Bakterien und lösen sie auf. Vor der völligen Umschließung des Bakteriums können Inhaltsstoffe der Lysosomen in die Umgebung des neutrophilen Granulozyten gelangen. Dies hilft bei der Zerstörung nicht phagozytierter Mikroorganismen, kann aber auch zu Gewebezerstörungen führen. Neutrophile Granulozyten haben eine primär protektive Funktion. Sie sind zur Phagozytose und zur Zerstörung von Bakterien in der Lage (Abb. 9). Die Granula der neutrophilen Granulozyten enthalten aber auch Enzyme, die Gewebe zerstören können, wie Elastase. Gelingt es den Granulozyten, die bakterielle Exposition zu einem frühen Zeitpunkt zu beherrschen, kommt es nur zu oberflächlichen Gewebedestruktionen und es kann sich eine Homöostase einstellen (granulozytäre Clearence). Bestimmte Parodontalpathogene verfügen aber über Mechanismen, die Funktion der neutrophilen Granulozyten zu stören bzw. außer Kraft zu setzen, wie das Leukotoxin von Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

Abb. 9 Antikörper in der Abwehr von Mikroorganismen: 1) Verhinderung der Adhäsion von Mikroorganismen an Schleimhäuten durch Abschilferung von Epithelzellen und sekretorisches Immunglobulin A (IgA) im Speichel, 2) Komplementaktivierung durch spezifische Antikörper, 3) Opsonierung von Mikroorganismen als Voraussetzung für deren Phagozytose durch Leukozyten¹⁰.

Humorale Immunantwort

Der Speichel enthält hohe Konzentrationen von sekretorischem Immunglobulin A (IgA), einem aus zwei IgA-Monomeren, einem Verbindungsmolekül (J-Kette) und der Sekretkomponente zusammengesetztem Dimer. Das sekretorische IgA kann Schleimhäute passieren und die Anheftung bzw. das Eindringen von Mikroorganismen abwehren (s. Abb. 9). Es existieren zwei Unterklassen von IgA: IgA1, das im Serum vorherrscht, und IgA2, das zumeist als sekretorisches IgA auftritt.

IgG ist das häufigste intra- und extravaskuläre Immunglobulin (75 % aller Serumimmunglobuline). Es können 4 Unterklassen unterschieden werden, die unterschiedlich auf verschiedene Antigenklassen reagieren. Bakterielle Proteine induzieren primär die Bildung von IgG1, während IgG2 hauptsächlich per Induktion durch Polysaccharide und Lipopolysaccharide gebildet wird. Antikörper gegen bakterielle Zelloberflächenbestandteile wirken sich positiv auf die Infektionsabwehr aus.

Bei Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster (früher lokalisierte aggressive Parodontitis) überwiegt IgG2 gegen das Lipopolysaccharid von A. actinomycetemcomitans Serotyp b. Bei Patienten mit Parodontitis Stadium III und IV mit Grad B bzw. C sind häufig erhöhte Antikörpertiter gegen Parodontalpathogene (z. B. P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans) nachzuweisen. Nach Therapie und Verbesserung der klinischen Parameter sinken die Antikörperspiegel. Erhöhte Antikörpertiter sind also auf der einen Seite ein Hinweis auf das Vorhandensein großer Mengen von Parodontalpathogenen. Auf der anderen Seite konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster ausgeprägte Serumantikörpertiter gegen A. actinomycetemcomitans vorlagen, während dies bei generalisierter Parodontitis Stadium III und IV mit Grad C nicht der Fall war⁹.

Die ausgeprägte Immunantwort mit hohen Serumantikörpertitern könnte bei den Patienten mit Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster dazu beigetragen haben, dass eine Ausbreitung (Generalisierung) der Infektion und somit der parodontalen Zerstörung verhindert wurde. Die Bildung spezifischer Antikörper ist also Teil der Resistenz eines Wirts gegen eine spezifische mikrobielle Exposition.

Literatur

1. Eickholz P. Ätiologie. In: Heidemann D (Hrsg.). Praxis der Zahnheilkunde 4. Parodontologie. München: Urban & Fischer, 2005.

2. Brecx MC, Gautschi M, Gehr P, Lang NP. Variability of histologic criteria in clinically healthy human gingiva. J Periodont Res 1987;22:468–472.

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4. Kornmann KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challange in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997;14:33–53.

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8. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

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Peter Eickholz

Parodontitis

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Wird aus jeder Gingivitis eine Parodontitis?

Die bakteriellen Zahnbeläge induzieren eine entzündliche Reaktion der Gingiva (Gingivitis). Nach Beseitigung der mikrobiellen Exposition bildet sich diese Gingivitis komplett zurück, ohne dass es zu Zerstörungen des Parodonts kommt¹. Bei wenigen Menschen (etwa 10 %) bleibt die Gingivitis (etablierte Läsion) über Jahre und ggf. ein Leben lang weitgehend stabil. Ebenfalls bei etwa 10 % geht die Gingivitis frühzeitig in eine Parodontitis über, bei der der Zahnhalteapparat (bindegewebiges Attachment und Knochen) ohne adäquate Therapie rasch zerstört wird und frühzeitig Zahnverlust droht (Parodontitis, Stadium III und IV, Grad C). Bei der Mehrheit der Menschen geht die Gingivitis im mittleren Alter in eine Parodontitis über, die durch eine langsame Progression gekennzeichnet ist².

Fortgeschrittene Läsion: Parodontitis

Die fortgeschrittene Läsion (Parodontitis) entwickelt sich aus der etablierten Läsion (Gingivitis)¹. Hinsichtlich der meisten histologischen Merkmale gleichen sich beide Läsionen. Der entscheidende Unterschied zur Gingivitis ist, dass es bei Parodontitis zu Attachmentverlusten kommt und erstmals Knochenabbau (Abb. 1) beobachtet werden kann³. Während sich die subgingivale Plaque nach apikal zwischen Taschenepithel und Zahnoberfläche schiebt, das subepitheliale Infiltrat sich nach apikal ausdehnt und der Epithelansatz, also die koronalste Ausdehnung des epithelialen Attachments, sich nach apikal verschiebt, ziehen sich der Knochen und das bindegewebige Attachment in apikaler Richtung zurück (Abb. 2). Der Knochenabbau wird durch Stimulation der Osteoklasten angeregt. Zwischen der apikalsten Ausdehnung der subgingivalen Plaque und dem koronalsten Anteil des Alveolarknochens persistiert eine Zone intakten Attachments von 1,5 bis 2,5 mm Breite⁵. Über eine Distanz von mehr als 2,5 mm kann bakterielle Plaque keinen Knochenabbau induzieren. Eine approximale infraalveoläre Knochentasche kann demnach nur in einem Zahnzwischenraum entstehen, der breiter als 2,5 mm ist, anderenfalls würde das gesamte Interdentalseptum zerstört⁶.

Abb. 1a bis d Parodontitis: a) Mann im Alter von 52 Jahren, Parodontitis, generalisiertes Stadium III, Grad C¹⁰: klinische Ansicht (Zahnfehlstellungen im Ober- und Unterkieferfrontzahnbereich, 31 Zahnstein); b) Röntgenstatus zu Abb. 1a: generalisierter überwiegend horizontaler Knochenabbau unterschiedlichen Ausmaßes (bis ins koronale Wurzeldrittel: 15–13, 23, 37–33, 43–47 [bis 33 % der Wurzellänge]; mittlere Wurzeldrittel: 17, 16, 12–22, 24–27, 32–42 [> 33 % der Wurzellänge]; auch am gleichen Zahn (z. B. 36); c) Frau im Alter von 24 Jahren: Parodontitis, generalisiert Stadium III, Grad C¹⁰; d) Panoramaschichtaufnahme zu Abb. 1c: Während sich an den Seitenzähnen des 2. Quadranten praktisch kein Knochenabbau findet, weisen andere Zähne Knochenabbau bis ins apikale Wurzeldrittel auf (z. B. 13, 33).

Abb. 2 Fortgeschrittene Läsion (Parodontitis): Die Bilder der etablierten und fortgeschrittenen Läsion gleichen sich mit dem Unterschied, dass es bei der fortgeschrittenen Läsion bereits zu Attachmentverlusten bzw. Knochenabbau gekommen ist, während dies bei der etablierten Läsion noch nicht der Fall ist. Die Menge der Entzündungsmediatoren im Gewebe nimmt zu. Es finden sich vermehrt Plasmazellen. MonozytenChemotaxis-Protein (MCP), Makrophagen-inflammatorisches Protein (MIP), RANTES („regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“), transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon γ (IFN-γ), neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN), Leukotriene (LT), Immunglobulin G (IgG), Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1ra) (modifiziert nach Kornman⁴).

Ein hoher Anteil von Plasmazellen im entzündlichen Infiltrat scheint ein Hinweis auf eine aktive Läsion bzw. eine Verschiebung des Gleichgewichts in der Läsion von protektiven (Resolution der Entzündung) zu destruktiven Prozessen (chronische Entzündung ohne Resolution) zu sein⁷. Plasmazellen produzieren Antikörper. Es müssen also bakterielle Antigene von Makrophagen im körpereigenen Gewebe phagozytiert und entsprechend präsentiert worden sein. Bakterien konnten also in großer Zahl ins Gewebe eindringen: „Die Dämme sind gebrochen.“

Parodontitis ist die entzündliche, durch bakterielle Beläge verursachte Erkrankung aller Anteile des Parodonts, d. h. der Gingiva, des Desmodonts, des Wurzelzementes und des Alveolarknochens, mit fortschreitendem Verlust von Stützgewebe. Die Erkrankung kann sich an einzelnen, mehreren oder an allen Zähnen manifestieren. Dabei können unterschiedliche Stadien der Erkrankung beim gleichen Patienten oder am gleichen Zahn (s. Abb. 1b und d) gleichzeitig vorliegen. Parodontitis verläuft schubweise. Schweregrad und Verlauf können durch weitere Faktoren (z. B. anatomisch, funktionell, systemisch) beeinflusst werden⁸. Die Zerstörung des Zahnhalteapparates durch Parodontitis ist kein kontinuierlicher Prozess, sondern geprägt von Phasen der Aktivität mit Exazerbation der Entzündung und Schüben knöcherner Resorption und solchen der Inaktivität oder Ruhe, während derer ein Gleichgewicht zwischen Noxen und Wirtsabwehr zu bestehen scheint und sich resorptive und regenerative Prozesse die Waage halten (Abb. 3)⁹. Auch in einer parodontalen Läsion existieren Knochenformation und -resorption nebeneinander, nur dass die resorptiven Prozesse überwiegen und es in der Gesamtheit zu einem Abbau des alveolären Knochens kommt. Ein grundlegendes Ziel parodontaler Therapie ist es daher, den dysbiotischen Biofilm als Auslöser der chronischen Entzündung zu beseitigen oder zumindest deutlich zu reduzieren, um ein Dominieren kollagen- und knochenbildender Prozesse zu ermöglichen (Resolution)⁶.

Abb. 3 Kritischer-Verlauf-Pathogenesemodell der Parodontitis: Ineffektive Plaquekontrolle oder eine exogene Infektion transformieren die normale (Symbiose: 1) zu einer pathogenen Flora (Dysbiose: 2). Gelingt es den neutrophilen Granulozyten, diese Flora in Schach zu halten (neutrophile Clearance; 3), bleibt es bei Gingivitis. Können die Granulozyten die pathogene Flora nicht abwehren (z. B. Granulozytendysfunktion oder virulente Mikroorganismen überwinden diese Barriere), penetrieren Bakterien ins Gewebe (4). Damit ist die Grenze von der Gingivitis zur Parodontitis überschritten. Im lymphozytären Infiltrat, in dem bisher T-Zellen dominierten, reichern sich nun B-Zellen und Antikörper bildende Plasmazellen an (5). Gelingt es dem Organismus, genug protektive Antikörper zu produzieren, um die Mikroorganismen abzuwehren, bleibt die Zerstörung begrenzt. Die monozytäre/lymphozytäre Reaktion bestimmt, ob die über Zytokine vermittelten immunologischen und entzündlichen Prozesse primär protektiv oder destruktiv ablaufen (6) (nach Salvi⁹).

Welche Faktoren begünstigen die Entgleisung der entzündlichen Infektabwehr?

Warum geht eine durch bakterielle Plaque induzierte Gingivitis bei manchen Menschen früher, z. T. schon in jugendlichem Alter, bei anderen später oder aber bei manchen Individuen nie in eine Parodontitis über^3,10? Die entzündliche Reaktion der Gingiva ist ein Schutzmechanismus: Sie soll verhindern, dass Mikroorganismen an der Schwachstelle der Körperhülle, die die Durchtrittsstelle der Zähne durch die Mundschleimhaut darstellt, ins Körperinnere (Blut, Bindegewebe, Knochen) eindringen. Diese Entzündungsreaktion ist hochkomplex^1,4 und deshalb anfällig für Störungen insbesondere dann, wenn sie über Monate und Jahre aufrechterhalten werden muss. Welche Einflüsse bewirken eine Verschiebung des Gleichgewichts zwischen Noxen und Wirtsabwehr, zwischen protektiven (angemessene Immunantwort) und destruktiven (unangemessene Immunantwort) Prozessen? Zum einen spielt hier eine spezifische dysbiotische bakterielle Plaque eine wesentliche Rolle, die dazu in der Lage ist, zentrale Funktionen der wirtseigenen Abwehr außer Kraft zu setzen. Subgingivale Biofilme von spezifischer Zusammensetzung können die Funktion der neutrophilen Granulozyten, z. B. durch die Freisetzung von Leukotoxin oder die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren bzw. Polyaminen, die für neutrophile Granulozyten toxisch sind, beeinträchtigen⁶. Bakterielle Plaque ist der Auslöser und ätiologischer Hauptfaktor entzündlicher Parodontalerkrankungen³, der entzündliche und immunologische Prozesse in Gang setzt, die zu einer klinisch manifesten Gingivitis führen, wenn das Parodont lange genug viel Biofilm ausgesetzt ist (Abb. 4). Daneben existieren zahlreiche lokale und systemische Ko- bzw. Risikofaktoren (Tab. 1), die auf die immunologische und entzündliche Wirtsantwort sowie den Bindegewebs- und Knochenstoffwechsel einwirken und so im Spannungsfeld von Exposition und Disposition den Verlauf von Gingivitis und Parodontitis sowie deren Geschwindigkeit kausal beeinflussen (Abb. 4). Der multifaktorielle Charakter und damit die Komplexität der Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis erschwert die Identifikation von parodontalpathogenen Mikroorganismen und Risikofaktoren.

Abb. 4 Pathogenese von Gingivitis und Parodontitis nach Meyle & Chapple¹¹, das sich aus dem klassischen Modell von Page & Kornman¹² entwickelt hat. Wenn der Biofilm auf den Zähnen nicht regelmäßig entfernt bzw. zerstört wird, entwickelt sich eine Dysbiose, die einen chronischen und destruktiven Entzündungsprozess auslöst und aufrechterhält (AMP: antimikrobielle Peptide; DAMP: Damage-Associated Molecular Pattern; fMLP: f-Met-Leu-Phe; GCF: gingivale Sulkusflüssigkeit; LPS: Lipopolysaccharide; MMP: Matrix-Metalloproteinasen; PMN: polymorphkernige neutrophile Granulozyten).

Tab. 1 Definitionen für Faktoren, die den Verlauf einer Erkrankung (z. B. Parodontitis) beeinflussen⁸.

Risikofaktor: Eine Variable, von der angenommen wird, dass sie mit der Krankheitsentstehung eines Individuums kausal in Zusammenhang steht. Diese Variable kann aus dem Bereich des Lebensstils, der Umwelt und angeborener bzw. erworbener Faktoren stammen. Sie ist auf der Basis epidemiologischer Evidenz mit einem bestimmten Gesundheitszustand assoziiert (z. B. Nikotinkonsum).

Risikoindikator: Ein potenzieller Risikofaktor, der nur in Querschnittsstudien ermittelt, jedoch (noch) nicht longitudinal bestätigt wurde (z. B. psychosozialer Stress).

Risikomarker/-prädiktoren: Eng mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit verknüpfte Faktoren, die jedoch kein Bestandteil der Ursache(n) sind (z. B. Zahl der bereits fehlenden Zähne).

Hintergrundfaktoren: Sie sind mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit vergesellschaftet, aber nicht beeinflussbar (z. B. Lebensalter).

Relatives Risiko: Es gibt an, um welchen Faktor sich die Erkrankungswahrscheinlichkeit bei Exposition mit dem Agens erhöht. Der Faktor sollte > 2 sein (z. B. ist das relative Risiko für Parodontitis bei Rauchern 2,5–6).

Attributables Risiko: Jener Anteil, um den die Erkrankungsprävalenz bei vollständiger Elimination des Risikofaktors abnähme.

Systemische Risikofaktoren/-indikatoren
Endogene Faktoren/Indikatoren
Genetische Faktoren/Indikatoren

Viele Patienten, bei denen fortgeschrittene Formen von Parodontitis diagnostiziert werden, berichten über ähnliche Erkrankungen bei Geschwistern bzw. frühzeitigen Zahnverlust bei ihren Eltern. Diese Beobachtungen weisen auf den Einfluss genetischer bzw. erblicher Faktoren hin. Die familiäre Häufung einer Erkrankung kann aber auch durch in der Familie geteilte Mundhygiene- bzw. Ernährungsgewohnheiten oder die Transmission von pathogenen Mikroorganismen innerhalb der Familie erklärt werden. Bei einigen schweren systemischen Erkrankungen mit genetischer Ätiologie ist der Effekt der genetischen Störung auf die parodontalen Gewebe bekannt (z. B. „Leukocyte adhesion deficiency“ [LAD]Syndrom, ChédiakHigashi-Syndrom, familiäre Neutropenie, Papillon-Lefèvre-Syndrom)¹³. Die genetischen Defekte bei diesen Erkrankungen sind aber so schwer, dass sie meist mit einer allgemeinen Anfälligkeit für Infektionen einhergehen. Die Parodontitis wird deshalb als Manifestation dieser systemischen Erkrankungen aufgefasst und die Erkrankung nicht primär als Risikofaktor für die Entstehung der Parodontitis betrachtet.

Es sind aber auch genetische Abweichungen denkbar, die keine systemische Abwehrschwäche verursachen, sondern unter den besonderen Bedingungen der dentogingivalen Region bei ausgeprägter Dysbiose in der multifaktoriellen Ätiologie der Parodontitis das Gleichgewicht von Homöostase (Resolution) zur Destruktion (chronische Entzündung ohne Resolution) verschieben können (Abb. 4).

Es konnte gezeigt werden, dass für die (chronische) Parodontitis auch unter Berücksichtigung externer Faktoren wie Rauchen etwa 50 % der Variabilität von Schwere und Ausmaß der Erkrankung erblich, d. h. genetisch moduliert, sind⁸. Für viele Gene, die die Zytokinexpression kodieren, existieren Polymorphismen, d. h. Abweichungen in der DNS-Sequenz des betreffenden Gens. Wenn solche Polymorphismen in den Regulationsregionen der Gene auftreten, können sie zur Überproduktion von Zytokinen und damit zu einer überschießenden Entzündungsreaktion führen, die nicht mehr vor Infektion schützt, sondern Gewebe zerstört. Ein Polymorphismus des IL-1B-Gens, das für IL-1β kodiert, führt zu einer zwei- bis vierfachen Produktion des Zytokins bei Parodontitis (Abb. 5)⁶. Personen mit Parodontitis, die diesen Polymorphismus aufweisen, scheinen ein erhöhtes Risiko für parodontale Attachment- bzw. Zahnverluste zu haben⁶. Vermutlich liegt bei Parodontitis ein polygenes Vererbungsmuster vor, d. h. eine Anzahl verschiedener Gene muss verändert sein, bevor ein klinischer Effekt im Sinne einer verstärkten Prädisposition für Parodontitis manifest wird.

Abb. 5 Interleukin-1-Polymorphismus-Genotyp: Bei einem entzündlichen Reiz (z. B. bakterielle Plaque) wird bei Patienten vom IL-1-Polymorphismus-Genotyp die zwei- bis vierfache Menge von Interleukin-1 ausgeschüttet, was mit einer stärkeren Entzündungsreaktion und damit Gewebedestruktion einhergeht.

Diabetes mellitus

Das Risiko an Parodontitis zu erkranken, ist für Patienten mit Diabetes mellitus (Typ 1 und 2; erworbener Risikofaktor) größer als für Patienten, die nicht an Diabetes erkrankt sind. Der Zusammenhang zwischen Parodontitispathogenese und Diabetes mellitus wird vom Schweregrad der Stoffwechselstörung, der Dauer der Erkrankung und anderen mit Diabetes einhergehenden Komplikationen beeinflusst. Wie andere chronische Entzündungen ist Parodontitis allerdings auch ein Risikofaktor für Diabetes mellitus⁸. Der Einfluss von Parodontitis und Diabetes mellitus ist bidirektional.

Je besser die Stoffwechselstörung kontrolliert wird, desto geringer die Prädisposition durch Diabetes für Parodontitis. Je länger ein Patient an Diabetes mellitus erkrankt ist, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass er eine destruktive Parodontitis entwickelt. Je nach metabolischer Einstellung liegen bei Diabetikern Hyperglykämie und Hyperlipidämie vor. Die chronisch erhöhten Glukosespiegel im Blut führen zur beschleunigten Bildung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE), nichtenzymatisch glykierter Proteine und Lipide. Es kommt so auch zur Glykierung des Typ-IV-Kollagens der Basalmembran der Gefäße. Daraus resultieren eine Behinderung der Diapedese von Leukozyten, der Sauerstoffdiffusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Der entstehende oxidative Stress fördert die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Bei Diabetikern wird eine verringerte Chemotaxis, Adhäsion, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch segmentkernige neutrophile Granulozyten beobachtet. Dies kann zum einen ebenfalls auf metabolische Effekte (Funktionsstörung durch Glykierung) zurückgeführt werden, zum anderen wird eine genetische mit Diabetes mellitus in Verbindung stehende Dysfunktion der Granulozyten angenommen. Diese genetische Prädisposition geht auch mit einem abnormen Monozytenphänotyp einher, der bei Kontakt mit Lipopolysacchariden überschießend Entzündungsmediatoren freisetzt und so eine überschießende und destruktive Entzündungsreaktion hervorruft. Andererseits besitzen Monozyten Rezeptoren für AGE und Lipide, die ebenfalls die Freisetzung von Zytokinen verursachen (Tab. 2).

Tab. 2 Diabetes mellitus als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen^6,8.

Parodontale Mikroflora: Keine Unterschiede zu systemisch gesunden Patienten.

Neutrophile Granulozyten (PMNs) und Antikörper-Clearance: Geschwächte Adhäsion, Chemotaxis, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch PMNs. Die Dysfunktion der PMNs hängt von der Kontrolle des Blutzuckerspiegels ab.

Monozyten und Lymphozyten: Spezifisch verstärkter Monozytenphänotyp aufgrund genetischer und metabolischer Einflüsse. Diese Monozyten sind entzündungssteigernd und haben eine verringerte reparative Kapazität. Die Beseitigung apoptotischer Zellen durch Monozyten wird durch oxidativen Stress verstärkt.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Übersteigerte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1β, PGE2, TNF-α) durch Monozyten und in der Sulkusflüssigkeit als Reaktion auf Lipopolysaccharide, erhöhte Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen durch Wechselwirkung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE) mit Monozyten über spezifische Rezeptoren (RAGE). Oxidativer Stress induziert IL-1β, IL-6, TNF-α, COX-2, MIP-1α.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Erhöhte Aktivität der Matrix-Metalloproteinasen, beschleunigte Bildung von AGEs, vermehrte Kreuzverknüpfung des Kollagens, Verdickung der Basalmembran der Gefäße mit Behinderung der PMN-Diapedese, der Sauerstoffperfusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Verringerte Sekretion von Wachstumsfaktoren, schlechtere Wundheilung. Oxidativer Stress fördert programmierten Zelltod (Apoptose).

Klinische Konsequenzen: Erhöhte Prävalenz und erhöhter Schweregrad von Gingivitis und Parodontitis. Der Schweregrad ist mit dem Blutzuckerspiegel und der Dauer der Erkrankung korreliert. Parodontitis spricht schlecht auf Therapie an.

Exogene (Umwelt-/Verhaltens-)Faktoren/Indikatoren
Nikotinkonsum

Tabakkonsum ist direkt mitverantwortlich für zahlreiche Erkrankungen wie Krebs sowie Atemwegs- und Kreislauferkrankungen. Zahlreiche Querschnitts- und longitudinale Studien belegen den Einfluss von Zigarettenrauchen auf die Pathogenese der Parodontitis⁸. Angesichts der Tatsache, dass etwa 27 % der Bundesbürger rauchen, stellt der Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Parodontitis ein ernsthaftes gesundheitspolitisches Problem dar. Das Ausmaß parodontaler Zerstörung korreliert mit der Dosis des Nikotinkonsums, der als Packungsjahre (Zahl der pro Tag gerauchten Zigarettenschachteln multipliziert mit der Zahl der Jahre des Rauchens) bestimmt werden kann. Das Risiko, bei einem Raucher Parodontitis anzutreffen, liegt je nach Dosis (Zigaretten pro Tag) um den Faktor 3 bis 6 höher als bei einem Nichtraucher (Abb. 6)⁸. Dabei spielt es keine Rolle, ob der Nikotinkonsum im Zigaretten-, Zigarren- bzw. Pfeiferauchen besteht. Etwa die Hälfte der Parodontitiserkrankungen bei Personen, die jünger als 33 Jahre sind, können auf das Rauchen zurückgeführt werden (attributables Risiko 50 %). Rauchen beeinträchtigt die Wundheilung und bei Rauchern sind ungünstigere Therapieergebnisse zu erwarten als bei Nichtrauchern.

Abb. 6a und b Mann im Alter von 60 bzw. 61 Jahren, starker Raucher, Parodontitis, generalisiertes Stadium IV, Grad C; 1962 bis 1995 20 Zigaretten/Tag, seit 1995 10 Zigaretten/Tag (etwa 44 Packungsjahre): a) Klinische Ansicht im Alter von 61 Jahren; b) Panoramaschichtaufnahme im Alter von 60 Jahren.

Nikotinkonsum hat verschiedene lokale und systemische Auswirkungen auf die oralen Gewebe. Bei Rauchern besteht im Vergleich zu Nichtrauchern eine schwächere Assoziation zwischen supragingivaler Plaque und Bluten auf Sondieren⁸. Diese Beobachtung kann durch das Nikotin erklärt werden, das zu einer lokalen Vasokonstriktion und damit verringertem Blutfluss, Ödem und Entzündungszeichen führt. Raucher haben weniger T-Helferzellen, die für die B-Zellfunktion und Antikörperproduktion wichtig sind, und erniedrigte Antikörperspiegel. Tabakbestandteile können die Chemotaxis und/oder Phagozytose neutrophiler Granulozyten beeinträchtigen (Tab. 3)^6,8.

Tab. 3 Nikotinkonsum als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen^6,8.

Parodontale Mikroflora: Erhöhte Prävalenz und Anzahl von Tannerella forsythia bei Rauchern.

Neutrophile Granulozyten und Antikörper-Clearance: Geschwächte Chemotaxis und Phagozytose, verringerte Spiegel von sekretorischem IgA im Speichel und Serum-IgG gegen Prevotella intermedia und Fusobacterium nucleatum. Gehemmte Freisetzung lysosomaler Enzyme und Superoxidanionenproduktion.

Monozyten und Lymphozyten: Reduziertes T4/T8-Verhältnis korreliert mit den Packungsjahren. Erhöhte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1b, PGE2, TNF-a) durch Monozyten als Reaktion auf Lipopolysaccharide. Oxidativer Stress und Nikotin induzieren den entzündlichen Monozytenphänotyp mit verringerter reparativer Kapazität.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Rauchen ist möglicherweise ein wichtiger Reiz für die phänotypische Expression des IL-1-Polymorphismus.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Geringe gingivale Entzündung und Blutung in Relation zum Schweregrad der Erkrankung. Verstärkter parodontaler Knochenabbau und verstärkte Zerstörung gingivalen Bindegewebes durch Matrix-Metalloproteinasen. Die vasokonstriktive Aktivität des Nikotins verursacht oxidativen Stress.

Klinische Konsequenzen: Fibrotische und hyperkeratotische Gingiva mit verdickten Rändern. Schwache Assoziation zwischen parodontalem Status und mikrobieller Plaque bzw. Zahnstein. Rezessionen im Frontzahnbereich, hoher Anteil tiefer Taschen im Frontzahnbereich und an palatinalen Stellen im Oberkiefer. Erhöhte Misserfolgsrate bei enossalen Implantaten und regenerativer Therapie.

Tabelle 4 fasst weitere systemische Risikofaktoren/-indikatoren zusammen.

Tab. 4 Systemische Risikofaktoren/-indikatoren für Parodontitis (Eickholz⁶).

Exogen	Endogen
Nikotinkonsum	genetisch bedingte Faktoren
psychosozialer Stress	z. B. Zytokinpolymorphismen
(Osteopenie)	erworben
	Diabetes mellitus
	(HIV-Infektion)

Lokale Risikofaktoren

Eines der Charakteristika der parodontalen Destruktion ist ihre Stellenspezifität, d. h. innerhalb einer Dentition bzw. an einem einzelnen Zahn können verschiedene Stadien parodontaler Destruktion auftreten (s. Abb. 1). Dies kann durch die Besiedlung verschiedener parodontaler Taschen mit unterschiedlich virulenten Keimen⁶ oder durch unterschiedliches Auftreten bzw. Ausprägung lokaler Faktoren bedingt sein. Zu diesen lokalen Faktoren, die die mikroökologischen Verhältnisse in der Mundhöhle beeinflussen und damit Entstehung sowie Progression der Parodontitis begünstigen können, gehören Zahnstellung (Schachtelstellung von Frontzähnen, Mesialkippung von Molaren) und -morphologie. Insbesondere in den Furkationen mehrwurzliger Zähne finden sich anatomische Besonderheiten wie Schmelzparaplasien (Schmelzsporne, -inseln, -tropfen und -perlen) (Abb. 7a), Wurzelzementkämme und blind endende Öffnungen⁶. Im Bereich der teilweise weit in die Furkation reichenden Schmelzsporne besteht kein bindegewebiges, sondern nur ein epitheliales Attachment. Während das bindegewebige Attachment erst im Stadium der fortgeschrittenen Läsion zerstört wird, geht nach bakterieller Exposition und Entstehung einer Gingivitis das epitheliale Attachment bereits beim Übergang von der frühen zur etablierten Läsion (Gingivitis) verloren. Auch Furchen in der Wurzeloberfläche (z. B. palatinale Furche seitlicher Oberkieferschneidezähne) gehören zu diesen lokalen Kofaktoren der Parodontitis, aber auch iatrogen bedingte Situationen wie überhängende oder subgingival gelegte Restaurationsränder, die die Besiedlung der betroffenen Zahnoberflächen insbesondere mit pathogenen Keimen begünstigen (Abb. 7b)⁶.

Abb. 7a und b Lokale Parodontitis-Risikofaktoren: a) Zahn 36 nach Tunnelierung mit breitem und weit in den Furkationsfornix reichenden bukkalen Schmelzsporn; b) Panoramaschichtaufnahme einer Frau im Alter von 35 Jahren (1995): Parodontitis, generalisiert Stadium III, Grad C. Der Zahnersatz mit zum Teil stark überhängenden Kronenrändern wurde im Jahr 1994 eingegliedert.

Einen weiteren lokalen Risikofaktor stellt das okklusale Trauma dar. Hierbei liegen entweder exzessive okklusale Kräfte (z. B. durch einen Suprakontakt) bei normalen parodontalen Verhältnissen vor (primäres okklusales Trauma) oder normale bzw. exzessive okklusale Kräfte führen bei reduziertem Parodont zu einer Traumatisierung der parodontalen Strukturen (sekundäres okklusales Trauma). Das okklusale Trauma kann zwar zu erhöhter Zahnbeweglichkeit führen, resultiert aber ohne bakterielle Exposition nicht in einer entzündlichen Zerstörung parodontaler Gewebe. Bei Vorliegen von bakterieller Plaque und Gingivitis scheint diese erhöhte Zahnbeweglichkeit aber das lokale Risiko für Attachmentverluste zu erhöhen⁸.

Ist es zu Taschenbildung, Attachmentverlust und Knochenabbau gekommen, können die so entstandenen Defekte wiederum die bakterielle Besiedlung (Biofilm) begünstigen und damit die mikrobielle Exposition (Dysbiose) erhöhen (s. Abb. 3 und 4). Bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis haben Zähne mit Knochentaschen gegenüber Situationen mit horizontalem Knochenabbau ein erhöhtes Risiko für weiteren Knochenabbau und Zahnverlust⁵. Auch Vorhandensein und Ausmaß einer Furkationsbeteiligung verschlechtern die Prognose mehrwurzliger Zähne erheblich⁶.

Diese Risikofaktoren allein verursachen keine Parodontitis. Ist es aber durch oralen Biofilm zur Gingivitis gekommen, erhöhen sie die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus der Gingivitis (angemessene Immunantwort) eine Parodontitis (unangemessene Immunantwort) entwickelt. Je mehr Risikofaktoren bei einer Person oder an einem Zahn zusammen kommen, desto höher ist das Risiko, dass sich eine Parodontitis entwickelt.

Literatur

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2. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–440.

3. Kinane DF, Berglundh T, Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. In: Lindhe J, Lang NP, Karring T (Hrsg.). Clinical periodontology and implant dentistry. Kopenhagen: Munksgaard, 2008:285–306.

4. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontol 2000 1997;14: 9–11.

5. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. A comparative review. Basel: Karger, 1982.

6. Eickholz P. Ätiologie. In: Heidemann D (Hrsg.). Praxis der Zahnheilkunde 4. Parodontologie. München: Urban & Fischer, 2005:33–70.

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10. Papapanou PN, Sanz M, et al. Periodontitis: Consensus report of Workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20): S162–S170. https://doi.org/10.1111/jcpe.12946.

11. Meyle J, Chapple I Molecular aspects of the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 2015;69:7−17.

12. Kornmann KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challange in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997;14:33–53 .

13. Eickholz P, Klein F, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen. Parodontologie 2014;25:191–199.

Bettina Dannewitz, Peter Eickholz

Gingivawucherungen

5

Einleitung

Eine Vergrößerung oder Wucherung der Gingiva kann unterschiedliche Ursachen haben. Neben einer entzündlichen Genese, die lokal oder systemisch modifiziert werden kann, spielen genetische Faktoren, Allgemeinerkrankungen und die Einnahme verschiedener Medikamente eine Rolle. Das Gewebe kann generalisiert oder lokalisiert auf Zahngruppen (häufig symmetrisch im Tuber- und Gaumenbereich der Molaren) vergrößert sein.

Gingivawucherungen/-vergrößerungen werden häufig als Gingivahyperplasien bezeichnet. Da aber die Vergrößerung der Gingiva nicht alleine durch eine Vermehrung der Fibroblasten, sondern auch durch die Zunahme der extrazellulären Matrix entsteht, ist der Begriff „Hyperplasie“ irreführend. In der gültigen internationalen Klassifikation von 2018^1,2 wird daher diese Erkrankung treffender als Gingivawucherung/-vergrößerung (z. B. vererbte Gingivafibromatose, medikamentös induzierte Gingivawucherungen) bezeichnet.

Die Einteilung der in diesem Glossar beschriebenen Wucherungen orientiert sich an dieser Klassifikation und unterteilt die beschriebenen Veränderungen in durch Plaque induzierte und nicht durch Plaque induzierte Gingivawucherungen.

Dabei beschränkt sich der Artikel auf gingivale Wucherungen, die fibrös oder entzündlich bedingt sind (Tab. 1). Daneben finden sich eine Reihe anderer Gewebevergößerungen (z. B. Exostosen in Form eines Torus mandibulae) sowie gutartige und bösartige Neoplasien, die sich an der Gingiva manifestieren können.

Tab. 1 Einteilung der Gingivawucherungen.

Plaqueinduzierte Gingivawucherungen	Nicht plaqueinduzierte Gingivawucherungen
lokal modifiziert• Mundatmung	idiopathisch bedingt
systemisch modifiziert• hormonelle Einflüsse• Allgemeinerkrankungen• medikamentös induziert

Plaqueinduzierte Gingivavergrößerungen

Zu den plaqueinduzierten Gingivavergrößerungen gehören zum einen die allein entzündlich bedingten Wucherungen, die zusätzlich durch lokale (Mundatmung) oder systemische Faktoren (hormonelle Einflüsse, Medikamente) verstärkt (modifiziert) werden können.

Infolge der durch die bakterielle Plaque verursachten entzündlichen Reaktion kommt es im umliegenden parodontalen Gewebe zur gesteigerten Durchblutung, zum Austritt von Serum aus den Gefäßen und damit zu einer ödematösen Schwellung.

Zusätzlich können die gingivalen Fibroblasten mit einer verstärkten Synthese der extrazelluären Matrix auf den entzündlichen Reiz reagieren. Eine Wucherung der befestigten Gingiva bis über die klinischen Kronen, wie sie bei medikamentös induzierten Gingivawucherungen beobachtet werden kann, ist extrem selten und meist nur lokalisiert.

Begünstigt durch die Mundatmung und die damit verbundene Austrocknung der Schleimhaut kann es vor allem labial im Oberkieferfrontzahnbereich zu einer verstärkten Reaktion auf entzündliche Reize und zu einer ausgeprägten Gingivaverdickung in dieser Region kommen (Abb. 1).

Abb. 1 Plaqueinduzierte Gingivawucherung, die durch Mundatmung verstärkt wurde.

Durch systemische Faktoren verstärkte Gingivawucherungen

Eine durch mikrobielle Plaque und/oder lokale Reizfaktoren induzierte Gingivitis und dadurch bedingte Gingivawucherung kann durch hormonelle Einflüsse (Pubertät, Menstruationszyklus, Schwangerschaft) oder Allgemeinerkrankungen verstärkt werden.

Während der Schwangerschaft auftretende Gingivawucherungen

In der Schwangerschaft (überwiegend gegen Ende des ersten Trimenon) kann es – meist als Exazerbation einer schon vorher bestehenden Gingivitis oder Parodontitis – zu einer generalisierten oder gelegentlich auch lokalisierten Gingivawucherung kommen. Hohe Spiegel von Östrogen und Progesteron können bei längerfristiger Einwirkung am Schleimhautepithel zu einer Herabsetzung des Keratinisierungsgrades führen. In Verbindung mit einer gesteigerten Kapillarpermeabilität resultiert eine höhere Vulnerabilität des Gewebes. Die klinisch weiche, rötliche Gingivawucherung wird durch ein sehr gefäßreiches, überschießendes Granulationsgewebe hervorgerufen.

Lokalisierte, exophytische Wucherungen der marginalen Gingiva entstehen bevorzugt im Frontzahnbereich. Sie werden als Epulis vascularis (pyogenes Granulom)³ oder als „Schwangerschaftstumor“ (auch Epulis gravidarum) bezeichnet (Abb. 2). Zu dieser Veränderung kommt es infolge kleiner Gewebstraumen als übermäßige entzündliche Entwicklung von Granulationsgewebe. Vaskuläre Epuliden treten aber nicht nur im Rahmen einer Schwangerschaft auf und können neben einer gingivalen Lokalisation auch an der Zunge, Lippe, der Wangenschleimhaut, dem Gaumen, dem Vestibulum und an Frenula beobachtet werden.

Abb. 2 Pyogenes Granulom, das während der Schwangerschaft auftrat.

Die Epulis vascularis ist eine zumeist interdental gestielte, im Vergleich zu anderen Wucherungen streng lokalisierte Gewebevergrößerung, die innerhalb weniger Monate ihre volle Größe entwickelt (meist < 20 mm)⁴. Die Oberfläche des Granuloms ist rötlich und häufig ulzeriert bzw. fibrinbedeckt, und sie neigt stark zu Spontanblutungen. Die Inzidenz für eine Epulis vascularis während der Schwangerschaft wird mit 0,5 bis 5 % angegeben⁵. Eine operative Entfernung ist nur sinnvoll, wenn es durch das Granulom zu Störungen beim Essen oder Sprechen kommt. Ansonsten bildet sich sowohl die lokalisierte als auch die generalisierte Gingivawucherung nach der Geburt auch ohne chirurgische Intervention zumeist zurück.

Neben der Epulis vascularis existieren noch zwei weitere lokal begrenzte gingivale Gewebevergrößerungen, die Epulis fibrosa (peripheres Fibrom) und das periphere Riesenzellgranulom³. Sie werden der Vollständigkeit halber kurz beschrieben.

Die Epulis fibrosa (peripheres Fibrom) zählt zu den fibrösen Gingivawucherungen. Sie besitzt im Gegensatz zur Epulis vascularis eine derbere Konsistenz und eine blasse bis rosafarbene, nicht entzündlich veränderte Oberfläche. Das Bindegewebe zeigt eine faserreiche extrazelluläre Matrix, in der die Kollagenbündel ähnlich den dento- und alveologingivalen Fasern verlaufen.

Das periphere Riesenzellgranulom ist häufig die Manifestation eines zentralen Riesenzellgranuloms. Dieser gutartige Tumor kann sowohl in bezahnten als auch in unbezahnten Kieferabschnitten vorkommen, ist im Unterkiefer häufiger als im Oberkiefer zu beobachten und kann in den benachbarten Knochen eindringen. Die Wucherung ist schmerzlos und weist meist eine dunkelrote Farbe sowie eine entzündlich ulzerierte Oberfläche auf, die leicht blutet. Die genaue Ätiologie der Veränderungen ist nicht vollständig geklärt; als auslösender Faktor werden traumatische Gewebeschädigungen diskutiert.

Gingivavergrößerungen bei Bluterkrankungen

Über eine Vergrößerung der Gingiva wird auch bei leukämischen Erkrankungen berichtet. Infolge der Verminderung funktionstüchtiger Leukozyten kann es zu starken Entzündungsreaktionen und durch das leukozytäre Infiltrat zur Verdickung der Gingiva kommen³. Die häufig schmerzhafte Wucherung der Gingiva entsteht in relativ kurzer Zeit, und die Patienten berichten über ein eingeschränktes Wohlbefinden, Fieber oder Abgeschlagenheit. Bei dem Verdacht einer allgemeinmedizinischen Genese der Gingivawucherung sollte unverzüglich die Überweisung an einen Internisten zur weiteren Abklärung erfolgen.

Medikamentös induzierte Gingivawucherungen

Mit medikamentös verursachten Gingivawucherungen werden vor allem Cyclosporin A (Immunsuppressivum bei Transplantationen oder Autoimmunerkrankungen), Kalziumkanalblocker (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil) und Phenytoin (Antikonvulsivum) in Verbindung gebracht (Tab. 2). Trotz der pharmazeutisch unterschiedlichen Wirkstoffe sind sich die histologischen und klinischen Befunde ähnlich.

Tab. 2 Medikamente bzw. Wirkstoffe, die mit einer Gingivawucherung assoziiert sein können⁶.

	Wirkstoff	Präparat (Beispiele)	Prävalenz von Gingivawucherungen
Immunsuppressiva	Cyclosporine	Sandimmun, Neoral	Erwachsene 25–30 % Kinder > 70 %
Antikonvulsiva	Phenytoin	Epanutin, Phenhydan	50 %7
	Carbamazepine	Tegretal	nicht beschrieben
	Vigabatrin	Sabril	selten
	Phenobarbital	Luminal	< 5 %
	Valproinsäure	Convulex	selten
Kalziumkanalblocker	Nifedipin	Adalat, Aprical, Corinfar, Duranifin	24 %8–44 %9
	Diltiazem	Dilsal, Dilta, Corazet	5–20 %
	Verapamil	Azupamil, Cordichin, Falicard, Isoptin, Vera	< 5 %10
	Felodipin	Felobet, Felocor, Munobal	selten
	Amlodipin	Norvasc	selten11
	Isradipin	Lomir, Vacsal	nicht beschrieben

Nach Beginn der medikamentösen Therapie kommt es bevorzugt im Bereich der Papillen zu einer generalisierten oder lokalisierten Dickenzunahme der Gingiva¹². Dabei ist die Prävalenz der Veränderung bei Kindern und Jugendlichen meist höher als bei Erwachsenen. Durch die Vergrößerung entstehen Pseudotaschen, die von den Patienten kaum zu reinigen sind. Die primär fibröse Wucherung kann dadurch sekundär entzündlich überlagert und deutlich verstärkt werden. Die Patienten fühlen sich meist nicht nur in ihrer Ästhetik beeinträchtigt, sondern es kann auch zu Problemen beim Essen, Sprechen und bei Kindern im Rahmen des Zahndurchbruchs kommen. Durch den Druck des wuchernden Gewebes können sogar Zahnstellungsänderungen hervorgerufen werden, die nach einer erfolgreichen Therapie reversibel sind.

Wirkmechanismus

Cyclosporin, Kalziumkanalblocker und Phenytoin bzw. deren Abbauprodukte greifen an unterschiedlichen Punkten in den zellulären Kalziumstoffwechsel ein. Der genaue pathogenetische Einfluss auf die parodontalen Zellen und die Homöostase der extrazellulären Matrix ist bisher aber nicht vollkommen geklärt und ist unter Umständen für die verschiedenen Präparate unterschiedlich.

Im Gegensatz zu entzündlichen Parodontalerkrankungen, bei denen es zu einem Abbau von gingivalem Bindegewebe kommt, findet bei Gingivawucherungen eine Zunahme von Fibroblasten, der extrazellulären Matrix und häufig auch eine Verdickung des Epithels statt.

Die Zunahme der extrazellulären Matrix des gingivalen Bindegewebes kann durch eine vermehrte Synthese aber auch durch eine reduzierte Bildung von Kollagenasen, die für den enzymatischen Abbau der Matrix verantwortlich sind, verursacht werden. Daneben wird auch diskutiert, ob die Medikamente eine veränderte Gewebereaktion auf bakterielle Plaque verursachen.

Medikamente
Cyclosporin A

Cyclosporin wird nach Organtransplantation alleine oder in Kombination mit Kortikosteroiden zur Suppression der Immunreaktion angewendet. Daneben werden auch Erkrankungen, die in Zusammenhang mit einer Dysfunktion des körpereigenen Abwehrsystems stehen (u. a. Psoriasis, Pemphigus vulgaris und rheumatische Arthritis), mit diesem Wirkstoff therapiert.

Gingivawucherungen treten mit einer Häufigkeit von etwa 25 bis 30 % auf⁶ und manifestieren sich meist innerhalb von 3 Monaten nach Beginn der medikamentösen Behandlung (Maximum nach 6 Monaten; Abb. 3).

Abb. 3 Cyclosporin-A-induzierte Gingivawucherung bei einem Patienten nach Nierentransplantation.

Da es nach Nierentransplantation zu einer Erhöhung des Bluthochdrucks (renal verstärkt) kommen kann, werden den Patienten häufig Kalziumkanalblocker verordnet. Dadurch verstärkt sich der Effekt der beiden Medikamente, und die Häufigkeit von Gingivawucherungen nimmt zu.

Das Auftreten und das Ausmaß der Gingivawucherungen wird von mehreren Kofaktoren beeinflusst. Neben dem Alter der Patienten, der Dosierung und Dauer der Medikation spielt vor allem die individuelle Plaquekontrolle bzw. das Ausmaß der gingivalen Entzündung eine entscheidende Rolle.

Antikonvulsiva

Von verschiedenen Stoffen, die zur Therapie von Epilepsie eingesetzt werden, beeinflusst nur Phenytoin (Diphenylhydantoin) das parodontale Gewebe direkt. Daneben kommt Phenytoin auch bei der Behandlung bestimmter Herzrhythmusstörungen zur Anwendung. Die klinische Symptomatik tritt bei etwa 50 % der Patienten auf⁷. Es scheint keinen Zusammenhang zwischen der phenytoininduzierten Gingvaverdickung und dem Alter, der ethnischen Herkunft oder dem Geschlecht der Patienten zu geben. Wie bei Cyclosporin beginnt die Wucherung meist 3 Monate nach Beginn der Medikamenteneinnahme und ist im ersten Jahr der Behandlung am stärksten. Die ersten Zeichen der Gingivaverdickung treten im Bereich der Interdentalpapillen auf, die oft eine gestippelte Oberfläche aufweisen; bei lang andauernder Medikation kann das Gewebe die klinischen Kronen der Zähne bedecken (Abb. 4). Phenytoininduzierte Gewebewucherungen sind bei zahnlosen Patienten selten. Untersuchungen haben eine positive Korrelation zwischen dem Ausmaß der Wucherung, dem Entzündungsgrad, den Taschentiefen sowie der Prävalenz von weichen und harten Belägen gezeigt. Allerdings kann allein durch eine effektive Plaquekontrolle die Wucherung nicht vollständig eliminiert werden.

Abb. 4 Phenytoininduzierte Gingivawucherung.

Kalziumkanalblocker/-antagonisten

Kalziumkanalblocker werden hauptsächlich zur Therapie von pektangiösen Beschwerden und Bluthochdruck eingesetzt. Neben Verapamil (< 5 %)¹⁰, Amlodipin¹¹, Diltiazem etc. wird vor allem Nifedipin^8,9 aus der Gruppe der Kalziumkanalblocker mit Gingivawucherungen assoziiert (s. Tab. 2). Die Prävalenz von Gingivawucherungen nach Einnahme von Kalziumkanalblockern ist sehr unterschiedlich und ist mit bis zu 20 % bei Nifedipin und Diltiazem am höchsten.

Die Gingivavergrößerung ähnelt klinisch und histologisch der hydantoininduzierten Wucherung und manifestiert sich am ausgeprägtesten im Bereich der labialen Papillen (Abb. 5). Die Veränderungen bilden sich nach Absetzen des Medikaments häufig wieder zurück. Durch eine regelmäßige Entfernung der Plaque ist es möglich, das Ausmaß der Wucherung deutlich zu reduzieren und oft auch vollständig zu eliminieren.

Abb. 5 Gingivawucherung bei Medikation mit einem Kalziumkanalblocker.

Nicht plaqueinduzierte Gingivavergrößerungen (vererbte Gingivafibrose)

Die nicht plaqueinduzierten Gingivavergrößerungen sind primär nicht bakterieller Genese. Durch Ausbildung von Pseudotaschen und die dadurch erschwerte persönliche Mundhygiene kann es aber sekundär zu entzündlichen Überlagerungen kommen.

Idiopathische Gingivawucherungen können einen genetischen Ursprung haben; die genaue Ätiologie ist bisher allerdings nicht geklärt. Die Erkrankung kann autosomal dominant vererbt werden, der pathogenetische Zusammenhang ist bisher aber nicht bekannt. Die Gingivawucherung kann als alleiniges Symptom auftreten oder in Verbindung mit anderen pathologischen Erscheinungen (z. B. Hypertrichiose). Die gutartige Wucherung besteht meist aus einem dichten, faserreichen (Kollagen), aber zellarmen Bindegewebe (Abb. 6). Treten die Wucherungen symmetrisch, z. B. retromolar im Ober- und/oder Unterkiefer auf, werden sie oft auch als symmetrische, periphere Fibrome bezeichnet.

Abb. 6 Hereditäre Gingivawucherung.

Die klinischen Zeichen der Erkrankung können von Geburt an erscheinen, zeigen sich aber meist erst mit Durchbruch der Milch- bzw. bleibenden Zähne. Eine spontane Remission der fibrösen Verdickung tritt nicht auf. Falls es durch das überschüssige Gewebe zu Tascheninfektionen, funktionellen Störungen oder Behinderung im Zahndurchbruch kommt, muss die Wucherung operativ entfernt werden. Nach der chirurgischen Exzision kommt es allerdings häufig zu Rezidiven.

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Peter Eickholz, Filip Klein, Katrin Nickles

Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen

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Einleitung

Einige genetisch bedingte Syndromerkrankungen gehen mit früh beginnenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitiden einher. Diese Erkrankungen werden in der Klassifikation von 2018 als systemische Erkrankung mit wesentlichem Einfluss auf parodontalen Attachmentverlust durch Einfluss auf parodontale Entzündung (z. B. Papillon-LefèvreSyndrom) oder als systemische Erkrankungen, die unabhängig von Parodontitis parodontalen Attachmentverlust verursachen können (z. B. Langerhans-Zell-Histiozytose), berücksichtigt^1,2. In erster Linie gehören dazu angeborene Defekte des zellulären und/oder humoralen Immunsystems sowie andere Erkrankungen, die mit einer gestörten Leukozytenfunktion verbunden sind. Seltener sind frühzeitig beginnende Parodontitiden die Folge von Defekten des parodontalen Bindegewebes. Viele dieser Erkrankungen gehören zu den seltenen Erkrankungen („orphan diseases“) mit einer Prävalenz < 1:2.000³.

Syndrom

Ein Syndrom ist ein Muster multipler Anomalien bzw. eine Gruppe von Krankheitszeichen, deren ursächliche Verbindung bekannt ist oder vermutet wird. Im weiteren Sinne ist es ein sich stets mit etwa dem gleichen Symptomenkomplex manifestierendes Krankheitsbild mit unbekannter, uneinheitlicher oder multifaktorieller Ätiologie bzw. Pathogenese.

Funktionsstörungen der neutrophilen Granulozyten
Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndrome

Die verschiedenen Formen des Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndroms (LAD) sind sehr seltene angeborene, autosomal-rezessiv vererbte primäre Immundefekte (Orpha-Kennnummer: ORPHA2968/ICD-10-Code: D72.0). Das vorherrschende klinische Kennzeichen sind wiederkehrende bakterielle Infektionen mit oft schwerem, lebensbedrohlichem Verlauf, die schwer zu therapieren sind. Es kommt zu früh beginnender und sehr rasch verlaufender Parodontitis, die mit dem Durchbruch der Milchzähne einsetzt, sämtliche Zähne der ersten und zweiten Dentition befällt und durch eine heftige Entzündungsreaktion der Gingiva mit brombeerartiger feuerroter Schwellung charakterisiert ist. Vorzeitiger Zahnverlust kann durch parodontale Therapie bisher nicht verhindert werden. Sie werden durch eine defekte Adhäsion der Leukozyten an aktivierte Endothelien hervorgerufen, die die Migration der Leukozyten in mikrobiell kontaminierte oder besiedelte Gewebe verhindert. Bei Infektionen kommt es zu einem dramatischen Anstieg der myeloischen Leukozyten im Blut, die aber nicht an ihren Einsatzort gelangen können.

Bei LAD-I liegt keine oder eine reduzierte Expression der β₂-Integrin-Untereinheit vor (β₂Integrine: α_Lβ₂ [CD11a/CD18, LFA-1], α_Mβ₂ [CD11b/CD18, MAC-I, CR3], α_Xβ₂ [CD11c/CD18, p150/95], α_Dβ₂ [CD11d/CD18]), was zu einem Defekt der engen Adhäsion der Leukozyten führt. Bisher wurden über 80 Mutationen gefunden. Es lassen sich schwere (< 2 % Expression) von moderaten (2–30 %) Formen unterscheiden. Patienten mit moderatem LAD-I können die Kindheit mit Antibiotika überleben. Es kommt zu einer verzögerten Ablösung der Nabelschnur und dramatisch verzögerter bzw. dysplastischer Heilung infizierter Wunden. β₂-Integrine haben auch eine Aufgabe in der Interaktion von neutrophilen Granulozyten (PMNs) und Makrophagen. Die reduzierte Expression kann so die Beseitigung apoptotischer PMNs aus infizierten Wunden beeinträchtigen.

Bei LAD-II besteht ein Defekt in der Fucosylation von Oligosacchariden einschließlich SialylLewis X, das sich auf P-Selektin-Gykoprotein-1 befindet. Dieser Defekt führt zu einem gestörten „rolling“ der Leukozyten auf aktiviertem Endothel. Patienten mit LAD-II sind zumeist geistig retardiert, von kleiner Statur und weisen einen abnormalen Erythrozyten-Phänotyp (Bombay-Phänotyp) auf.

Patienten mit LAD-III zeigen ähnliche klinische Zeichen wie bei LAD-I mit einer defizienten engen Adhäsion der Leukozyten an aktivierte Endothelien. Im Unterschied zu LAD-I werden die β₂-Integrine aber in (nahezu) normalen Mengen exprimiert. Es scheint eine Störung beim „inside-out signalling“ zu bestehen, das die Integrine von einem inaktiven Zustand niedriger Affinität in einen aktivierten Zustand überführt, der eine Bindung an Liganden erlaubt (Aktivierung). Darüber hinaus bestehen eine Blutungsneigung sowie eine Störung der Aktivierung von Integrin α_IIbβ₃, das wesentlich die Aggregation und Adhäsion der Thrombozyten vermittelt.

Prognose: Bei intensiver Antibiotikatherapie wird das Erwachsenenalter erreicht. Knochenmarkstransplantationen waren bei einigen Patienten erfolgreich⁴.

Papillon-Lefèvre-Syndrom

Das Papillon-Lefèvre-Syndrom (PLS; Keratosis palmoplantaris – Periodontopathie; ORPHA678/ICD-10: Q82.8) beschreibt seltene, autosomal-rezessiv erbliche Mutationen des Kathepsin-C-Gens, die zur Inaktivität dieser Cysteinprotease führen. Kathepsin C aktiviert die Serinproteasen (Elastase, Kathepsin G, Protease 3, Neutrophilen-Serinprotease 4) der neutrophilen Granulozyten. Damit ist die erste Linie der parodontalen Infektabwehr beeinträchtigt. Die charakteristischen Symptome sind palmoplantare Hyperkeratosen mit einer bereits im Milchgebiss einsetzenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitis (Abb. 1a bis d). Allerdings sind auch atypische Verläufe bekannt, bei denen entweder nur Hautsymptome oder nur die im Milchgebiss einsetzende und rasch verlaufende Parodontitis auftreten⁶. Die Häufigkeit beträgt 1–4:1.000.000. Untersuchungen der neutrophilen Granulozyten haben in manchen Fällen gestörte Zellfunktionen wie eine verminderte Motilität, Chemotaxis und Phagozytose sowie eine verminderte Produktion von Sauerstoffradikalen gezeigt, die sich in manchen Fällen nach der therapeutischen Intervention normalisierten. In der subgingivalen Plaque werden zumeist vermehrt anaerobe gramnegative Keime und vor allem Aggregatibacter actinomycetemcomitans nachgewiesen.

Abb. 1a bis d Männlicher Patient mit Papillon-Lefèvre-Syndrom: a) klinische Ansicht im Alter von 7 Jahren und 9 Monaten (vor Therapie: ausgeprägte Mobilität der Unterkieferschneidezähne, Sondierungstiefen an ersten Molaren und Unterkieferschneidezähnen von 9 bis 15 mm); b) Panoramaschichtaufnahme; Hyperkeratosen an c) Hand- und d) Fußflächen (Abbildungen aus Kugel et al. 2001⁵).

Die Symptomatik umfasst über die palmoplantaren Hyperkeratosen und die im Milchgebiss einsetzende und rasch verlaufende Parodontitis hinaus psoriasiforme Hyperkeratosen an Ellenbogen und Knien, Nageldystrophie, Mineralisationen der Dura mater und gehäufte bakterielle Infekte.

Die Therapie der Hautveränderungen erfolgt zum Teil mit oralen Retinoiden, aber auch urathaltigen Salben. Eine erfolgreiche Therapie der Parodontitis ist möglich. Der Erfolg scheint von verschiedenen Faktoren abzuhängen: möglichst frühzeitiger Beginn (ggf. schon im Milchgebiss), Elimination von A. actinomycetemcomitans und engmaschige professionelle Nachsorge (Abb. 1e und f)⁷.

Abb.1e und f e) Klinische Ansicht im Alter von 22 Jahren; 14 Jahre nach nichtchirurgischer antiinfektiöser Therapie mit unterstützender Gabe von Amoxicillin und Metronidazol und anschließender unterstützender Parodontitistherapie anfänglich alle 2, später alle 3 Monate; f) Panoramaschichtaufnahme zu Abb. 1e.

Haim-Munk-Syndrom

Das Haim-Munk-Syndrom (HMS; Keratosis palmoplantaris – Parodontopathie – Onychogryphosis, Keratosis palmoplantaris diffusa mit Periodontopathie, Palmoplantarhyperkeratose – Parodontopathie – Onychogryphosis; ORPHA2342/ICD-10: Q82.8) ist ein weiteres autosomal-rezessiv vererbbares Syndrom, das bisher in einer jüdischen Bevölkerungsgruppe in Indien und Israel beschrieben wurde. Mit palmoplantaren Hyperkeratosen und früh beginnender sowie sehr rasch verlaufender Parodontitis ist es dem Papillon-LefèvreSyndrom ähnlich. Es zeigen sich allele Mutationen des Kathepsin-C-Gens. Weitere Symptome sind Hypertrophie und Krümmung der Nägel (Onychogryphose), Plattfüße (pes planus), Arachnodaktylie und Osteolyse der distalen Phalangen der Finger sowie Zehen (Akroosteolyse). Die Unterscheidung zwischen Papillon-Lefèvre- und Haim-Munk-Syndrom ist schwierig und setzt die Berücksichtigung der skelettalen Symptome von HMS voraus⁸.

Chediak-Higashi-Syndrom

Das Chediak-Higashi-Syndrom (CHS; ORPHA167/ ICD-10: E70.3) ist eine sehr seltene, autosomalrezessiv erbliche Stoffwechselanomalie, die durch Immundefekte, neurologische Dysfunktion (Muskelschwäche, Ataxie, Verlust der Sensorik, Nystagmus), Albinismus der Augen und der Haut sowie Blutungsneigung aufgrund einer Thrombozytenfunktionsstörung gekennzeichnet ist. Dem CHS liegen Mutationen des LYST(lysosomal trafficking regulator)-Gens zugrunde, das ein Protein kodiert, das in die Regulation der Lysosomen eingebunden ist. Typisch sind sehr große Einschlusskörper in nahezu allen granulierten Zellen (z. B. Granulozyten, Histiozyten, Mastzellen, Thrombozyten, Melanozyten, Schwann-Zellen, Neurone), die durch Fusion zytoplasmatischer Granula entstehen. Im Falle der Myelozyten erfolgt dies in frühen Reifungsstadien und führt zum Absterben von myeloischen Vorläuferzellen und damit zu moderater Neutropenie⁹.

Als Symptome zeigen sich mit Manifestation im Kindesalter eine Disposition zu rezidivierenden Infektionen, eine allgemeine Hypopigmentation, ein partieller Albinismus und ein Albinismus fundi occuli, eine Hepatosplenomegalie und eine Lymphadenopathie. Typischerweise geht diese Erkrankung mit einer früh beginnenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitis einher.

Bei der Diagnostik zeigen sich im peripheren Blutbild eine Granulationsanomalie der Granulozyten und Lymphozyten (Riesengranula) und plasmatische Einschlusskörperchen in den myeloischen Zellen im Knochenmark. Pränatal sind eine fetale Blutuntersuchung und eine Haut-Haar-Biopsie möglich.

Die Therapie besteht in einer Knochenmarkstransplantation. Die Prognose ist aufgrund der Disposition zu septischen Prozessen im Kindesalter ungünstig. Die meisten Kinder sterben vor Erreichen des zehnten Lebensjahres an Infekten oder malignen Tumoren.

Kostmann-Syndrom

Das Kostmann-Syndrom (Infantile genetische Agranulozytose; ORPHA99749/ICD-10: D70.0) ist die häufigste angeborene, sich früh manifestierende, hochgradige Granulozytenfunktionsstörung mit Auftreten akuter, lebensbedrohlicher bakterieller (Staphylococcus aureus, Klebsiellen) und mykotischer (Aspergillus) Infektionen (schwere und langanhaltende Pyodermien, Dermatitiden im Nasen-Mund-Bereich, ekzematöse Läsionen, Lymphknotenvereiterungen und septische Bakterienabsiedelungen in Knochen, Darm, Leber und Lunge). Der Erkrankung liegt eine Mutation des HAXI(HCLS1-associated X1)-Gens zugrunde. Das mitochondriale HAXI-Protein schützt myeloische Zellen vor Apoptose. Defekte HAXI-Proteine resultieren in vermehrter Apoptose, was zur Reduktion der PMNs im Blut führt. Orale Manifestationen sind chronische Ulzerationen des harten Gaumens und der Alveolarmukosa, Gingivitiden und in der Pubertät beginnende, sehr rasch verlaufende Parodontitiden.

Die Therapie besteht aus einer lebenslangen Substitution mit gentechnisch hergestelltem Granulozyten-Wachstumsfaktor (G-CSF). Bei Patienten, die nicht auf G-CSF reagieren, bleibt nur die Knochenmarkstransplantation¹⁰.

Störungen des Zellstoffwechsels
Glykogenspeicher-Syndrome

Die Glykogenspeicher-Syndrome (GSD, Glykogenosen) sind autosomal-rezessiv vererbte Erkrankungen des Glykogenabbaus bzw. der Glykogensynthese mit pathologisch gesteigerter Glykogenspeicherung in vielen Organen (Leber, Nieren, Herz, Muskulatur, ZNS). Es gibt je nach vorhandenem Enzymdefekt verschiedene Formen bzw. Typen. GSD Typ 1b (ORPHA364/ICD-10: E74.0) wird durch einen Defekt der Glukose-6-Phosphat-Translokase verursacht.

Die Symptome von GSD 1b umfassen Hepatomegalie, Minderwuchs, Hypoglykämie, Neutropenie und Fehlfunktionen der PMNs. Eine pränatale Diagnostik ist nicht bei allen Formen möglich. Bei Glykogenspeicher-Syndrom 1b, das häufig mit einer Neutropenie einhergeht, werden auch starke Entzündungen der Gingiva und Parodontitis beschrieben¹¹.

Hypophosphatasie

Die Hypophosphatasie (HPP; Phosphoethanolaminurie, Rathbun-Syndrom; ORPHA436/ICD-10: E83.30) ist eine eher seltene, vererbte Erkrankung, die mit Störungen der Knochenbildung (Kraniosynostose, Thoraxdeformitäten) und Zahnmineralisation einhergeht. Die Häufigkeit der schweren HPP-Formen wurde auf 1:100.000 Geburten geschätzt. Sie ist auf fehlende oder verringerte Aktivität der alkalischen Phosphatase (AP) im Serum und im Knochen zurückzuführen. Die Symptome sind je nach Erbgang und Mutation sehr variabel. Bisher wurden mehr als 190 Mutationen der nicht gewebespezifischen AP beschrieben.

Symptomatik: Aktuell werden 6 verschiedene Formen unterschieden (Tab. 1). Die klinischen Ausprägungen reichen von der Todgeburt ohne Mineralisation der Knochen bis zu spät im Erwachsenenalter auftretenden Symptomen. Je ausgeprägter die Funktionsstörung der AP, desto schwerer verläuft die Hypophosphatasie. Während es bei der letalen perinatalen HPP zum Tod in utero oder nach wenigen Tagen zum Tod durch respiratorische Komplikationen kommt, tritt bei der benignen pränatalen HPP eine spontane Verbesserung der skelettalen Symptome ein. Patienten mit infantiler HPP erscheinen bei Geburt normal, entwickeln aber während der ersten 6 Lebensmonate die Symptome der HPP. Kleine Statur und vorzeitiger Milchzahnverlust sind häufig. Die KindheitsHPP ist durch eine lange Schädelform (Dolichocephalie) bedingt durch vorzeitige Mineralisation der Sagittalnaht, vergrößerte Gelenke, verspätetes Laufenlernen, kleine Statur und Watschelgang gekennzeichnet. Häufig treten Frakturen und Knochenschmerzen auf. Auch hier sind kleine Statur und vorzeitiger Milchzahnverlust, der zumeist bei den Schneidezähnen anfängt, häufig (Abb. 2). Sekundäre metabolische Entzündung in den Knochen und Hyperprostaglandinismus sind verbreitet. Die Erwachsenenform der HPP wird erst im mittleren Lebensalter symptomatisch. Häufig sind Fußschmerzen durch Ermüdungsbrüche des Metatarsus (Mittelfuß) oder Oberschenkelschmerzen durch Pseudofrakturen des Femur die ersten Beschwerden. Bei genauer Erhebung der zahnärztlichen Anamnese stößt man häufig auf vorzeitigen Verlust der Milchzähne. Die Odontohypophosphatasie ist durch vorzeitigen Verlust der Milchzähne bei komplettem Erhalt der Wurzel, großen Pulpakammern und starker Karies gekennzeichnet (Tab. 1). Die biochemischen Marker dieser Patienten unterscheiden sich nicht von denen der Kindheits- bzw. Erwachsenenform.

Abb. 2a bis c 14-jähriger männlicher Patient mit Kindheits-Hypophosphatasie. Die Beweglichkeit der Schultergelenke ist eingeschränkt und der Patient ist von kleiner Statur. Anamnestisch ergibt sich ein vorzeitiger Verlust der Milchzähne: a) Röntgenstatus: Die Zähne 11, 31 und 46 fehlen, es finden sich zahlreiche Restaurationen (Kariesvorgeschichte) und große Pulpakammern. Bei den Ober- und Unterkieferschneidezähnen und bei 35 zeigt sich Knochenabbau bis ins mittlere Wurzeldrittel. Die Wurzeloberfläche von 35 erscheint unregelmäßig; b) klinische Ansicht; c) Zahn 35 nach Extraktion aufgrund eines Parodontalabszesses: unregelmäßige, atypische Wurzeloberfläche.

Tab. 1 Klinische Verlaufsformen der Hypophosphatasie¹².

Diagnostik: Neben den klinischen und röntgenologischen Verfahren tragen molekularbiologische Methoden zur Diagnose bei. Bei HPP ist die Aktivität der Serum-AP deutlich reduziert, wie aber auch z. B. in der frühen Schwangerschaft, bei Schilddrüsenunterfunktion, Anämie oder Zöliakie. Bei HPP ist Phosphoethanolamin im Urin erhöht. Ein sensitiver Marker für HPP ist ein erhöhter Pyridoxal-5‘-Phosphat-Spiegel¹².

Ehlers-Danlos-Syndrom

Das Ehlers-Danlos-Syndrom (Fibrodysplasia elastica generalisata congenita; ORPHA98249/ ICD-10: Q79.6) ist eine Bezeichnung für eine Gruppe erblicher Krankheitsbilder mit Kollagendysplasie, die sich nach biochemischen, genetischen und klinischen Kriterien in zehn verschiedene Typen aufgliedert (Tab. 2). Die Ätiologie ist je nach Typ ein autosomal-dominanter, -rezessiver oder X-chromosomaler Erbmodus. Es gibt entsprechend unterschiedliche pathochemische Mechanismen der gestörten Kollagenfibrillogenese¹³.

Tab. 2 Formen des Ehlers-Danlos-Syndroms¹³.

Typ	Erbgang	Biochemie	Klinische Symptome
I	autosomal dominant (AD)	unbekannt	Hyperelastizität und Wundheilungsstörungen der Haut, Überstreckbarkeit der Gelenke
II	AD	unbekannt	Hyperelastizität und Wundheilungsstörungen der Haut, Überstreckbarkeit der Gelenke
III	AD	unbekannt	ausgeprägte Gelenkhypermobilität, wenig ausgeprägte Hautsymptomatik
IV	AR (rezessiv) oder AD	Fehlen von Typ-III-Kollagen	Rupturen im Bauchraum und der großen Gefäße
V	X-chromosomal	unbekannt	wie Typ II; stark dehnbare Haut
VI	AR	Defekt der Lysyl-Hydroxylase	Augenruptur, Kyphoskoliose, hyperelastische Haut, instabile Gelenke
VII	AD	strukturelle Mutation des Typ-I-Kollagens	kongenitale Hüftendislokation, hypermobile Gelenke, dehnbare, purpurne Haut
VIII Parodontitis	AD	unbekannt	fragile Haut, prätibiale Vernarbung, Parodontitis
IX	X-chromosomal	defekte Kollagen-Kreuzverlinkung	okzipitale Exostosen, Verbreiterung und Krümmung der Röhrenknochen an den Ansätzen von Bändern und Sehnen, deformierte Schlüsselbeine, milde Hautüberelastizität, verringerte Aktivität der Lysyl-Oxidase
X	AR	defektes Plasma-Fibronektin	Striae, moderate Dehnbarkeit der Haut, Gelenkhypermobilität, Thrombozytenaggregationsdefekt

Die Symptome bestehen je nach Typ aus einer unterschiedlichen Symptomkonstellation und -schwere insbesondere mit Hyperelastizität und erhöhter Vulnerabilität sowie Wundheilungsstörungen der Haut und Überstreckbarkeit der Gelenke mit Luxationsneigung (Tab. 2). Insbesondere der Typ VIII manifestiert rasch verlaufende Parodontitiden. Allerdings wurde rasch verlaufende Parodontitis auch schon für Typ IV beschrieben¹³.

Die Diagnostik erfolgt mittels biochemischen Nachweises spezifischer Enzymdefekte. Bei Diagnose einer rasch verlaufenden Parodontitis ist insbesondere eine Differenzialdiagnose zwischen Typ IV und VIII wichtig, weil Typ IV wegen der viszeralen und Gefäßrupturen eine ungünstigere Prognose hat¹³.

Weitere Erkrankungen
Langerhans-Zell-Histiozytose

Die Langerhans-Zell-Histiozytose (LZH; Histiozytose-Syndrom; ORPHA389/ICD-10: C96.6) bezeichnet die abnormale Ansammlung oder Proliferation von Zellen des Langerhans-Zellphänotyps zusammen mit Entzündungszellen (eosinophile und neutrophile Granulozyten, Lymphozyten und Mastzellen) in verschiedenen Regionen und Organen, die das Gewebe infiltrierend zerstören. Die Inzidenz wird auf 2 bis 5 Fälle pro Million Einwohner pro Jahr geschätzt. Symptome und Prognose der LZH hängen von der Zahl der Läsionen und den befallenen Organen ab. Die Verlaufsformen reichen von der bei Neugeborenen auftretenden schweren und lebensbedrohlichen akut disseminierenden LZH (Morbus Letterer-Siwe) über ein breites Spektrum von Kombinationen von Symptomen (Diabetes insipidus, Exophtalmus, skelettale Läsionen; chronisch diffuse LZH: Morbus Hand-Schüller-Christian) bis zur rein Haut und Schleimhäute betreffenden kongenitalen Retikulohistiocytosis mit dunklen Knötchen am Stamm, im Gesicht und auf der Kopfhaut ohne Beteiligung anderer Organe (Hashimoto-Pritzker-Syndrom) bzw. solitären Knochenläsionen, die häufiger im Erwachsenenalter auftreten (chronisch fokale LZH: eosinophiles Granulom)¹⁴.

Die Ätiologie ist unklar, möglicherweise entsteht die LZH durch eine hypersensitive Reaktion auf ein unbekanntes Antigen, die das Histiozyten-Makrophagen-System stimuliert, oder es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit¹⁴.

Läsionen können auch intraoral auftreten und klinisch das Erscheinungsbild einer rasch verlaufenden oder nekrotisierenden Parodontitis annehmen¹⁴ (Abb. 3a und b).

Abb. 3a und b 24-jähriger männlicher Patient mit oralen Manifestationen einer Langerhans-Zell-Histiozytose (eosinophiles Granulom) approximal der Zähne 35 und 36: a) klinische Ansicht; b) Röntgenbild mit approximalem Knochenabbau (Abbildungen aus Kugel et al. 2001⁵).

Die Diagnose wird histologisch, immunhistochemisch (positive Marker für S-100 und/oder CD1A) und elektronenmikroskopisch (BirbeckGranula in Langerhans-Zellen) gesichert. Die Prognose der LZH ist schwierig zu stellen, da die Erkrankung selten vorkommt und sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe beobachtet werden. Die Beteiligung innerer Organe führt zu einer schlechten Prognose. Je jünger der Patient, desto schlechter die Prognose. An der Prognose orientiert sich die Therapie. Bei den meisten Patienten tritt eine Selbstlimitation auf. Es gibt aber unvorhersehbare Rezidive. Lokale orale, parodontale Läsionen werden chirurgisch ausgeräumt. Die Therapie anderer Läsionen liegt in den Händen des Internisten oder Dermatologen¹⁴.

Trisomie 21

Die Trisomie 21 (Down-Syndrom, Morbus Langdon-Down, numerische autosomale Chromosomenaberration; ICD-10: Q90.9) ist die häufigste chromosomale Abweichung beim Menschen. Es liegt eine komplette oder partielle Trisomie von Chromosom 21 in allen oder einigen Zellen des Organismus vor. Die Inzidenz liegt in Norwegen bei 1,1 von 1.000 Lebendgeburten. Die Trisomie 21 geht mit geistiger Retardierung, angeborenen Herzfehlern, gastrointestinalen Fehlbildungen, reduziertem neuromuskulären Tonus, charakteristischen Veränderungen im Kopf-Hals-Bereich und der Atemwege einher. Die Lebenserwartung von Patienten mit Trisomie 21 hat sich von 35 Jahren in 1982 auf heutzutage etwa 60 Jahre verlängert¹⁵.

Das klinische Bild zeigt meist eine erhebliche, aber individuell verschieden entwicklungsfähige geistige Behinderung und eine unterschiedlich ausgeprägte, typische Dysmorphie. Im Kopfbereich imponieren eine Brachyzephalie, Mikrozephalie, lateral-kranial ansteigende Lidachsen, Epikanthus, Hypertelorismus, eine breite Nasenwurzel, tiefsitzende Ohren, eine Unterentwicklung der Kiefer und Zähne (Hypodontie), ein meist offener Mund, vermehrte Speichelsekretion und eine große gefurchte Zunge. Bei Patienten mit Trisomie 21 zeigen sich bereits im Milchgebiss einsetzende Parodontitiden unterschiedlicher Progression. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Trisomie 21 stärkere parodontale Destruktionen aufweisen als vergleichbare, auch vergleichbar mental eingeschränkte, Kontrollgruppen. Es kann bei Trisomie 21 also von einer genetischen Prädisposition ausgegangen werden, der funktionale Defekte der PMNs und Monozyten sowie Veränderungen des Kollagenstoffwechsels und eine abweichende Morphologie der Kapillaren zugrunde liegen¹³.

Die Diagnose wird durch den typischen Phänotyp bereits bei der Geburt oder durch pränatale Amniozentese oder Chorionzottenbiopsie gestellt bzw. gesichert. Bei gezielter, frühzeitig begonnener und individuell angepasster Förderung sind Kinder mit Down-Syndrom lernfähig und sozial gut integrierbar. Sie können eine gewisse Selbstständigkeit erwerben. Der entscheidende Faktor für eine Prävention und Therapie parodontaler Erkrankungen ist die Toleranz gegenüber zahnärztlicher Betreuung. Halbjährliche zahnärztliche Kontrollen werden empfohlen¹⁴.

Fazit

Die dargestellten Erkrankungen sind sehr selten bzw. kaum zu beobachten, die meisten gehören zur Gruppe der seltenen Erkrankungen. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein davon betroffener Patient vorstellt, ist sehr gering. Dennoch sollte man die Erkrankungsbilder im Hinterkopf haben und bei vorzeitigem Zahnverlust oder bei im Milchgebiss beginnender Parodontitis an sie denken. Der parodontale Befund kann so zur frühzeitigen Diagnose der Grunderkrankung führen oder Anlass zu frühzeitig einsetzender parodontaler Therapie sein mit dem Ziel, den Patienten die natürlichen Zähne möglichst lange zu erhalten.

Literatur

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Peter Eickholz, Beate Schacher, Katrin Nickles

Endodontal-parodontale Läsionen

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Ätiologie

Endodont und Parodont liegen räumlich eng benachbart und sind nur vom Dentin der Zahnwurzel getrennt. Pathologische Prozesse können sich von einer Struktur in die andere ausbreiten und es können sogenannte endodontal-parodontale (Endo-Paro-)Läsionen entstehen. Parodontalerkrankungen, die im Zusammenhang mit solchen Endo-Paro-Läsionen stehen, bilden in der Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände einen eigenen Unterpunkt^1–3. Über das Foramen apicale, aber auch über zahlreiche akzessorische Wurzelkanäle, die lateral oder in die Furkationen mehrwurzeliger Zähne münden, stehen beide Gewebe in direkter Verbindung (Abb. 1). In einer nekrotisierten Pulpa kommt es zu Vermehrung und Zerfall von Mikroorganismen. Von den Bakterien, die besonders häufig in den Wurzelkanälen avitaler endodontisch unversorgter Zähne gefunden werden, gehören Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobakterien und Spirochäten auch zu den parodontalpathogenen Mikroorganismen^4,5. Enzyme und Zerfallsprodukte dieser Bakterien können über Wurzelkanäle ins Parodont gelangen und dort entzündliche Reaktionen, Degradation kollagener Fasern und Osteolyse verursachen. Gelangen diese bakteriellen Produkte über das Foramen apicale ins Parodont, was als häufigste Möglichkeit zu betrachten ist, kommt es zu einer periapikalen Osteolyse, die röntgenologisch darstellbar ist (lesion of endodontic origin: LEO).

Abb. 1 Endodont und Parodont liegen räumlich eng benachbart und sind nur vom Dentin der Zahnwurzel getrennt. Verbindungen sind z. B. das Foramen apicale oder Seitenkanäle der Pulpa, die lateral oder in die Furkationen mehrwurzeliger Zähne münden.

Von der Ätiologie aus betrachtet ist es möglich, dass Defekte primär einen endodontalen Ursprung haben, sich ausbreiten und auch das Parodont in Mitleidenschaft ziehen (Abb. 2a)⁶. Der Weg bakterieller Produkte und Antigene über einen lateralen Wurzelkanal kann zu einer lateralen Osteolyse führen, die im Röntgenbild einen vertikalen Knocheneinbruch vortäuschen kann. Die Ausbreitung über einen interradikulären Seitenkanal kann zu einer interradikulären Osteolyse führen, die in ihrer röntgenologischen Darstellung den Verdacht eines Furkationsbefalls rechtfertigt. Solche lateralen bzw. interradikulären Prozesse können zum Parodont perforieren und so zu einer parodontalen Beteiligung und bei längerem Persistieren zu einer Superinfektion führen. Erreichen andererseits tiefe intraalveoläre Läsionen die periapikale Region, kann es zur Fortleitung der Infektion von marginal nach endodontal und zur retrograden Pulpitis kommen. Hierbei handelt es sich dann um eine primär parodontale Läsion (Abb. 2b). Es gibt allerdings auch Situationen, in denen ein primär parodontaler Prozess und eine primär endodontale Läsion unabhängig voneinander entstehen, aufeinander „zuwachsen“ und unter Umständen konfluieren (Abb. 2c). Klassifikationen, die sich primär auf die Ätiologie der endodontal-parodontalen Läsionen beziehen^7,8, sind allerdings für die Differenzialdiagnose zwischen primär endodontalen und primär parodontalen Läsionen wenig geeignet. Die gültige Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände von 2018 sieht eine Einteilung vor, die zunächst unterscheidet, ob die Wurzel beschädigt ist (z. B. Wurzelfraktur) und bei Läsionen ohne Beschädigung der Wurzel Patienten mit und ohne Vorliegen einer Parodontitis differenziert (Tab. 1)⁹.

Abb. 2 Endodontal-parodontale Läsionen: a) primär endodontale Läsion; b) primär parodontale Läsion; c) kombinierte EndoParo-Läsion.

Tab. 1 Klassifikation endodontal-parodontaler Läsionen nach der aktuellen Klassifikation⁹.

Endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel	Wurzelfraktur oder -riss
	Perforation eines Wurzelkanals oder der Pulpakammer
	externe Wurzelresorption
Endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel	bei Parodontitis-Patienten	Grad 1 – enge, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
		Grad 2 – weite, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
		Grad 3 – tiefe parodontale Tasche an > 1 Seite des Zahns
	bei Patienten ohne Parodontitis	Grad 1 – enge, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
		Grad 2 – weite, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
		Grad 3 – tiefe parodontale Tasche an > 1 Seite des Zahns

Akute periapikale Prozesse können Knochen und Schleimhaut perforieren und zu vestibulärer oder oraler Fistelung führen (Abb. 3). Der Eiter kann aber ebenso den Knochen penetrieren und sich submukös seinen Weg nach marginal suchen (marginale Suppuration, erhöhte Sondierungstiefe im gesamten Bereich der Eiterung: endodontalparodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 2; Tab. 1) (Abb. 4) oder aber seinen Weg über den Parodontalspalt suchen und marginal abfließen (marginale Suppuration, streng isoliert erhöhte Sondierungstiefe: endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 1; Tab. 1) (Abb. 5). In den beiden letzten Fällen ist die Symptomatik dem klinischen Bild eines Parodontalabszesses vergleichbar.

Abb. 3 Parodontitis periapicalis mit Fistelung nach vestibulär.

Abb. 4 Parodontitis periapicalis mit submuköser Fistelung nach marginal.

Abb. 5 Parodontitis periapicalis mit desmodontaler Fistelung nach marginal.

Perforationen vom Pulpakavum in den Desmodontalspalt (endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel: Perforation des Wurzelkanals/der Pulpakammer; Tab. 1) können, insbesondere wenn sie nicht unmittelbar und adäquat versorgt werden, zu Defekten führen, die ähnlich wie endodontale Läsionen, die über Seitenkanäle der Pulpa z. B. die Furkation eines mehrwurzeligen Zahns erreichen, von primär parodontalen Defekten schwer zu unterscheiden sind (Abb. 6).

Abb. 6 Klassifikation der iatrogenen Perforationen⁸: Klasse Ia: Perforation koronal des Gingivalsaums; Klasse Ib: Perforation apikal des Gingivalsaums, aber suprakrestal; Klasse II: approximale infraalveoläre Perforation im koronalen und mittleren Wurzeldrittel (a: approximal; b: vestibulär; c: oral); Klasse III: Perforation im apikalen Wurzeldrittel; Klasse IV: Perforation in die Furkation mehrwurzeliger Zähne.

Eine weitere Ursache für isolierte tiefe parodontale Defekte sind vertikale Wurzelfrakturen wurzelkanalgefüllter Zähne (endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel: Wurzelfraktur; Tab. 1). Diese Frakturen können als Ermüdungsbrüche, verursacht durch zunehmende Versprödung der wurzelkanalgefüllten Zähne, als Folge zu starker Ausschachtung bei der Aufbereitung der Wurzelkanäle und daraus resultierender Schwächung der Zahnhartsubstanz bei normaler Belastung oder durch Traumata entstehen². Reicht der Frakturspalt bis nach marginal, wird er bakteriell besiedelt. So kann es infolge dieser bakteriellen Besiedlung zur Zerstörung des Parodonts entlang des Frakturspaltes und zu einem isolierten tiefen Defekt kommen (Abb. 7).

Abb. 7 Vertikale Wurzelfrakturen: a) Zahn 25: intrakanaläre Stiftverankerung, vestibuläre Sondierungstiefe 9 mm, verstibuläre Fistel (oberer Pfeil), zwischen Gingiva und Kronenrand Frakturspalt sichtbar; b) Zahn 35: linguale Sondierungstiefe 10 mm, Frakturspalt sichtbar (Pfeile); c) Röntgenbild zu Abb. 7b mit Guttaperchaspitze im Fistelgang; d) Zahn 43: Wurzelkanalfüllung, Stiftkernaufbau, Beschwerden, perkussionsempfindlich, vestibuläre druckdolente Schwellung, Sondierungstiefe 11 mm, marginale Suppuration; e) Zahn 43 aus Abb. 7d nach Extraktion: Der Frakturspalt ist sichtbar, an dem entlang sich Konkremente nach apikal erstrecken.

Diagnostik

Die Wechselwirkungen zwischen Parodont und Endodont gestalten die Differenzialdiagnose primär endodontisch oder primär parodontal verursachter Prozesse schwierig und erfordern eine sehr genaue Diagnostik. Verschiedene Symptome können sowohl endodontalen als auch parodontalen Ursprungs sein (Übersicht 1).

Übersicht 1 Symptome, die sowohl endodontalen, als auch parodontalen Ursprungs sein können.

• Erhöhte Sondierungstiefen

• Marginale Suppuration

• Schwellung der Gingiva

• Fistelbildung

• Perkussionsempfindlichkeit

• Erhöhte Zahnbeweglichkeit

• Horizontale Attachmentverluste

• Vertikale Knocheneinbrüche (Röntgen)

• Interradikuläre Osteolyse (Röntgen)

Das Leitsymptom für die Differenzierung primär endodontal bzw. parodontal verursachter Läsionen ist die Sensibilität des Zahnes auf Kälte oder galvanischen Strom. Bei negativer Sensibilität liegt eine endodontische, bei positiver Sensibilität eine parodontale Ursache nahe. Bei mehrwurzeligen Zähnen ist dieses Kriterium jedoch häufig trügerisch. Partielle Pulpanekrosen können zu periapikalen, lateralen oder interradikulären Osteolysen oder Eiterungen führen, während die Restvitalität des nichtnekrotischen Pulparestes nach wie vor für einen positiven Sensibilitätstest sorgt.

Die Differenzialdiagnose zwischen primär endodontaler Läsion bei partieller Pulpanekrose und tiefer primär parodontaler Läsion, die zu einem Parodontalabszess geführt hat, ist diffizil. Hilfreich ist es, bei der Röntgendiagnostik einen röntgenopaken Stift (z. B. Guttaperchapoint) in die Fistel/parodontale Tasche einzuführen (Abb. 7c, 8). So lässt sich häufig der Ursprung der Eiterung (z. B. periapikale Region) darstellen. Hinweise für eine primär endodontal verursachte Läsion sind kariöse Läsionen (Abb. 8b) oder pulpanahe Restaurationen und Kronen². Bei etwa 10 % der Kronen kommt es in den ersten 10 Jahren nach Präparation zu Pulpanekrosen. Bei einem Patienten, der generell keine oder wenig Attachmentverluste oder Knochenabbau und nur isoliert an einer Stelle eine stark erhöhte Sondierungstiefe mit Suppuration aufweist (endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 1), sprechen die Befunde für eine primär endodontale Läsion (Abb. 7c, 8). Ein Patient, der auch an anderen Stellen lokalisiert oder generalisiert tiefe Taschen sowie Knochenabbau zeigt, bei dem aber der Beschwerden bereitende Zahn endodontisch nicht vorgeschädigt ist, hat mit hoher Wahrscheinlichkeit eher ein primär parodontales Problem. Eine periapikale hypodense (radiotransluzente) Zone auf zweidimensionalen Röntgenbildern muss kein eindeutiger Hinweis auf eine Läsion primär endodontaler Genese sein. Die dreidimensionale Ausdehnung primär parodontaler Knochentaschen kann je nach Projektion periapikale Osteolysen vortäuschen (Abb. 9).

Abb. 8a, b Jugendlicher Patient mit Beschwerden an Zahn 26. Klinisch findet sich mesiobukkal 26 eine Sondierungstiefe von 11 mm mit Suppuration; der Zahn reagiert positiv auf Sensibilitätstest. Ein Vorbehandler hatte bereits die Diagnose Parodontalabszess gestellt und ein subgingivales Scaling durchgeführt, bevor er zur systematischen Parodontalbehandlung überwies. a) Panoramaschichtaufnahme: kein Anhalt auf Knochenabbau; b) Zahnfilm 26 mit Guttaperchapoint in der mesiobukkalen Tasche: mesial bis ins Dentin reichende Karies, der Guttaperchapoint reicht bis in die periapikale Region. Diagnose: akute Parodontitis periapicalis ausgehend von partieller Pulpanekrose an 26. Die Chance für ein Reattachment nach Wurzelkanalbehandlung war allerdings durch das subgingivale Scaling vergeben worden.

Abb. 9 Palatinaler Knochendefekt primär parodontalen Ursprungs, dessen apikale Ausdehnung sich als periapikale hypodense (radiotransluzente) Zone auf das Röntgenbild projiziert: a) schematisch (nach¹⁰); b) Röntgenbild von Zahn 15 mit Guttaperchaspitzen in den parodontalen Taschen (Sondierungstiefen [ST] an allen 3 palatinalen Stellen 11 mm, Mobilität Grad III)¹¹; c) Röntgenbild 7 Monate nach Schienung mit Komposit in Säure-Ätz-Technik und subgingivaler Instrumentierung mit systemischer Antibiotikagabe: knöcherne Auffüllung, ST maximal 5 mm¹¹.

Auch die Geschwindigkeit, mit der eine Läsion voranschreitet, kann Hinweise auf die Genese geben: Parodontitis ist eine chronische Erkrankung mit zumeist langwierigem Verlauf. Entsteht isoliert an einer Stelle innerhalb von nur 2 Jahren ein Knocheneinbruch, der bis ins apikale Wurzeldrittel reicht, sind eine primär endodontale Genese oder eine vertikale Wurzelfraktur sehr wahrscheinlich (Tab. 2). Ein weiteres Unterscheidungskriterium kann die Form der knöchernen Läsionen sein: Nach koronal weite und sich nach apikal v-förmig verengende Defekte weisen auf Läsionen primär parodontalen Ursprungs hin, während runde und halbrunde Querschnitte, bei denen sich der Knochen nach koronal wieder verengt, eher auf primär endodontale Läsionen hinweisen (Tab. 2, Abb. 10). Die knöcherne Läsion hat dort ihren größten Durchmesser, wo sie ihren Ausgang nahm.

Abb. 10 Der endodontal verursachte Entzündungsprozess zerstört die Verbindung zwischen den im Knochen und im Wurzelzement verankerten Desmodontalfasern. Der proximale Anteil dieser Fasern bleibt aber anscheinend zumindest anfangs intakt (Abb. 5), sodass sich nach Eliminierung der endodontalen Entzündungsursache durch Wurzelkanalbehandlung die Kontinuität der Desmodontalfasern wiederherstellen kann. Röntgenaufnahmen von Zahn 22, der bei Erstbefundung asensibel auf Kältetest reagierte: August 1997: Masterpoint-Röntgenaufnahme: Distal erstreckt sich eine knöcherne Läsion vom Limbus alveolaris bis zum Apex. Die knöcherne Läsion hat ihre größte Ausdehnung im apikalen Wurzeldrittel; September 2000: nahezu vollständige Auffüllung des Knochendefekts nach Desinfektion und Füllung des Wurzelkanals.

Tab. 2 Differenzialdiagnose zwischen primär parodontaler und primär endodontaler Ätiologie einer endodontal-parodontalen Läsion.

Kriterium	Primär parodontal	Primär endodontal
Sensibilitätstest	positiv	negativ
	Cave: partielle Pulpanekrose bei mehrwurzeligen Zähnen
Progression	langsam	rasch
Gesamtbefund	generalisierte Parodontitis	generalisiert keine oder wenig Parodontitis, aber Karies oder große Restaurationen am betroffenen Zahn
röntgenologische Knochentasche	koronal weit, sich nach apikal v-förmig verengend	runde und halbrunde Querschnitte, bei denen sich der Knochen nach koronal wieder verengt

Vertikale Wurzelfrakturen sind ebenfalls schwierig zu diagnostizieren. Häufig führen erst Beschwerden des Patienten zu ihrer Entdeckung. Typisch sind ein dumpfer Entlastungsschmerz nach Okklusionskontakt und isoliert stark erhöhte Sondierungstiefen an wurzelkanalgefüllten Zähnen, insbesondere bei Versorgung mit Stiftaufbauten². Mittels traditioneller Projektionsröntgentechnik ist der Frakturspalt nur darstellbar, wenn die Fragmente deutlich disloziert sind. Liegt er in orovestibulärer Richtung, also parallel zum Zentralstrahl, wird er vom Wurzelkanalfüllmaterial oder Wurzelstift überlappt; liegt er in mesiodistaler Richtung, also senkrecht zum Zentralstrahl, erzeugt er keinen Kontrast. Mit einer diagnostischen Sonde kann versucht werden, den Frakturspalt zu tasten. In manchen Fällen ist es erforderlich, die deckende Gingiva im Sinne einer Lappenoperation aus diagnostischen Gründen zu mobilisieren, um den Frakturspalt darzustellen¹⁰. Bei der Darstellung des Frakturspaltes kann das Anfärben z. B. mit Jodlösung hilfreich sein. Die Darstellung des Frakturspaltes ist erforderlich, um die vertikale Wurzelfraktur differenzialdiagnostisch gegen einen endodontischen Misserfolg durch Exazerbation der periapikalen Läsion mit Fistelung nach marginal abzugrenzen. Während die Prognose der vertikalen Wurzelfraktur infaust ist⁷, kann bei endodontischem Misserfolg die Revision der Wurzelkanalfüllung versucht werden.

Therapie

Bei endoparodontalen Läsionen sollte immer mit der Wurzelkanalbehandlung begonnen werden. Bei einer primär endodontisch verursachten Läsion ist dies die kausale Therapie. Bei einer primär parodontalen Läsion mit retrograder Pulpitis ist es sekundär zu einer endodontalen Problematik gekommen, die durch Wurzelkanalbehandlung angegangen werden muss. Die Auflösung der Kontinuität der desmodontalen Fasern als Folge eines periapikalen Prozesses kann sich im Sinne eines Reattachments nach endodontischer Therapie zurückbilden. Der endodontal verursachte Entzündungsprozess zerstört die Verbindung zwischen den im Knochen und im Wurzelzement verankerten Desmodontalfasern. Der proximale Anteil dieser Fasern bleibt aber anscheinend zumindest anfangs intakt, sodass sich nach Eliminierung der endodontalen Entzündungsursache durch Wurzelkanalbehandlung die Kontinuität der Desmodontalfasern wiederherstellen kann (Abb. 10). Hat man allerdings in diesem Bereich zuvor schon eine subgingivale Instrumentierung durchgeführt, so ist der an der Wurzeloberfläche haftende Faseranteil entfernt und ein Reattachment nicht mehr möglich. Bei kombinierten Endo-Paro-Läsionen kann durch Wurzelkanalbehandlung nur der endodontale Anteil beeinflusst werden. 2 bis 6 Monate nach Wurzelkanalfüllung sollte hier die Läsion neu beurteilt und über den Umfang parodontaltherapeutischer Maßnahmen entschieden werden.

Literatur

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Peter Eickholz

Gingivale Rezessionen

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Einleitung

Bei parodontal normalen Verhältnissen liegt der Gingivarand etwa 0,5 bis 1 mm koronal der Schmelz-Zement-Grenze. Der Zahnhalteapparat bedeckt die Zahnwurzeln vollständig (Abb. 1). Wenn es infolge von Parodontitis zu erheblichen Attachmentverlusten und Knochenabbau gekommen ist, zieht sich zumeist auch die Gingiva zurück, und die Zahnhälse werden freigelegt. Es entstehen Rezessionen. Nach Parodontitistherapie und daraus resultierendem Abschwellen des Gewebes tritt dieser Effekt häufig noch deutlicher zutage (Abb. 2).

Abb. 1 Klinisch entzündungsfreie Gingiva einer 26-jährigen Frau: Es liegen keine Zahnhälse frei.

Abb. 2 Zustand 2 Jahre nach systematischer Therapie einer generalisierten Parodontitis (Stadium III, Grad C) bei einer 50-jährigen Patientin: Im Oberkiefer und im Unterkieferfrontzahnbereich liegen zirkulär die Zahnhälse frei (gingivale Rezessionen RT2 und RT3).

In der Nomenklatur werden gingivale Rezessionen ohne (Rezessionstyp [RT] 1) und mit approximalem Attachmentverlust (RT2 und RT3) unterschieden¹. RT1 bezeichnet dabei Attachmentverluste und Knochenabbau streng fazial und/oder oral bei intaktem approximalem Gewebe (Abb. 3).

Abb. 3 Patientin mit generalisierten gingivalen Rezessionen (RT1) im Ober- und Unterkiefer bei völlig intaktem interdentalem Gewebe.

Betrachtet man die Prävalenz dieser beiden Rezessionsformen, so zeigt sich, dass in einem Kollektiv ohne individuelle Plaquekontrolle und mit genereller Gingivitisprävalenz zirkuläre Rezessionen (RT2 und RT3) vorherrschen², während bei nordeuropäischen Akademikern mit umfassender zahnärztlicher Versorgung und effektiver individueller Mundhygiene die Häufigkeit von Rezessionen insgesamt geringer ist. In dieser Gruppe werden überwiegend gingivale Rezessionen vom Typ RT1 (oral/fazial) gefunden, während approximaler Attachmentverlust (RT2 und RT3) selten ist³. Aus dieser Beobachtung lässt sich die Schlussfolgerung ziehen, dass fazialen/oralen und approximalen (zirkulären) Rezessionen unterschiedliche ätiologische Mechanismen zugrunde liegen. Während gingivale Rezessionen mit approximalem Attachmentverlust, insbesondere RT3, in den allermeisten Fällen infolge einer Gewebezerstörung durch Parodontitis auftreten, spielt in der Pathogenese der fazialen/oralen Rezessionen vom Typ RT1 eine traumatisierende Putztechnik eine wesentliche Rolle. Es werden auslösende und prädisponierende pathogenetische Faktoren unterschieden.

Prädisponierende pathogenetische Faktoren
Knöcherne Dehiszenzen

Zu den anatomischen Normvarianten des Parodonts gehören knöcherne Dehiszenzen, das heißt Stellen, an denen die Zahnwurzel bukkal oder oral nicht von Knochen bedeckt ist (Abb. 4). An diesen Stellen ist die Gingiva zumeist dünn und fragil und deshalb anfällig für Traumata wie auch für plaqueinduzierte Entzündung.

Abb. 4 Intraoperative Ansicht einer knöchernen Dehiszenz bukkal von Zahn 32 am Boden einer Rezession vom Typ RT2.

Phänotypen der Gingiva

Das Erscheinungsbild der Gingiva zeigt deutliche interindividuelle Variationen. Es lassen sich verschiedene genetisch determinierte Phänotypen der Gingiva, insbesondere hinsichtlich der Schleimhautdicke, unterscheiden. Schlanke Zahnformen sind mit dünner, fragiler Gingiva und eher quadratische Zahnkronen mit dicker und breiter Gingiva assoziiert. Individuen mit eher dicker, derber Gingiva weisen im Durchschnitt höhere Sondierungstiefen auf⁴. Während eine dicke, derbe Gingiva mechanische Traumata besser toleriert und auf subgingivale Infektion eher mit Taschenbildung als mit Rezessionen reagiert, prädisponieren die Phänotypen mit dünner Gingiva zur Rezessionsbildung¹.

Marginal einstrahlende Lippen- und Wangenbändchen

Die Durchführung einer effektiven und atraumatischen Plaquekontrolle kann durch marginal einstrahlende Lippen- und Wangenbändchen lokal behindert werden (Abb. 5). Werden Lippe bzw. Wange durch die Zahnbürste abgedrängt, spannen sich diese Schleimhautbänder und springen ins Vestibulum vor. Deshalb können sie die korrekte Bürstbewegung (z. B. Bass-Technik) behindern. Dies kann zum einen dazu führen, dass an der betreffenden Stelle nicht effektiv geputzt wird, sich Plaque akkumuliert und eine subgingivale Infektion entsteht. Zum anderen kann eine primär horizontale Schrubbtechnik resultieren, bei der das Bändchen nicht stört, aber die Gingiva traumatisiert wird. Die subgingivale Infektion wie auch die traumatisierende Putztechnik können zur Entstehung gingivaler Rezessionen führen.

Abb. 5 Interdental der Zähne 11 und 21 marginal einstrahlendes Oberlippenbändchen.

Auslösende pathogenetische Faktoren
Traumatisierende Putztechnik

Mechanische Faktoren sind der Hauptauslöser gingivaler Rezessionen. Hier steht eine traumatisierende Putztechnik mit zu hohem Anpressdruck und horizontaler Bewegungsrichtung im Vordergrund. Oft sind insbesondere Zähne betroffen, die sich an exponierter Stelle befinden, wie die Eckzähne (Abb. 6), bei denen die Zahnreihe ihre Richtung ändert. Deshalb wird der Anpressdruck der Zahnbürste ungleichmäßig verteilt. Häufig zeigen die freigelegten Wurzeloberflächen horizontale Rillen (Abb. 6) oder sogar keilförmige Defekte. Es konnte gezeigt werden, dass die Prävalenz fazialer/oraler Rezessionen bei Verwendung von Zahnbürsten mit harten Borsten erhöht war⁵. Aber auch Manipulationen an der Gingiva und oraler Schmuck (Piercings)⁶ können die Ursache von Rezessionen sein.

Abb. 6 Faziale Rezession am Zahn 23 mit schmalem Band keratinisierter Gingiva und horizontalen Rillen auf dem freiliegenden Zahnhals. Am Zahn 24, der keine Rezession aufweist, findet sich ein deutlich breiterer Saum keratinisierter Gingiva. Es ist sehr wahrscheinlich, dass am Zahn 23 vor Entstehung der Rezession ein ähnlich breiter Saum keratinisierter Gingiva existierte.

Plaqueakkumulation

Lokalisierte Plaqueakkumulation mit daraus resultierender subgingivaler Infektion kann insbesondere bei Vorliegen einer dünnen, fragilen Gingiva zur Entstehung fazialer Rezessionen führen. Wenn das subgingivale entzündliche Infiltrat bei dünner Gingiva den gesamten bukkooralen Durchmesser der Gingiva einnimmt, kann es zu Nekrosen des Gewebes kommen.

Subgingivale Restaurationsränder

An Zähnen mit subgingivalen Restaurationsrändern (Abb. 7) sind insbesondere bei Vorliegen einer dünnen Gingiva häufiger entzündliche Veränderungen beobachtet worden als an Zähnen mit supragingivaler Randgestaltung^1,7,8. Restaurationsränder sind Plaqueretentionsstellen. Diese Plaqueretention kann bei Vorliegen prädisponierender Faktoren, wie einer dünnen, fragilen Gingiva, zur Ausbildung von gingivalen Rezessionen führen.

Abb. 7 Kronen an den Zähnen 11 und 21 mit subgingivaler Kronenrandgestaltung und RT1-Rezessionen.

Kieferorthopädische Zahnbewegungen

Insbesondere an Unterkieferschneidezähnen lässt sich im Zuge kieferorthopädischer Bewegungen häufig die Ausbildung fazialer Rezessionen beobachten (Abb. 8). Dies kann zum einen daran liegen, dass Knochendehiszenzen entstehen können, wenn Zähne aus dem Alveolarfortsatz heraus bewegt werden.

Abb. 8 Faziale Rezessionen an den Zähnen 31 und 41 bei einer Patientin während einer kieferorthopädischen Therapie.

In zahlreichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass unabhängig von der koronoapikalen (Höhe) oder vestibulooralen (Dicke) Ausdehnung der befestigten Gingiva körperliche Zahnbewegungen durchgeführt werden konnten, ohne dass es zu Rezessionen kam, wenn eine effektive Plaquekontrolle und dadurch Entzündungsfreiheit gewährleistet war. Bei bakterieller Exposition und Vorliegen von Entzündungszeichen besteht allerdings ein erhöhtes Risiko für gingivale Rezessionen infolge kieferorthopädischer Labialbewegungen, insbesondere bei Vorliegen einer dünnen Gingiva¹.

Fazit

Früher war ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Vorliegen einer schmalen keratinisierten bzw. befestigten Gingiva und der Entstehung gingivaler (insbesondere fazial gelegener) Rezessionen angenommen worden. Querschnittsstudien hatten ergeben, dass an Stellen, die faziale Rezessionen aufwiesen, zumeist auch nur ein schmales Band oder gar keine befestigte Gingiva zu finden war. Mittels Querschnittsstudien lässt sich allerdings keine Kausalität belegen. Eine ebenso schlüssige Interpretation solcher Befunde wäre, dass die geringe koronoapikale Ausdehnung der befestigten Gingiva Folge und nicht Ursache der Rezession ist (Abb. 6). Longitudinale Studien bei Patienten mit Stellen mit schmaler befestigter Gingiva konnten kein erhöhtes Risiko für die Entstehung gingivaler Rezessionen an diesen Stellen zeigen⁹.

Die Entstehung von gingivalen Rezessionen spielt sich in diesem Spannungsfeld aus prädisponierenden und auslösenden Faktoren ab (Tab. 1). Eine traumatisierende Zahnbürsttechnik mit harten Borsten allein reicht möglicherweise nicht aus, um Rezessionen hervorzurufen. Bei Vorliegen eines oder mehrerer prädisponierender Faktoren, beispielsweise auch in Kombination mit weiteren auslösenden Faktoren (z. B. ineffektive Plaquekontrolle, subgingivale Restaurationsränder), besteht allerdings eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine traumatisierende Putztechnik zur Ausbildung von Rezessionen führt.

Tab. 1 Pathogenetische Faktoren für gingivale Rezessionen.

Prädisponierende Faktoren	Auslösende Faktoren
knöcherne Dehiszenzen	Plaqueakkumulation
Phänotypen der Gingiva	traumatisierende Putztechnik
marginal einstrahlende Bänder	subgingivale Restaurationsränder
	kieferorthopädische Zahnbewegungen

Literatur

1. Jepsen S, Caton JG, Albandar JM et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S219–S229.

2. Yoneyama T, Okamoto H, Lindhe J et al. Probing depth, attachment loss and gingival recession. Findings from a clinical examination in Ushiku, Japan. J Clin Periodontol 1988;15:581–591.

3. Löe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of periodontal disease in man: prevalence, severity, and extent of gingival recession. J Periodontol 1992;63:489–490.

4. Müller H-P, Heinecke A, Schaller N et al. Masticatory mucosa in subjects with different periodontal phenotypes. J Clin Periodontol 2000;27:621–626.

5. Khocht A, Simon G, Person P et al. Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use. J Periodontol 1993;64:900–905.

6. Levin L, Zadik J. Oral percing: Complications and side effects. Am J Dent 2007;20:340–344.

7. Valderhaug J. Periodontal conditions and carious lesions following the insertion of fixed protheses: a 10-year follow-up study. Int Dent J 1980;30:209–213.

8. Stetler KJ, Bissada NB. Significance of the width of keratinized gingiva on the periodontal status of teeth with submarginal restorations. J Periodontol 1987;58:696–700.

9. Freedman AL, Green K, Salkin LM et al. An 18-year longitudinal study of untreated mucogingival defects. J Periodontol 1999;70:1174–1176.

Diagnostik

Peter Eickholz, Katrin Nickles

Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände

9

Einleitung

18 Jahre nach dem letzten Klassifikationsworkshop fand vom 8. bis zum 11. November 2017 in Chicago, Illinois, USA, der von der American Academy of Periodontology (AAP) und der European Federation of Periodontology (EFP) organisierte „World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions“ statt¹. Auf dieser Konsensuskonferenz wurde von 110 Experten (Abb. 1), die aus der ganzen Welt zusammengekommen waren, eine neue Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände erarbeitet (Abb. 2)². Die Klassifikation differenziert auf einer ersten Ebene in die parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände. Bei den parodontalen Erkrankungen und Zuständen wird dann in:

Abb. 1 Auf der Konsensuskonferenz in Chicago wurde von 110 Experten aus der ganzen Welt eine neue Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände erarbeitet: Prof. Tord Berglundh (Göteborg, Schweden) stellt dem Plenum die Klassifikation der periimplantären Erkrankungen und Zustände vor.

Abb. 2 Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände^1,2.

 parodontale Gesundheit, Gingivitis und gingivale Zustände,

 Parodontitis sowie

 andere das Parodont betreffende Zustände

unterschieden (s. Abb. 2).

Auch die aktuelle Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: ICD-10) umfasst parodontale Erkrankungen, deren Bezeichnungen zum Teil erheblich von der parodontologischen Nomenklatur abweichen. Die ICD-10 wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erstellt und im Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit vom Deutschen Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI) ins Deutsche übertragen sowie herausgegeben. Die Ziffer 10 bezeichnet die 10. Revision der Klassifikation. Die ICD-10 wird seit dem 01.01.2000 zur Verschlüsselung von Diagnosen in der ambulanten und stationären Versorgung (§§ 295 und 301 Sozialgesetzbuch V) eingesetzt, insbesondere für die Zwecke des pauschalierenden Entgeltsystems G-DRG (German Diagnosis Related Groups). Für diese Zwecke wird die ICD-10-GM verwendet (GM: German Modification). Diese spezielle Ausgabe der ICD-10 beruht auf der deutschsprachigen ICD-10-WHO-Ausgabe, wurde jedoch für die Zwecke des Sozialgesetzbuches V deutlich verändert³.

Ab dem 01.01.2019 ist zur Verschlüsselung von Diagnosen in der ambulanten und stationären Versorgung die ICD-10-GM Version 2019 anzuwenden. Die parodontalen Erkrankungen sind dem Kapitel XI „Krankheiten des Verdauungssystems“ (K00-K93) zugeordnet und finden sich als Gingivitis und Krankheiten des Parodonts (K05) unter „Krankheiten der Mundhöhle, der Speicheldrüsen und der Kiefer“ (K00-K14)³.

Parodontale Erkrankungen und Zustände
Parodontale Gesundheit, Gingivitis und gingivale Zustände

Erstmals wird in der neuen Klassifikation gingivale Gesundheit definiert (Tab. 1 und 2, Abb. 3a), die auch im durch Parodontitis reduzierten Parodont nach erfolgreicher Behandlung hergestellt werden kann (Tab. 1, Abb. 3b). Beim reduzierten Parodont wird zwischen Zuständen, die nicht durch Parodontitis verursacht wurden wie Rezessionen (Abb. 3c), oder Zustand nach chirurgischer Kronenverlängerung und dem stabilen Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie unterschieden. Bei Erkrankungen, für die es zwar eine Therapie, aber keine Heilung gibt (z.B. rheumatoide Arthritis, Parodontitis) können die Schwellenwerte, die zwischen Stabilität/Gesundheit und Gingivitis unterscheiden, anders sein als bei Nicht-Parodontitispatienten (Tab. 1). Beim stabilen Parodontitispatienten wird deshalb eine Sondierungstiefe von 4 mm ohne Bluten noch als gingivale Gesundheit bewertet. Bei den Erkrankungen der Gingiva wird zwischen der sehr häufigen plaqueinduzierten Gingivitis (Tab. 3) und den nicht plaqueinduzierten Gingivaerkrankungen (Tab. 4) unterschieden. Ohne effektive Plaquekontrolle werden die Zahnoberflächen schnell bakteriell besiedelt. Aus einer Situation klinischer Entzündungsfreiheit bei vollkommen intakten parodontalen Verhältnissen entsteht spätestens nach einem Zeitraum von 3 Wochen ungehinderter Plaqueakkumulation eine manifeste Entzündung der Gingiva (plaqueinduzierte Gingivitis)⁴.

Abb. 3a bis c a) Gesundheit im intakten Parodont; b) bei stabilem Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie; c) im reduzierten Parodont, das nicht durch Parodontitis (hier: Rezessionen) verursacht wurde⁸.

Tab. 1 Diagnostische Kriterien für gingivale Gesundheit und durch dentale Plaque induzierte Gingivitis⁴.

Zustand des Parodonts	Gesundheit	Gingivitis
Intaktes Parodont
Sondierbarer Attachmentverlust	nein	nein
Sondierungstiefen (bei Ausschluss von Pseudotaschen)	≤ 3 mm	≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP)	< 10 %	ja (≥10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau	nein	nein
Reduziertes Parodont
Kein Parodontitispatient, (z. B. bei fazialen Rezessionen)
Sondierbarer Attachmentverlust	ja	ja
Sondierungstiefen (alle Stellen und bei Ausschluss von Pseudotaschen)	≤ 3 mm	≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP)	< 10 %	ja (≥ 10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau	möglich	möglich
Erfolgreich behandelter stabiler Parodontitispatient
Sondierbarer Attachmentverlust	ja	ja
Sondierungstiefen (alle Stellen und bei Ausschluss von Pseudotaschen)	≤ 4 mm (keine Stelle ≥ 4 mm und BOP)	≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP)	< 10 %	ja (≥ 10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau	ja	ja

Tab. 2 Parodontale und gingivale Gesundheit⁴.

A. Klinische gingivale Gesundheit bei intaktem Parodont

B. Klinische gingivale Gesundheit bei reduziertem Parodonti. Stabiler Parodontitispatientii. Kein Parodontitispatient

Tab. 3 Gingivitis – durch dentalen Biofilm induziert⁴.

A. Allein mit dentalem Biofilm assoziiert

B. Beeinflusst durch systemische oder lokale Risikofaktoreni. Systemische Risikofaktoren (modifizierende Faktoren)(a) Rauchen(b) Hyperglykämie(c) Ernährungsfaktoren(d) Pharmakologische Wirkstoffe (verordnungspflichtig, nichtverordnungspflichtig, Partydrogen)(e) Geschlechtshormone (Pubertät, Menstruationszyklus, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva)(f) Hämatologische Zuständeii. Lokale Risikofaktoren (prädisponierende Faktoren)(a) Faktoren, die zur Retention dentalen Plaquebiofilms beitragen (z. B. überstehende Restaurationsränder)(b) Mundtrockenheit

C. Medikamentös induzierte Gingivavergrößerung

Tab. 4 Gingivale Erkrankungen – nicht durch dentalen Biofilm induziert⁴.

A. Genetische/entwicklungsbedingte Störungeni. Erbliche GingivafibromatoseB. Spezifische Infektioneni. Bakterieller Genese(a) Neisseria gonorhoeae*(b) Treponema pallidum*(c) Mycobacterium tuberculosis*(d) Streptokokken-Gingivitisii. Viraler Genese(a) Coxsackie-Virus (Hand-Fuß-Mund-Krankheit)*(b) Herpes simplex I und II (primär oder rezidivierend)*(c) Varizella zoster (Windpocken und Gürtelrose – Nervus trigeminus)*(d) Molluscum contagiosum(e) Humanes Papillomavirusiii. Fungaler Genese(a) Candidose(b) Andere Mykosen (z. B. Histoplasmose, Aspergillose)C. Entzündliche und Immunzuständei. Überempfindlichkeitsreaktionen(a) Kontaktallergie*(b) Plasmazellgingivitis*(c) Erythema multiforme*ii. Autoimmunerkrankungen von Haut und Schleimhäuten(a) Pemphigus vulgaris*(b) Pemphigoid*(c) Lupus erythematodes* (systemischer LE, diskoider LE)iii. Granulomatös entzündliche Erkrankungen (Orofaziale Granulomatosen)(a) Morbus Crohn*(b) Sarkoidose*D. Reaktive Prozessei. Epuliden(a) Epulis fibrosa (peripheres Fibrom)(b) Kalzifizierendes fibroblastisches Granulom(c) Epulis vascularis (pyogenes Granulom)(d) Peripheres RiesenzellgranulomE. Tumoreni. Präkanzerosen(a) Leukoplakie(b) Erythroplakieii. Maligne Tumore(a) Plattenepithelkarzinom*(b) Leukämische Zellinfiltration*(c) Lymphome* (Hodgkin, Non-Hodgkin)F. Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungeni. Vitaminmangel*(a) Vitamin-C-Mangel (Skorbut)G. Traumatische Läsioneni. Physikalisches/mechanisches Trauma(a) Reibungskeratose(b) Mechanisch induzierte Gingivaulzeration(c) Selbstzugefügte Läsionenii. Chemische (toxische) Läsioneniii. Thermische Läsionen(a) GingivaverbrennungenH. Gingivale Pigmentierungeni. Melanoplakieii. Rauchermelanoseiii. Medikamenteninduzierte Pigmentierung (Antimalariamedikamente, Minocyclin)iv. Amalgamtätowierung

* systemische Beteiligung oder orale Manifestation systemischer Zustände

Eine Vielzahl spezifischer bakterieller, viraler und mykotischer Infektionen kann sich an der Gingiva manifestieren (Tab. 4).

Die ICD-10 unterscheidet die akute und chronische Gingivitis. Dabei werden die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis (A69.1) und die Gingivostomatitis herpetica (Herpes simplex; B00.2; s. Tab. 4) in der Systematik nicht den parodontalen, sondern anderen Erkrankungen zugeordnet (Tab. 5)³.

Tab. 5 Gingivitis nach ICD-10³.

K05.0 Akute Gingivitis

K05.1 Chronische GingivitisGingivitis (chronica):– desquamativa– hyperplastica– simplex marginalis– ulcerosao. n. A.

Parodontitis
Nekrotisierende Parodontalerkrankungen

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen haben infektiösen Charakter, aber modifizierende Faktoren, insbesondere eine herabgesetzte Immunantwort, sind entscheidend in der Pathogenese. Mikrobiologisch spielen Spirochäten eine große Rolle, es wurden aber auch P. intermedia, Selemonas- und Fusobacterium-Spezies nachgewiesen. Innerhalb der Läsionen wurden vier Zonen differenziert:

1) die oberflächliche bakterielle,

2) die an neutrophilen Granulozyten reiche,

3) die nekrotische und

4) die spirochätere Infiltrationszone.

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; Noma) werden nach folgenden Patientengruppen unterschieden: (a) chronisch, schwer kompromittierte Patienten (HIV-Infektion, AIDS, Immunsuppression, schwere Unterernährung, Virusinfektionen, extreme Lebensbedingungen), (b vorübergehend und/oder moderat kompromittierte Patienten (psychosozialer Stress, Ernährung, Rauchen, Angewohnheiten; Tab. 6). Die Diagnose der nekrotisierenden Parodontalerkrankungen erfolgt nach klinischen Kriterien: Nekrose und Ulkus der Interdentalpapillen (in 94–100 % der Fälle), Zahnfleischbluten (95–100 %), Schmerzen (86–100 %), Ausbildung von Pseudomembranen (73–88 %) und Mundgeruch (84–97 %). Extraorale Symptome sind eine regionäre Lymphadenitis (44–61 %) und seltener Fieber (20–39 %)⁵. Die ICD-10 listet die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis unter „Sonstige Spirochätenkrankheiten“ (A65-69) und dort unter „Sonstige Fusospirochätosen“ auf (A69.1)³.

Tab. 6 Nekrotisierende Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; PAR: Parodontium)^5,10.

Kategorie	Patienten	Prädisponierende Faktoren	Klinischer Zustand
Chronisch schwer immunkompromittierte Patienten	Erwachsene	HIV+/AIDS mit CD4-Zellzahlen < 200 und nachweisbarer Viruslast	NG, NP, NS, Noma (mögliche Progression)
		Andere schwerwiegende systemische Zustände (Immunsuppression)
	Kinder	Schwere Mangelernährung
		Extreme Lebensumstände
		Schwere (virale) Infektionen
Temporär und/oder moderat immunkompromittierte Patienten	Gingivitispatienten	Unkontrollierte Faktoren: Stress, Ernährung, Rauchen, Habits	Generalisierte NG (mögliche Progression zu NP)
		Frühere nekrotisierende PAR-Erkrankungen, residuale Krater
		Lokale Faktoren: Wurzelengstand, Zahnfehlstellungen	Lokalisierte NG (mögliche Progression zu NP)
		Allgemeine prädisponierende Faktoren für nekrotisierende PAR-Erkrankungen	NG (nur selten Progression)
	Parodontitispatienten	Allgemeine prädisponierende Faktoren für nekrotisierende PAR-Erkrankungen	NP (nur selten Progression)

Parodontitis

Bei Belassen der bakteriellen Beläge auf den Zahnoberflächen persistiert die durch den oralen Biofilm induzierte Gingivitis. Dieser Zustand kann bei einigen Menschen über lange Zeiträume unverändert bestehen bleiben, ohne dass es zu Destruktionen kommt, während es bei den meisten später und bei wenigen Menschen früher zur Zerstörungen des Zahnhalteapparats kommt (Parodontitis). Das entscheidende Unterscheidungsmerkmal zwischen Gingivitis und Parodontitis ist die weitgehend irreversible Zerstörung des Zahnhalteapparats, die als Verlust klinischen Attachments und röntgenologischer Knochenabbau festgestellt wird. Beginn, Ausmaß und Geschwindigkeit der Zerstörung können sich von Person zu Person stark unterscheiden. Von 1970 bis 1985 wurde eine Gruppe von Arbeitern auf einer Teeplantage auf Sri Lanka, die praktisch keine Mundhygienemaßnahmen betrieben und deshalb alle Gingivitis hatten, beobachtet: 11 % entwickelten trotz jahrelang bestehender Gingivitis praktisch keine Parodontitis, während bei 81 % nur moderate parodontale Destruktionen festzustellen waren, die sich erst ab dem 40. Lebensjahr manifestierten. Nur 8 % der Teepflücker zeigten schwere Parodontitisverläufe mit rascher Progression bei erheblichen Gewebezerstörungen und Zahnverlust, die zum Großteil schon bei Heranwachsenden einsetzten und bereits bei jungen Erwachsenen zu erheblichen Zahnverlusten führten⁶.

Die Parodontitis wird nach Schweregrad und Komplexität in vier Stadien unterteilt (Stadium I bis IV; Tab. 7). Primär sollte dafür klinischer Attachmentverlust (CAL) zugrunde gelegt werden, falls dazu keine Angaben vorliegen, röntgenologischer Knochenabbau (Abb. 4a). Dabei kann das Ausmaß als lokalisiert (< 30 % der betroffenen Zähne), generalisiert (≥ 30 % der betroffenen Zähne) oder Molaren-Inzisiven-Muster (s. „lokalisierte aggressive Parodontitis“) beschrieben werden. Im Unterschied zur Klassifikation von 1999⁷ wird nur approximaler klinischer Attachmentverlust berücksichtigt. CAL aufgrund von Rezessionen, die keine entzündliche Pathogenese haben müssen⁸, bleiben unberücksichtigt. Für die Berechnung des Ausmaßes wird die Zahl der Zähne und nicht die der Stellen zugrunde gelegt (Tab. 7). Nicht nur CAL und Knochenabbau determinieren den Schweregrad, sondern auch durch Parodontitis eingetretener Zahnverlust. Es ist nicht mehr möglich, eine Parodontitis durch Extraktionen in einen niedrigeren Schweregrad zu transferieren. Sondierungstiefen (ST) spielen wieder eine Rolle und markieren zusammen mit BOP (Bluten auf Sondieren) den Unterschied zwischen einem stabilen Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie (s. Tab. 3 und 4) und Parodontitis (Tab. 7). Entsprechend der Geschwindigkeit der Gewebezerstörung werden drei Progressionsgrade unterschieden: Grad A: langsame Progression, Grad B: moderate Progression, Grad C: rasche Progression (Tab. 8)^9,10.

Abb. 4a bis c Patientin im Alter von 24 Jahren mit generalisierter aggressiver Parodontitis¹⁸, Parodontitisstadium III (Molaren-Inzisiven-Muster) Grad C. a) Röntgenstatus: Knochenabbau bis ins apikale Wurzeldrittel an den Zähnen 16, 21 und 26 (Stadium III), im Unterkiefer geringerer Knochenabbau bis 50 % der Wurzellänge an Zahn 44, kein Zahnverlust, aber Sondierungstiefen ≥ 6 mm an Zahn 16, Grad-III-Furkationsbeteiligung an Zahn 16 und 26, distal Zahn 16 Knochenabbau 70 % der Wurzellänge (geteilt durch das Lebensalter = 2,9; Grad C). b und c) Klinische Ansicht: keine supragingivale Plaque, Destruktion überschreitet Erwartungen durch Biofilmauflagerungen (Grad C).

Tab. 7 Klassifikation der Parodontitis: Stadien basierend auf Schweregrad, Komplexität sowie Ausmaß bzw. Verteilung (CAL: klinischer Attachmentverlust; ST: Sondierungstiefe; KA: Knochenabbau; FB: Furkationsbeteiligung)^1,9,10.

Tab. 8 Klassifikation der Parodontitis: Grade, die biologische Eigenschaften der Erkrankung widerspiegeln, wie Evidenz von oder Risiko für rasche Progression (CAL: klinischer Attachmentverlust; KA: Knochenabbau)^1,9,10.

* Spezifische klinische Muster, die Phasen rascher Destruktion und/oder frühes Einsetzen der Erkrankung nahelegen (z. B. Molaren-Inzisiven-Muster; Fehlen eines zu erwartenden Ansprechens auf Standardtherapien zur Infektionskontrolle).

In der ICD-10 kommt Parodontitis noch als Chronische Parodontitis (K05.3) vor. Dazu werden gruppiert: Chronische Perikoronitis, Parodontitis complex, -simplex und -o. n. A. (ohne nähere Angaben). Ferner wird die Diagnose Parodontose (K05.4) aufgelistet. Ausdrücklich wird die „juvenile Parodontose“ eingeschlossen³. Als juvenile Parodontitis wurde ein Großteil der klinischen Bilder vor 1999 bezeichnet, die danach aggressive Parodontitis genannt wurden⁷. Parodontitis, die bereits bei Kindern und Jugendlichen auftritt, bei der die Zerstörung im Vergleich zum Lebensalter sehr fortgeschritten ist oder mehr Zerstörung festzustellen ist, als der vorhandene Biofilm erklären kann (Abb. 4), werden in der neuen Klassifikation mit einem Grad C gekennzeichnet (hohe Progressionsrate)^9,10. Wie kann es sein, dass die ICD-10 für die infektiös-entzündliche Zerstörung des Parodonts eine Wortendung verwendet, die allgemein für degenerative Prozesse verwendet wird (-ose)? In vielen Fällen der Parodontitis mit hoher Progressionsrate besteht ein Missverhältnis zwischen der Menge der bakteriellen Ablagerungen sowie der klinisch sichtbaren Entzündung (Schwellung, Rötung) und dem Ausmaß der Gewebedestruktion. Dies führte dazu, dass der Begriff „Periodontosis/Parodontosis“ zum Teil synonym wie juvenile Parodontitis verwendet wurde¹¹. Darüber hinaus gibt es noch Sonstige Krankheiten des Parodonts (K05.5) und Krankheit des Parodonts, nicht näher bezeichnet (K05.6)³.

Parodontitis als Manifestation von Systemerkrankungen

Viele angeborene (genetische Störungen, z. B. Papillon-Lefèvre-Syndrom)¹² oder erworbene Systemerkrankungen wie beispielsweise HIV gehen mit gingivalen (s. Tab. 4) und parodontalen Manifestationen einher. Dabei wird erstmals zwischen Systemerkrankungen, die zu parodontalem Attachmentverlust durch Einfluss auf die parodontale Entzündung (z. B. Defekte der neutrophilen Granulozyten), Erkrankungen der Mundschleimhaut und Gingiva, des Bindegewebes (z. B. Ehlers-DanlosSyndrom Typ IV, VIII), Stoffwechsel- und endokrinen Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und Erkrankungen unterschieden, die das Parodont unabhängig von der parodontalen Entzündung zerstören (z. B. Langerhans-Zell-Histiozytose; s. nachfolgenden Abschnitt und Tab. 9). Ebenfalls neu ist, dass psychosozialem Stress und Nikotinabhängigkeit eine eigene Rubrik mit entsprechenden ICD-10-Codes eingeräumt wird^10,13. Die neutrophilen Granulozyten haben als erste Verteidigungslinie gegen bakterielle Infektionen eine besondere Bedeutung, deshalb gehen Defekte der Zahl oder Funktion dieser Zellen zumeist mit rasch verlaufenden Formen von Parodontitis einher¹². Neben vielen seltenen Erkrankungen machen zahlreiche, auch häufigere Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 oder entzündliche Darmerkrankungen in dieser Kategorie die vielfältigen Wechselwirkungen von Parodontitis und Systemerkrankungen deutlich. Die neue Klassifikation listet zu jeder Systemerkrankung den entsprechenden ICD-10-Code auf. In der ICD-10 stehen hier die Grunderkrankungen im Vordergrund (Tab. 9).

Tab. 9 Systemische Erkrankungen und Zustände mit Auswirkungen auf den Zahnhalteapparat¹³.

Klassifikation	Erkrankungen	ICD-10-Code
1	Systemische Erkrankung mit wesentlichem Einfluss auf parodontalen Attachmentverlust durch Einfluss auf parodontale Entzündung
1.1	Genetische Erkrankungen
1.1.1.	Erkrankungen mit immunologischen Funktionsstörungen
	Down-Syndrom (Trisomie 21)	Q90.9
	Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndrom	D72.0
	Papillon-Lefèvre-Syndrom	Q82.8
	Haim-Munk-Syndrom	Q82.8
	Chediak-Higashi-Syndrom	E70.3
	Schwere Neutropenien
	– Kongenitale Neutropenie (Kostmann-Syndrom)	D70.0
	– Zyklische Neutropenie	D70.4
	Primäre Immunschwächeerkrankungen
	– Chronische Granulomatose	D71.0
	– Hyperimmunoglobulin-E-Syndrom	D82.9
	Cohen-Syndrom	Q87.8
1.1.2.	Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Gingiva
	Epidermolysis bullosa
	– Epidermolysis bullosa dystrophica	Q81.2
	– Kindler-Syndrom	Q81.8
	Plasminogenmangel	D68.2
1.1.3.	Erkrankungen der Bindegewebes
	Ehlers-Danlos-Syndrom (Typ IV, VIII)	Q79.6
	Angioödem (C1-Inhibitormangel)	D84.1
	Systemischer Lupus erythematodes	M32.9
1.1.4.	Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen
	Glykogenspeicher-Syndrom	E74.0
	Gaucher-Krankheit	E75.2
	Hypophosphatasie	E83.30
	Hypophosphatämische Rachitis	E83.31
	Hajdu-Cheney-Syndrom	Q78.8
1.2.	Erworbene Immundefekte
	Erworbene Neutropenie	D70.9
	HIV-Infektion	B24
1.3.	Entzündliche Erkrankungen
	Epidermolysis bullosa acquisita	L12.3
	Entzündliche Darmerkrankungen	K50, K51.9, K52.9
	Arthritis (rheumatoide Arthritis, Osteoarthritis)	M05, M06, M15-M19
2	Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler Erkrankungen
	Diabetes mellitus
	– Typ 1	E10
	– Typ 2	E11
2	Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler Erkrankungen
	Übergewicht (Adipositas)	E66.9
	Osteoporose	M81.9
	Emotionaler Stress und Depression	F32.9
	Rauchen (Nikotinabhängigkeit)	F17
3	Systemische Erkrankungen, die unabhängig von Parodontitis parodontalen Attachmentverlust verursachen können
3.1.	Tumore
	Primäre Tumorerkrankungen der parodontalen Gewebe
	– Orales Plattenepithelkarzinom	C03.0-1
	– Odontogene Tumoren	D48.0
	– Andere primäre Tumoren der parodonta len Gewebe	C41.0
	Sekundäre metastatische Tumore der parodontalen Gewebe	C06.8
3.2.	Andere Erkrankungen der parodontalen Gewebe
	Granulomatose mit Polyangiitis	M31.3
	Langerhans-Zell-Histiozytose	C96.6
	Riesenzellgranulome	K10.1
	Hyperparathyroidismus	E21.0
	Systemische Sklerose (Sklerodermie)	M34.9
	„vanishing bone disease“ (Gorham-Stout-Syndrom)	M89.5

Andere das Parodont betreffende Zustände
Systemische Erkrankungen und Zustände mit Auswirkungen auf den Zahnhalteapparat

Bestimmte systemische Erkrankungen wie z. B. ein orales Plattenepithelkarzinom können den Zahnhalteapparat zerstören, ohne dass durch den oralen Biofilm induzierte Entzündungsprozesse dabei eine vorrangige Rolle spielen (Tab. 9). Die Pathogenese der parodontalen Zerstörung ist bei diesen Erkrankungen völlig anders als bei der biofilminduzierten Parodontitis.

Parodontale Abszesse und Endo-Paro-Läsionen

Parodontalabszesse (Abb. 5, Tab. 10) und Endo-Paro-Läsionen gehören neben den nekrotisierenden Parodontalerkrankungen zu den wenigen Parodontalerkrankungen, die Schmerzen verursachen. Beide Arten von Läsionen gehen mit sehr rascher Gewebezerstörung einher und erfordern deshalb unmittelbares therapeutisches Handeln. Neben Schmerzen werden als Symptome häufig Empfindlichkeit der Gingiva, Schwellung und Anhebung des Zahnes berichtet. Parodontalabszesse können bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis oder nach Therapie, aber auch bei Patienten, die keine Parodontitis haben, auftreten (s. Tab. 10)⁵.

Abb. 5 Parodontalabszess, ausgehend von einer durchgängigen Furkation an Zahn 16.

Tab. 10 Parodontalabszesse (PA)⁵.

PA bei Parodontitis (in einer bestehenden Tasche)	Akute Exazerbation	Unbehandelte ParodontitisParodontitis, die nicht auf Therapie ansprichtUnterstützende Parodontitistherapie
	Nach Therapie	Nach subgingivaler Instrumentierung Nach Parodontalchirurgie
		Nach Einnahme von Medikamenten	Systemische Antibiotika Andere Medikamente (z. B. Nifedipin)
PA bei Patienten ohne Parodontitis (es muss keine Tasche bestehen)	Impaktion		Zahnseide, orthodontische elastische Bänder, Zahnstocher, Kofferdam, Popkornhülsen
	Schädliche Gewohnheiten		Draht- oder Nagelkauen
	Orthodontische Faktoren		Einwirken von orthodontischen Kräften oder Kreuzbiss
	Gingivawucherung
	Veränderungen der Wurzeloberfläche	Schwere anatomische Veränderungen	Dens invaginatus, evaginatus, Odontodysplasie
		Geringe anatomische Veränderungen	Zementwülste, Schmelzparaplasien, Furchen
		Iatrogene Zustände	Perforationen
		Schwere Wurzelbeschädigung	Riss oder Fraktur, „cracked tooth syndrome“
		Externe Wurzelresorption

Den Endo-Paro-Läsionen ist ein eigener Beitrag in diesem Buch (Beitrag 7) gewidmet¹⁴.

Mukogingivale Deformitäten und Zustände

Eine Rezession ist definiert als die apikale Verlagerung des Gingivarands (s. Abb. 3c). Daraus können Beeinträchtigungen der Ästhetik, Dentinhypersensibilität, Karies bzw. nicht kariöse zervikale Läsionen entstehen. Eine aktuelle Klassifikation unterscheidet^8,15:

 Rezession Typ 1 (RT1; s. Abb. 3c): gingivale Rezession ohne approximalen Attachmentverlust. Die approximale Schmelz-Zement-Grenze (SZG) ist klinisch weder mesial noch distal feststellbar.

 Rezession Typ 2 (RT2): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist geringer bzw. gleich dem bukkalen Attachmentverlust.

 Rezession Typ 3 (RT3): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist größer als der bukkale Attachmentverlust.

Die Identifizierbarkeit der SZG und eine Stufe zwischen Zahnhals und Schmelz können Diagnostik und Therapie von Rezessionen erschweren. Deshalb kann die Klassifikation wie folgt ergänzt werden⁸:

 A– SZG identifizierbar, keine Stufe

 A+ SZG identifizierbar, Stufe

 B– SZG nicht identifizierbar, keine Stufe

 B+ SZG nicht identifizierbar, Stufe

In der ICD-10 werden diese Erkrankungen und Zustände am ehesten unter „Sonstige Krankheiten des Parodonts“ (K05.5) und „Krankheit des Parodonts, nicht näher bezeichnet“ (K05.6) erfasst³.

Traumatische okklusale Kräfte

Traumatische okklusale Kräfte sind definiert als jegliche Kaukräfte, die Zähne und/oder das Parodont schädigen. Hinweise für traumatische Kaukräfte sind Zahnbeweglichkeit, Temperaturempfindlichkeit, extreme Abnutzung der Kauflächen, Zahnwanderung, Beschwerden beim Kauen, Zahnfrakturen, röntgenologisch erweiterter Parodontalspalt, Wurzelresorptionen und Hyperzementose. Unter dem Begriff „okklusales Trauma“ werden unterschieden:

 primäres okklusales Trauma (betrifft das intakte Parodont),

 sekundäres okklusales Trauma (betrifft das reduzierte Parodont) und

 orthodontische Kräfte.

Es gibt keine Hinweise, dass traumatische Kaukräfte oder okklusales Trauma parodontalen Attachmentverlust verursachen können. Auch ergaben Beobachtungsstudien keine Hinweise, dass Kaukräfte Rezessionen verursachen können¹⁵.

Zahn- und zahnersatzbezogene Faktoren

Der Begriff der biologischen Breite wird durch suprakrestales befestigtes Gewebe ersetzt. Dieses besteht aus dem Saumepithel und dem suprakrestalen Faserapparat. Veränderte passive Eruption ist ein entwicklungsbedingter Zustand, bei dem der Gingivarand und manchmal auch der Alveolarknochen weiter koronal lokalisiert sind als normal. Sowohl lokalisierte zahnbezogene als auch lokalisierte zahnersatzbezogene Faktoren können plaqueinduzierte Gingivaerkrankungen/Parodontitis modifizieren oder dafür prädisponieren (Tab. 11)¹⁵.

Tab. 11 Zahn- und zahnersatzbezogene Faktoren, die das Parodont betreffen¹⁵.

A. Lokalisierte zahnbezogene Faktoren, die plaqueinduzierte Gingivaerkrankungen/Parodontitis modifizieren oder dafür prädisponieren1. Zahnanatomie2. Wurzelfrakturen3. Zervikale Wurzelresorptionen, Zementwülste4. Wurzelengstand5. Veränderte passive Eruption

B. Lokalisierte zahnersatzbezogene Faktoren1. In den suprakrestalen Faserapparat platzierte Restaurationsränder2. Klinische Maßnahmen für die Herstellung indirekter Restaurationen3. Überempfindlichkeits-/toxische Reaktionen auf Dentalmaterialien

Periimplantäre Erkrankungen und Zustände

Erstmals umfasst eine Klassifikation der Parodontalerkrankungen auch periimplantäre Erkrankungen und Zustände. Aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Erscheinung sowie der Pathogenese der parodontalen und periimplantären Erkrankungen war das überfällig. Bei den periimplantären Erkrankungen und Zuständen werden periimplantäre Gesundheit, periimplantäre Mukositis, Periimplantitis und periimplantäre Weich- und Hartgewebedefekte unterschieden (s. Abb. 1)^16,17.

Periimplantäre Gesundheit

Periimplantäre Gesundheit ist dabei charakterisiert durch:

 Fehlen von Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 keine Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen sowie

 Fehlen von Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen16.

Periimplantäre Mukositis

Periimplantäre Mukositis zeigt folgende klinische Symptome:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung ohne Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen und

 Fehlen von Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen16.

Periimplantitis

Bei Periimplantitis finden sich:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen und

 Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen. Dabei dient ein Röntgenbild, das ein Jahr nach Belastung des Implantates angefertigt wurde, als Referenz.

Sollten keine Unterlagen von vorhergegangenen Untersuchungen zum Vergleich vorliegen, kann eine pragmatische Diagnose der Periimplantitis auf folgenden Kriterien basieren:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 ST ≥ 6 mm und

 ein Knochenniveau ≥ 3 mm apikal des am weitesten koronal gelegenen Teils des intraossären Implantatanteils16.

Periimplantäre Weich- und Hartgewebedefekte

Der Heilungsprozess nach Zahnextraktion führt zu reduzierten Dimensionen des Alveolarfortsatzes mit resultierenden Weich- und Hartgewebedefekten. Ausgeprägtere Defekte treten an Stellen auf, an denen es zuvor zu parodontalem Attachmentverlust, endodontischen Infektionen, Längsfrakturen der Zahnwurzeln und/oder zusätzlichem Trauma während der Extraktion gekommen ist. Dünne bukkale Knochenlamellen, Verletzungen, die Belüftung der Kieferhöhle, Medikation, systemische Erkrankungen, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen, sowie Druck von Prothesen können die Situation verschärfen und die Insertion von Zahnimplantaten erschweren¹⁶.

Literatur

1. Jepsen S. Neue Klassifikation vorgestellt. Zahnarztl Mitt 2018;108:1556–1562.

2. Caton JC, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol 2018; 45(Suppl 20):S1–S8.

3. DIMDI: https://www.dimdi.de/dynamic/de/klassifikationen/icd/icd-10-gm/. DIMDI; 2019. Letzter Zugriff am 31.01.2019.

4. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S68–S77.

5. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres M. Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S78–S94.

6. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

7. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:1–6.

8. Eickholz P, Dannewitz B. Wenn die Zahnhälse frei liegen! Ätiologie und Diagnostik fazialer/oraler Rezessionen. Parodontologie 2018;29:115–126.

9. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new classification and case definition. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S149–S161.

10. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S162–S170.

11. Baer PN. The case for periodontosis as a clinical entity. J Periodontol 1971;42:516–520.

12. Eickholz P, Klein F, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontitis als Symptom von Syndrom-erkrankungen. Parodontologie 2014;25:191–199 (s. Beitrag 6 in diesem Buch).

13. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal attachment apparatus: Case definitions and diagnostic considerations. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20): S171–S189.

14. Eickholz P, Schacher B, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Endodontal-parodontale Läsionen. Parodontologie 2021;32: (zur Publikation angenommen) (s. Beitrag 7 in diesem Buch).

15. Jepsen S, Caton JG, Albandar JM et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S219–S229.

16. Berglundh T, Armitage G, Araujo MG et al. Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S286–S291.

17. Eickholz P, Klein F, Eger T. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Periimplantäre Erkrankungen: Diagnostik und Therapie. Parodontologie 2012;23:167–175 (s. Beitrag 47 in diesem Buch).

18. Eickholz P. Was tun bei aggressiver Parodontitis? Parodontologie 2006;17:357–369.

Peter Eickholz

Diagnostische Tests und ihre Eigenschaften

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Was sind diagnostische Tests?

Alle Untersuchungen, die wir täglich bei unseren Patienten durchführen, zielen darauf ab, auf einfache, wenig invasive bzw. belastende Weise und möglichst ohne großen Zeit- und Kostenaufwand Informationen über deren Gesundheits- bzw. Erkrankungszustand zu gewinnen. Die meisten dieser Untersuchungen sind klinische Tests, die einen Parameter beschreiben sollen, der weder einfach noch wenig invasiv bzw. belastend zu bestimmen ist.

Die Erhebung der verschiedenen Untersuchungsparameter an der gleichen Stelle zu unterschiedlichen Zeitpunkten ermöglicht eine Kontrolle des Erkrankungsverlaufs sowie die Evaluation der Resultate therapeutischer Maßnahmen.

Grundsätzlich gilt für alle Untersuchungen, dass sie nur dann gerechtfertigt sind, wenn sie eine therapeutische Konsequenz haben, das heißt, wenn von ihrem Ergebnis Entscheidungen für die Betreuung des Patienten abgeleitet werden.

Die parodontale Sulkus- bzw. Taschentiefe beschreibt die Distanz parallel zur Zahnachse, in der das parodontale Gewebe der Zahnoberfläche weder epithelial noch bindegewebig angeheftet ist. Die exakte Bestimmung dieser Distanz – der Sulkus- bzw. Taschentiefe – ist nur mit histologischen Methoden möglich. Dazu muss der betreffende Zahn mit dem ihn umgebenden Gewebe aus der Mundhöhle entfernt, in ein Trägermaterial eingebettet und für die Untersuchung unter dem Mikroskop in feine Schnitte zerteilt werden. Bei dieser Untersuchung wird das zu untersuchende Objekt zerstört. Deshalb ist man für die klinische Diagnostik auf einen weit weniger invasiven diagnostischen Test angewiesen. Ein diagnostischer Test zur Beschreibung der parodontalen Sulkus- bzw. Taschentiefe ist die Erhebung der Sondierungstiefen (ST). Zur Messung der ST wird eine Parodontalsonde mit einer Sondierungskraft von etwa 0,2 bis 0,3 N möglichst parallel zur Zahnachse zwischen Zahnoberfläche und Gingiva geschoben, bis sich der Gewebedruck und der Sondierungsdruck die Waage halten¹. Dann wird am Gingivarand die Distanz von der Sondenspitze bis zum Gingivarand abgelesen (Abb. 1).

Abb. 1 Messung der Sondierungstiefe bukkal von Zahn 12 bei einem parodontal Gesunden: Die Parodontalsonde (PCPUNC15) reicht bis zum ersten Teilstrich (1 mm) nach apikal (ST = 1 mm).

Weitere Beispiele diagnostischer Tests in der parodontologischen bzw. zahnärztlichen Diagnostik sind:

 Röntgenbilder: Sie dienen zur Darstellung mineralisierter Gewebe. Röntgentransluzente Regionen im Bereich des Alveolarfortsatzes bzw. der Zahnkronen werden als Knochenabbau bzw. Karies interpretiert. Zumeist unterschätzen Röntgenbilder die Ausdehnung des parodontalen Knochenabbaus bzw. von Karies im Vergleich zum Goldstandard intraoperativer (Abb. 2) oder histologischer Messungen.

 Mikrobiologische Tests: Sie werden zum Nachweis parodontalpathogener Bakterien in subgingivaler Plaque herangezogen. Diese Tests besitzen Nachweisgrenzen zwischen 102 und 104 Bakterien. Ein negativer Test bedeutet daher nicht unbedingt, dass keine der nachzuweisenden Bakterien in der Probe waren, sondern unter Umständen nur, dass weniger in der Probe waren als der Test nachweisen kann (falsch-negatives Testergebnis).

 Sondierung des horizontalen Attachmentverlusts in Furkationen: Das horizontale Eindringen einer Sonde zwischen die Wurzeln mehrwurzeliger Zähne bei Furkationsbeteiligung ist ein diagnostischer Test für das Ausmaß der parodontalen Zerstörung in der Furkation. Verschiedene Parameter (z. B. die Lokalisation des Furkationseingangs, verwendete Sonde) beeinflussen Validität und Reproduzierbarkeit der Bestimmung der Furkationsbeteiligung2.

 Sensibilitätstest: Die positive Reaktion eines Zahns auf Kälte- oder elektrische Reize wird als Vitalität des Pulpagewebes interpretiert. Ein negativer Test weist auf eine Nekrose des Pulpagewebes hin. Bei partieller Pulpanekrose in mehrwurzeligen Zähnen kann das intakte Pulpagewebe in einem Wurzelkanal eine positive Reaktion auf Kälte- oder elektrische Reize vermitteln, während in einem anderen Wurzelkanal eine Nekrose vorliegt (falsch-positiver Test).

Abb. 2a und b Parodontaler Knochenabbau. a) Röntgenbild (diagnostischer Test). b) Intraoperative Messung (Goldstandard). Etwa 3 mm der Knochentasche, die sich hinter der bukkalen Knochenwand erstrecken, werden auf dem Röntgenbild nicht dargestellt. Das Ausmaß des Knochenabbaus wird durch das Röntgenbild unterschätzt.

Validität diagnostischer Tests

Ein Nachteil vieler diagnostischer Tests ist, dass sie den Parameter, den sie darstellen sollen, nicht exakt abbilden. Das heißt, es existiert eine Abweichung zwischen diagnostischem Test und dem Parameter, für den er steht. So überschätzen die Messungen von ST und klinischem vertikalen Attachmentverlust (PAL-V) zumeist das Ausmaß der tatsächlichen Taschenbildung bzw. des tatsächlichen Attachmentverlusts (Abb. 3).

Abb. 3a und b Parodontale Läsion nach Therapie: langes epitheliales Attachment. Die gemessene Sondierungstiefe überschätzt die Taschentiefe. a) Taschentiefe (Bereich ohne epitheliales oder bindegewebiges Attachment) knapp 1 mm. b) Messung der Sondierungstiefe (ST): Beim Sondieren wird das epitheliale Attachment im koronalen Bereich abgelöst oder zerrissen (ST = 4 mm).

Die Eignung eines diagnostischen Untersuchungsverfahrens bzw. Tests für die Darstellung der anatomischen oder pathologischen Realität bezeichnet man als Validität. Je höher die Validität des diagnostischen Tests, desto näher kommen die Messungen der anatomischen oder pathologischen Realität. Grundsätzlich gilt, dass ein diagnostischer Test umso besser ist, je höher seine Validität ist. Die Validität diagnostischer Tests kann exemplarisch in Studien überprüft werden, in denen die Messungen des diagnostischen Tests (z. B. ST, PAL-V) mit den Ergebnissen von Messverfahren verglichen werden, die die Realität exakt darstellen (sogenannter Goldstandard). So könnten ST- und PAL-V-Messungen an Zähnen durchgeführt werden, die zur Extraktion vorgesehen sind (z. B. aus kieferorthopädischen Gründen). Nach der Entfernung der Zähne erfolgt dann die histologische Aufarbeitung³.

Messfehler diagnostischer Tests und Einflussfaktoren

Diagnostische Tests bzw. Untersuchungsmethoden sind mit Messfehlern behaftet, die bei deren Interpretation berücksichtigt werden müssen. Die Messfehler lassen sich nach den Gesichtspunkten der Objektivität und Reliabilität bewerten:

 Die Objektivität beschreibt, in welchem Umfang die Ergebnisse eines Tests durch den Untersucher beeinflusst werden (interindividuelle Reproduzierbarkeit). Würden zwei Untersucher nacheinander bei demselben Patienten die ST erheben, sollten beide zu den gleichen Ergebnissen kommen4. Häufig werden aber Unterschiede zwischen verschiedenen Untersuchern beobachtet. Es könnte zum Beispiel sein, dass beide Untersucher mit unterschiedlicher Sondierungskraft messen, was dazu führen würde, dass der Untersucher, der mit mehr Kraft misst, insgesamt zu höheren ST kommt (siehe später). Maßnahmen zur Vereinheitlichung der Messungen verschiedener Untersucher (z. B. in einer Praxis oder im Rahmen einer Studie) bezeichnet man als Kalibrierung.

 Die Reliabilität trifft eine Aussage darüber, mit welcher Sicherheit eine Wiederholungsmessung durch denselben Untersucher zu identischen Ergebnissen führt (intraindividuelle Reproduzierbarkeit).

Die Eindringtiefe einer Parodontalsonde hängt von verschiedenen Faktoren ab; zum einen vom Entzündungszustand der parodontalen Gewebe. Wenn auf der einen Seite die Lage der Sondenspitze vom Gewebedruck der Gingiva abhängt, wird sie auf der anderen Seite vom Sondierungsdruck bestimmt. Es konnte gezeigt werden, dass eine Korrelation zwischen Sondierungsdruck und gemessenen ST bzw. PAL-V bestand: je höher der Druck, desto größer die Werte.

Weitere Faktoren, die die Eindringtiefe einer Parodontalsonde unter sonst konstanten Bedingungen beeinflussen, sind der Durchmesser der Sondenspitze, die Anwinkelung der Sonde sowie gegebenenfalls das Vorhandensein subgingivaler Konkremente, auf denen die Sonde aufreitet, bevor sie den Boden der Tasche erreicht hat. Schließlich spielt auch die genaue Lokalisation der Sondierung eine Rolle. In den meisten Fällen werden ST und PAL-V an sechs Stellen pro Zahn (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distooral, oral, mesiooral) gemessen. Dabei ist es möglich, dass bei zwei im Abstand von beispielsweise 6 Monaten durchgeführten Untersuchungen zum Beispiel die bukkale Messung nicht an exakt derselben Stelle, sondern wenige Millimeter voneinander entfernt durchgeführt wird. Um diese Abweichungen zu verhindern, werden in wissenschaftlichen Studien Messschienen verwendet, in denen die Messpunkte durch Kerben markiert sind (Abb. 4). Außer der Tatsache, dass Faktoren, wie marginale Entzündung und Sondierungsdruck, einen Einfluss darauf haben, ob und wie das Ergebnis der diagnostischen Tests von der anatomischen Realität abweicht (Validität), beeinflusst ihre Variation auch die Reproduzierbarkeit der erhobenen Parameter. Wenn an derselben Stelle in derselben Weise in einem Zeitabstand, der so gering ist, dass nicht mit einer Veränderung der Situation zu rechnen ist, die gleiche Messung bzw. der gleiche Test durchgeführt wird (Wiederholungs-, Doppelmessung), müssten beide Testergebnisse identisch sein. Besteht aber eine Differenz zwischen Messung 1 und 2, so stellt diese Differenz einen Messfehler dar. Die Differenz einer Doppelmessung lässt aber keine Aussage über die Variabilität bzw. umgekehrt formuliert Reproduzierbarkeit eines Messverfahrens zu. Erst die Auswertung vieler Doppelmessungen an unterschiedlichen Stellen erlaubt die Berechnung eines Schätzwertes für den Messfehler. Der Mittelwert der Differenzen der Doppelmessungen müsste sich zu 0 addieren, wobei dann die Standardabweichung zu diesem Mittelwert (Standardabweichung der Differenzen von Doppelmessungen) als Maß für die Reproduzierbarkeit eines diagnostischen Tests verwendet werden kann. Je kleiner dieser Wert ist, desto reproduzierbarer und damit zuverlässiger ist das Testverfahren. Ohne zusätzliche Hilfsmittel, wie Messschienen, liegt der Messfehler von Sondierungsparametern zwischen 0,5 und 1,0 mm⁵. Deshalb sollten Einflussfaktoren bei konsekutiven Messungen so weit als möglich konstant gehalten werden. Zum einen sollte für die Verlaufskontrolle der Sondierungsparameter der gleiche Typ von Parodontalsonde mit standardisierten Dimensionen und einheitlicher Markierung verwendet werden, zum anderen sollte versucht werden, den Sondierungsdruck konstant zu halten.

Abb. 4 Erhebung von Sondierungsparametern mit einer Messschiene zur Festlegung der Sondierungslokalisationen.

Weitere Faktoren, die die Reproduzierbarkeit vertikaler Sondierungsparameter (ST, PAL-V) beeinflussen können, sind die Tiefe der parodontalen Tasche (geringere Reproduzierbarkeit bei tiefen als bei flachen Taschen), der Zahntyp (abnehmende Reproduzierbarkeit von Frontzähnen über Prämolaren zu Molaren), aber auch einfach Ablesefehler (Abb. 5) oder Fehler bei der verbalen Übertragung der Messwerte (die Person, die den Befund mitschreibt, versteht eine andere Zahl, als diktiert wurde).

Abb. 5 Messung der Sondierungstiefe mesiobukkal von Zahn 12 bei einem parodontal Gesunden: Wie weit reicht die Parodontalsonde (PCPUNC15) nach apikal? Bis zum dritten (ST = 3 mm) oder vierten Teilstrich (ST = 4 mm)?

Sensitivität und Spezifität diagnostischer Tests

Die Eignung eines diagnostischen Tests, eine Person oder eine Stelle zutreffend als erkrankt zu erkennen, bezeichnet man als Sensitivität (Abb. 6 und 7), die Eigenschaft, ein Individuum oder eine Stelle zutreffend als gesund zu identifizieren als Spezifität (Abb. 6 und 7). Dabei ist die Fall- bzw. Erkrankungsdefinition von entscheidender Bedeutung. Dies soll am Beispiel eines Attachmentverlustes zwischen zwei Untersuchungszeitpunkten (z. B. Parodontalstatus im Rahmen der unterstützenden Parodontitistherapie im Februar und August 2009) verdeutlicht werden: Definitionsgemäß stellt jede Zunahme des Attachmentverlustes an einer Stelle eine Parodontitisprogression dar. Wird deshalb der Schwellenwert, ab dem eine Parodontitisprogression zwischen zwei Untersuchungen festgestellt werden soll, auf mindestens 1 mm gesetzt, so werden mit hoher Wahrscheinlichkeit alle tatsächlichen (richtig-positiv) Attachmentverluste erfasst. Aufgrund des Messfehlers klinischer Sondierungsparameter von 0,5 bis 1 mm würden aber für viele Stellen, an denen tatsächlich keine Veränderung eingetreten ist, Attachmentverluste postuliert (falsch-positiv). Der Schwellenwert von mindestens 1 mm für Attachmentverlust führt deshalb zu hoher Sensitivität, aber geringer Spezifität (s. Abb. 7b).

Abb. 6 Sensitivität und Spezifität sowie positiver und negativer Vorhersagewert diagnostischer Tests.

Abb. 7a bis c Sensitivität und Spezifität. a) Die Fall- bzw. Erkrankungsdefinition (Schwellenwert) unterscheidet nicht alle Erkrankten von allen Gesunden. Der Test bewertet einige Gesunde als krank (falsch-positiv) und einige Erkrankte als gesund (falsch-negativ). b) Durch Verringerung des Schwellenwerts (z. B. Veränderung der PAL-V-Messung zwischen zwei Untersuchungen um 1 mm als Schwellenwert für Parodontitisprogression) wird die Sensitivität erhöht und die Spezifität verringert. c) Durch Erhöhung des Schwellenwerts (z. B. Veränderung der PAL-V-Messung zwischen zwei Untersuchungen um 4 mm als Schwellenwert für Parodontitisprogression) wird die Spezifität erhöht und die Sensitivität verringert.

Ein Schwellenwert von mindestens 4 mm für Parodontitisprogression schließt falsch-positive Ergebnisse praktisch aus, weil er deutlich über dem Messfehler liegt. Viele tatsächliche Attachmentverluste von weniger als 4 mm würden aber unberücksichtigt bleiben (falsch-negativ). Der Schwellenwert von 4 mm für Attachmentverlust führt somit zu hoher Spezifität, aber zum Preis geringer Sensitivität (s. Abb. 7c). In vielen Studien ist deshalb ein Schwellenwert von mindestens 2 mm gebräuchlich, um einen Attachmentverlust zwischen zwei Untersuchungszeitpunkten festzustellen⁶.

Neben der Falldefinition und dem Schwellenwert spielt die Prävalenz der Erkrankung bzw. die Häufigkeit des zu erfassenden Ereignisses in einer Population eine große Rolle. Ein relativ seltenes Ereignis, einen Prozess mit geringer Prävalenz, wie zum Beispiel einen Attachmenverlust von mindestens 2 mm an einer Stelle in einer Gruppe von UPT-Patienten mittels eines diagnostischen Tests zutreffend feststellen oder vorhersagen zu können, ist auch mit einem Test von hoher Sensitivität schwer (positiver Vorhersagewert) (Abb. 6 und 8). Der Ausschluss eines solchen seltenen Ereignisses mit einem sehr spezifischen Test gelingt zuverlässiger (negativer Vorhersagewert) (Abb. 6 und 8).

Abb. 8 Einfluss der Prävalenz auf Sensitivität und Spezifität.

So ist häufiges Bluten nach Sondieren (BOP) an einer Stelle zu verschiedenen Untersuchungsterminen während der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT) kein zuverlässiger Prädiktor für Attachmentverlust an dieser Stelle (geringer positiver Vorhersagewert: etwa 20 bis 30 %), während wiederholte Abwesenheit von BOP darauf hinweist, dass an dieser Stelle mit hoher Wahrscheinlichkeit mit dem Ausbleiben von Attachmentverlust zu rechnen ist (hoher negativer Vorhersagewert: > 90 %)⁶.

Literatur

1. Eickholz P. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontologische Diagnostik 5: PSI und Sondierungsparameter. Parodontologie 2010;21:177–187 (s. Beitrag 12 in diesem Buch).

2. Eickholz P, Kim T-S. Reproducibility and validity of the assessment of clinical furcation parameters as related to different probes. J Periodontol 1998;69:328–336.

3. Listgarten MA, Mao R, Robinson PJ. Periodontal probing and the relationship of the probe tip to periodontal tissues. J Periodontol 1976;47:511–513.

4. Elez I, Parvini P, Stanner J et al. Intra- und interindividuelle Reproduzierbarkeit der Erhebung von Sondierungsparametern an Zähnen und enossalen Implantaten bei unterschiedlichen Implantatsystemen. Parodontologie 2018;29:337–345.

5. Gibbs CH, Hirschfeld JW, Lee JG et al. Description and clinical evaluation of a new computerized periodontal probe--the Florida probe. J Clin Periodontol 1988;15:137–144.

6. Lang NP, Adler R, Joss A et al. Absence of bleeding on probing – An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol 1990;17:714–721.

Peter Eickholz

Klinische Plaque- und Entzündungsparameter

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Oraler Biofilm (bakterielle Plaque)

Wird ein Festkörper mit nicht erneuerbarer Oberfläche in ein feuchtes, bakteriell besiedeltes Milieu (z. B. Meerwasser oder Mundhöhle) gebracht, kommt es zum Niederschlag von Makromolekülen auf dieser Oberfläche. Die so entstehende Schicht wird in der Mundhöhle erworbenes Pellikel genannt. Über 500 verschiedene Bakterienarten besiedeln die Mundhöhle¹. Einige von ihnen, die so genannten primären Kolonisierer (z. B. Streptococcus sanguis), sind dazu in der Lage, sich dem erworbenen Pellikel anzuheften. Es entsteht ein Biofilm, der in der Mundhöhle dentale oder bakterielle Plaque genannt wird.

Gingivitis

Bakterielle Plaque führt unter den besonderen Bedingungen der dentogingivalen Region über einen Zeitraum von 2 bis 3 Wochen zu einer entzündlichen Reaktion (Gingivitis). Diese Gingivitis geht mit klassischen Entzündungszeichen (Schwellung, Rötung, Schmerz, lokaler Temperaturerhöhung) und erhöhter Blutungsneigung einher (Abb. 1). Wird der supragingivale Biofilm konsequent entfernt, verschwinden diese klinischen Entzündungszeichen nach etwa einer Woche wieder. Der ursächliche Zusammenhang zwischen oralem Biofilm und marginaler Entzündung (Gingivitis) ist eindeutig belegt, wenn auch das Ausmaß der entzündlichen Reaktion interindividuell schwankt^2,3.

Abb. 1 Bakterielle Plaque führt unter den besonderen Bedingungen der dentogingivalen Region über einen Zeitraum von 2 bis 3 Wochen zu einer entzündlichen Reaktion der Gingiva (Gingivitis): Schwellung, Rötung und erhöhte Blutungsneigung.

Parodontitis

Bakterielle Plaque ist die notwendige, wenn auch allein nicht hinreichende Bedingung für die Entwicklung der entzündlichen Zerstörung des Zahnhalteapparats (Parodontitis). Eine durch den oralen Biofilm verursachte Gingivitis geht demnach immer einer Parodontitis voraus, wenn auch nicht jede Gingivitis in eine Parodontitis übergehen muss⁴. Deshalb kommt der supragingivalen Plaquekontrolle auch in den modernen Konzepten zur Prävention und Therapie der Parodontitis eine große Bedeutung zu. Um die Effektivität der supragingivalen Plaquekontrolle und deren Effekt auf die Gingiva klinisch beurteilen zu können, wurden Indexsysteme entwickelt. Aufgrund des kausalen Zusammenhangs zwischen supragingivaler Plaque und marginaler Entzündung gehören zumeist ein Gingivitis- und ein Plaque-Index komplementär zusammen.

Plaque-Index und Gingiva-Index

Mit dem Plaque-Index (PlI) wird die Menge supragingivaler Plaque – in Abhängigkeit vom Indexsystem – unmittelbar am Gingivarand klassifiziert⁵. Dabei werden vier Grade unterschieden (Abb. 2, Tab. 1). Zur Erhebung des PlI müssen die Zahnflächen trocken gelegt werden, um zwischen sichtbarer und nur abstreichbarer Plaque unterscheiden zu können. Der PlI wird ohne Anfärbung mit Plaquerevelatoren erhoben. Durch die Beschränkung auf eine Plaqueansammlung am Gingivarand wird der Zusammenhang mit der marginalen Entzündungsreaktion gewährleistet, die durch den Gingiva-Index (GI) beurteilt wird⁶. Dazu werden das Vorhandensein und die Ausprägung der sich am Gingivarand manifestierenden Entzündungszeichen in vier Grade klassifiziert (Abb. 3, Tab. 2).

Abb. 2 Darstellung des Plaque-Index⁵. Grad 0: keine Plaque auf der Zahnoberfläche am Gingivarand vorhanden; Grad 1: getrocknete Zahnoberfläche sieht plaquefrei aus, aber vom marginalen Drittel lässt sich mit einer spitzen Sonde Plaque abstreifen; Grad 2: mäßige Ansammlung von Plaque im Tascheneingang und auf der freien Gingiva und/oder der benachbarten Zahnoberfläche, die mit bloßem Auge sichtbar ist; Grad 3: viel Plaque im Tascheneingang und/oder auf der freien Gingiva sowie der angrenzenden Zahnoberfläche.

Abb. 3 Darstellung des Gingiva-Index⁶. Grad 0: keine Entzündung: normale Gingiva ohne Farb- oder Formveränderungen; Grad 1: geringe Entzündung: leichte Farbveränderungen, geringes Ödem, aber keine Blutung; Grad 2: mäßige Entzündung: Rötung, Schwellung, Gingiva erscheint glasig, „Blutung auf Sondieren“ lässt sich durch das Massieren bzw. Drücken des Gingivarandes mit einer stumpfen Sonde provozieren; Grad 3: starke Entzündung: deutliche Rötung und Schwellung, Tendenz zur Spontanblutung; Ulzeration.

Tab. 1 Plaque-Index⁵.

Gradeinteilung	Beschreibung
Grad 0	keine Plaque auf der Zahnoberfläche am Gingivarand vorhanden
Grad 1	getrocknete Zahnoberfläche sieht plaquefrei aus, aber vom marginalen Drittel lässt sich mit einer spitzen Sonde Plaque abstreifen
Grad 2	mäßige Ansammlung von Plaque im Tascheneingang und auf der freien Gingiva und/oder der benachbarten Zahnoberfläche, die mit bloßem Auge sichtbar ist
Grad 3	viel Plaque im Tascheneingang und/ oder auf der freien Gingiva und der angrenzenden Zahnoberfläche

Tab. 2 Gingiva-Index^6,7.

Gradeinteilung	Beschreibung
Grad 0	keine Entzündung: normale Gingiva ohne Farb- oder Formveränderungen
Grad 1	geringe Entzündung: leichte Farbveränderungen, geringes Ödem, aber keine Blutung
Grad 2	mäßige Entzündung: Rötung, Schwellung; Gingiva erscheint glasig; „Blutung auf Sondieren“ lässt sich provozieren durch
	• Massieren bzw. Drücken des Gingivarandes mit einer stumpfen Sonde6
	• Entlangfahren mit einer stumpfen Sonde an der Weichgewebewand der Gingiva7.
Grad 3	starke Entzündung: deutliche Rötung und Schwellung; Tendenz zur Spontanblutung; Ulzeration

Ursprünglich wurde die Erhebung des GI und des PlI an vier Stellen pro Zahn (mesial, bukkal, distal, oral) beschrieben. Mittlerweile werden aber in klinischen Studien die Sondierungsparameter (Sondierungstiefen, Attachmentverluste) an sechs Stellen pro Zahn gemessen (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distooral, oral, mesiooral), sodass analog die Erhebung von GI und PlI an sechs Stellen pro Zahn erfolgen kann. Die Effektivität individueller Plaquekontrolle bzw. das Ausmaß der Gingivitis bei einem Patienten können als Mittelwert/Median aller erhobenen Werte berechnet und mit den entsprechenden Mittelwerten/Medianen von anderen Zeitpunkten verglichen werden. Später wurde der GI modifiziert und das Massieren bzw. Drücken des Gingivarandes durch ein lockeres Durchfahren des Sulkuseingangs mit dem stumpfen Ende einer Parodontalsonde ersetzt (s. Tab. 2)⁷.

Das komplementäre Paar PlI und GI ist der Klassiker zur Beurteilung von Plaque und Gingivitis in klinischen Studien, weil es die Dokumentation von Lokalisation und Ausmaß der Plaqueakkumulation bzw. Entzündung ermöglicht. Für die Motivation von Patienten während des Mundhygienetrainings oder der unterstützenden Parodontitistherapie sind diese Indizes allerdings nicht anschaulich genug.

Sulkusblutungsindex

Der ursprüngliche Sulkusblutungsindex bewertete die Entzündungsreaktion der Gingiva in sechs Graden und an vier Stellen pro Zahn (Tab. 3). Auch dieser Index erlaubt die Erfassung von Schweregrad und Lokalisation der Gingivitis, ist aber wenig anschaulich für die Motivation von Patienten. Um bei der Erhebung Zeit zu sparen, kann dieser Index auch vereinfachend an jedem Zahn nur bukkal und oral ermittelt werden⁸. Analog zur Dokumentation von Sondierungsparametern kann der Sulkusblutungsindex aber auch an sechs Stellen pro Zahn erhoben werden.

Tab. 3 Sulkusblutungsindex⁸.

Gradeinteilung	Beschreibung
Grad 0	keine Entzündung: normale, nicht entzündete Gingiva ohne Farbveränderungen; kein Sondierungsbluten
Grad 1	Bluten 30 Sekunden nach Sondieren, aber noch keine Farb- oder Formveränderung
Grad 2	Bluten nach Sondieren; erste Rötungen
Grad 3	Bluten nach Sondieren; Rötung und leichtes Ödem
Grad 4	Bluten nach Sondieren; deutliche Rötung; starke Schwellung
Grad 5	starkes Bluten nach Sondieren; eventuell Spontanblutung; stark ausgeprägte Rötung und Ödem; Ulzeration

Plaquerevelatoren

Die bakteriellen Zahnbeläge haben sich evolutionär an den Menschen angepasst. Eine ihrer Überlebensstrategien besteht darin sich zu tarnen: Sie sind zahnfarben. Deshalb ist supragingivale Plaque für ungeübte und ungeschulte Augen schwer zu sehen und auch schlecht unter Sichtkontrolle zu entfernen (Abb. 4a). Aus diesen Gründen ist es sinnvoll, den oralen Biofilm anzufärben, um

Abb. 4a Situation ohne Anfärbung mit Plaquerevelator: Interdental der Unterkieferschneidezähne etwas Zahnstein und generalisiert interdental Verfärbungen, wenig Plaque sichtbar.

 die vorhandenen Beläge objektiv und effizient, z. B. ohne zeitaufwändiges Trockenlegen wie beim PlI, beurteilen zu können,

 den Patienten diese supragingivalen Beläge zu visualisieren und

 ihnen auch die Effektivität von Instrumenten zur individuellen Mundhygiene veranschaulichen zu können (Abb. 4b).

Abb. 4b Nach Anfärbung mit Plaquerevelator: Die vestibulären Zahnflächen, also der Wirkungsbereich einer normalen Zahnbürste, sind weitgehend plaquefrei. Interdental finden sich geschlossene Flächen dentalen Biofilms.

Die dazu verwendeten Farbstoffe, so genannte Plaquerevelatoren, gehören zur Gruppe der Xanthenfarbstoffe, die auch als Lebensmittelfarbstoffe eingesetzt werden und gesundheitlich unbedenklich sind, z. B. das Erythrosin B (2’, 4’, 5’, 7’-Tetrajod-Fluorescein). Diese Farbstoffe färben dentale Biofilme in Blau- und Rottönen. Weil es von manchen Patienten als störend empfunden wird, wenn nach der Anfärbung der bakteriellen Zahnbeläge die Zähne blau oder rot aussehen, wurden fluoreszierende Plaquerevelatoren entwickelt, die nur unter Einstrahlung von ultraviolettem Licht sichtbar werden (Farbstoff: Fluorescein). Allerdings erschwert der zusätzliche Einsatz einer solchen Lichtquelle zum einen die Erhebung des Plaque-Index; zum anderen folgt der Erhebung eines Gingivitis- und Plaque-Index normalerweise eine Mundhygieneinstruktion und -demonstration mit anschließender professioneller Zahnreinigung, bei der die angefärbten Zahnbeläge vollständig entfernt werden. Farbstoffreste auf Gingiva und Schleimhäuten sind etwa 30 Minuten nach dem Anfärben weitgehend verblasst oder können durch Ausspülen beseitigt werden.

Approximalraum-Plaque-Index und modifizierter Sulkusblutungsindex

Der Approximalraum-Plaque-Index (API) wird nach Anfärben des supragingivalen Biofilms erhoben⁹. Quadrantenweise wird beurteilt, ob in den Approximalräumen Plaque vorhanden ist oder nicht. So wird der Approximalraum zwischen den Zähnen 15 und 16 als plaquepositiv bewertet, wenn distal von Zahn 15 und/oder mesial von Zahn 16 ein supragingivaler Biofilm gefunden wird. Im ersten und dritten Quadranten werden die Approximalräume von oral und im zweiten und vierten Quadranten von vestibulär bewertet. Aus der Überlegung heraus, dass die Zahnzwischenräume zumeist ein Problem für die individuelle Mundhygiene darstellen und die parodontale Zerstörung häufig approximal beginnt, bleiben orale und vestibuläre Glattflächen unberücksichtigt. Die Approximalräume zwischen den mittleren Schneidezähnen des Ober- und Unterkiefers bleiben ebenfalls unberücksichtigt. Anschließend wird der API als prozentualer Anteil der Approximalräume mit Plaque von der Gesamtzahl der bewerteten Approximalräume berechnet. Der zum API komplementäre Gingivitisindex ist der modifizierte Sulkusblutungsindex (SBI)¹⁰. Für seine Erhebung wird der Gingivarand mit einer stumpfen Parodontalsonde ausgestrichen. Dies geschieht gegensinnig zum API im ersten und dritten Quadranten von vestibulär sowie im zweiten und vierten Quadranten von oral. Anschließend wird von Zahn zu Zahn beurteilt, ob die Gingiva blutet oder nicht. Danach wird der SBI als prozentualer Anteil der Parodontien, die geblutet haben, von der Gesamtzahl der bewerteten Parodontien berechnet. Die so generierten Prozentwerte sind für die Patienten anschaulich – vorausgesetzt, zu Beginn der Therapie wurde das Zustandekommen der Prozentwerte ausführlich erklärt.

Die Veränderung der Indexwerte während der antiinfektiösen Therapie kann zur Patientenmotivation eingesetzt werden. API und modifizierter SBI wurden so konzipiert, dass sie in kurzer Zeit auch von einer ausgebildeten Prophylaxehelferin allein, ohne Assistenz erhoben werden können. Allerdings ist der API durch seine Konzentration hinsichtlich der approximalen Plaque begrenzt. Für bisher unbehandelte Patienten mit generell ineffektiver individueller Plaquekontrolle ist das ausreichend. Bei Patienten in der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT), bei denen oft sehr spezifische Mundhygienemängel auftreten, ist ein differenzierterer Plaque-Index wünschenswert. Bei dieser Patientengruppe finden sich häufig auf Glattflächen noch bakterielle Beläge (z. B. lingual der Unterkiefermolaren, distal endständiger Zähne oder bukkal an Eckzähnen, insbesondere an Stellen, an denen der Patient mit der Zahnbürste umgreifen muss). Plaqueretention an diesen Stellen kann das Persistieren von pathologisch vertieften Taschen erklären, bleibt durch den API aber unentdeckt und undokumentiert.

Plaque Control Record und Gingival Bleeding Index

Der Plaque Control Record (PCR) wird ebenfalls nach Anfärben mit einem Plaquerevelator erhoben, wobei nur Plaque in der dentogingivalen Region berücksichtigt wird¹¹. Dabei werden die Zahnflächen nur dahingehend beurteilt, ob Plaque vorhanden ist oder nicht. Ursprünglich wurde die Bewertung des supragingivalen Biofilms an vier Stellen pro Zahn beschrieben (mesial, bukkal, distal, oral). Die Erhebung an sechs Stellen pro Zahn (mesiobukkal, bukkal, distobukkal, distooral, oral, mesiooral) ist aber genauso möglich und bietet zum Preis höheren Aufwands bessere Differenzierungsmöglichkeiten (full-mouth plaque score = FMPS) (Abb. 5).

Abb. 5 Plaque Control Record (PCR)¹¹. Erhebung an sechs Stellen pro Zahn. Berechnung des Anteils der Flächen mit angefärbter Plaque in unmittelbarer Nähe zum Gingivarand von der Gesamtzahl der bewerteten Flächen in Prozent.

Komplementär zum PCR kann der Gingival Bleeding Index (GBI) an vier oder sechs Stellen (full-mouth bleeding score = FMBS) pro Zahn erhoben werden (Abb. 6). Dazu wird mit dem stumpfen Ende einer Parodontalsonde der Sulkus ausgestrichen, und etwa zehn Sekunden später wird überprüft, ob es geblutet hat oder nicht¹². Konkret kann dies erfolgen, indem im Oberkiefer am endständigen Zahn des ersten Quadranten vestibulär begonnen wird und der Gingivarand an allen Zähnen im Oberkiefer bukkal und oral ausgestrichen wird. Anschließend geht man zum Startpunkt zurück und beurteilt die Blutungsneigung. Danach wird dieses Vorgehen am endständigen Zahn des dritten Quadranten beginnend fortgesetzt.

Abb. 6 Gingival Bleeding Index (GBI)¹². Erhebung an sechs Stellen pro Zahn. Berechnung des Anteils der Stellen mit Blutung auf Ausstreichen des Sulkus von der Gesamtzahl der bewerteten Stellen in Prozent.

Eine Blutung des Gingivarandes wird als Entzündungsreaktion auf supragingivale Plaque interpretiert. Eine Aussage über eine mögliche subgingivale Infektion und Entzündung ist nicht möglich (Abb. 7).

Abb. 7 Gingival Bleeding Index (GBI)¹². Eine Blutung des Gingivarandes wird als Entzündungsreaktion auf supragingivale Plaque interpretiert. Eine Aussage über eine mögliche subgingivale Infektion und Entzündung ist nicht möglich.

Ursprünglich wurde der Visible Plaque Index (VPI) komplementär zum GBI beschrieben¹². Bei diesem Plaque-Index wird ohne Verwendung eines Plaquerevelators an vier Stellen pro Zahn beurteilt, ob mit bloßem Auge eindeutig sichtbare Plaque vorhanden ist oder nicht, was einem PlI von 2 oder mehr entspricht.