Иммуногид. Все, что вас волнует в иммунной системе, – от профессора-вирусолога

Текст
Читать фрагмент
Отметить прочитанной
Как читать книгу после покупки
Шрифт:Меньше АаБольше Аа

Как работает цепочка сигналов, легче всего продемонстрировать на интерферонах. Эти белки (они делятся на белки группы альфа, бета и гамма с различными зонами производства) прежде всего противодействуют вирусам, но активируются и при наличии других возбудителей. Они не специфичны, борются с многочисленными вирусами разных видов, забрасывая в клетки целый каскад антивирусных белков. При этом даже неинфицированные клетки получают информацию, как защититься, и продуцируют свой иммунный ответ. Учеными установлено уже более 30 таких белковых соединений. И что самое замечательное – все происходит моментально: выброс интерферонов и их действие управляются не централизованно, а локально.

Прежде чем данное явление было изучено, потребовались десятки лет после того, как шотландский вирусолог Алик Айзекс и швейцарский исследователь Джин Линденман из лондонского Национального института медицинских исследований еще в 1957 году узнали, откуда берутся интерфероны. Они выяснили, что их производят сами клетки, подвергшиеся вирусной атаке. Но кроме того, есть в организме и специальные иммунные клетки, которые тоже вырабатывают интерфероны с целью предупредить располагающиеся поблизости клетки и простимулировать их к выработке белков, препятствующих размножению вируса. То, что происходит дальше, называется интерфероновым каскадом реакций. Он блокирует деление вируса внутри отдельной клетки, например путем прекращения производства необходимого для этого фермента или разрушения РНК вируса. Весьма эффективный механизм, поскольку либо будет замедлена репродукция вируса, либо интерферон быстро запрограммирует зараженную клетку на смерть – эдакий подвиг камикадзе с благородным названием «апоптоз».

Однако интерфероны знамениты не только этим впечатляющим механизмом, но и тем, что в ходе их исследования всплыли и другие их способности. Они обладают также положительным терапевтическим эффектом. Поскольку интерфероны умеют тормозить клеточное деление, то, таким образом, они предотвращают размножение зараженных клеток. Ранее это их свойство применяли в связи с лечением хронического гепатита, кондилом и даже в экспериментальном порядке при лечении пациентов, страдающих эболой. На сегодняшний день интерфероны представляют наибольший интерес в исследованиях раковых заболеваний, но не следует недооценивать и побочные действия интерфероновой терапии.

Глава 1. Армия телец

Иммунная система – это вооруженные силы человеческого организма, в которых есть специалисты на любой мыслимый и немыслимый случай. С некоторыми из них мы уже познакомились, но еще далеко не со всеми. Предводителем этой армии является не главнокомандующий, а множество генералов, руководящих специализированными группами реагирования. В теле человека существуют два вида вооруженных сил, которые тесно взаимосвязаны: врожденная и приобретенная иммунные системы. Оба берут свое начало от общих стволовых клеток – тех, которые частично созревают в лимфатической системе, и тех, которые вырабатываются в костном мозге. Вся армия целиком функционирует слаженно, как оркестр. Все в определенной степени активны, реагируют на угрозы совместно или в определенной последовательности. Лучше всего рассказывать про всех них одновременно.

ДОВОЛЬНО СПЕЦИФИЧНЫЙ ТАКОЙ НЕСПЕЦИФИЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ, ИЛИ ВРОЖДЕННАЯ ИММУННАЯ СИСТЕМА

Кстати, с врожденной иммунной системой мы уже познакомились. Это та самая группа быстрого реагирования, клетки которой отвечают моментально – в течение считаных минут. То, что в результате распознавания образцов идентифицируется как инородное, вызывает сигнал тревоги. Потом оно будет либо отпущено на свободу, но с пометкой «в карантин», либо сразу же уничтожено. Таким образом, например, клетка со жгутиками (флагеллинами) на поверхности, полисахариды и РНК вирусов заставляют организм бить тревогу, так как очевидно: что-то тут не так. За эту реакцию отвечают разные клетки, чье воздействие с каждым годом становится все более изученным. Только в 2011 году Нобелевская премия по медицине отошла трем иммунологам, которые занимаются именно исследованием врожденной иммунной системы.


Если что-то надо сожрать, то это к макрофагам

С макрофагами мы уже тоже встречались. Макрофаги – это клетки-пожиратели, их также называют фагоцитами (с др.-греч. phagein – есть). Они находятся в тканях, куда их при острой необходимости направляет иммунная система, или – в некоторых случаях – там они и располагаются в превентивных целях. Например, в особо ранимых областях человеческого тела, где оно наиболее тесно контактирует с веществами из окружающей среды: в альвеолах в легких, поскольку с воздухом туда проникают и бактерии; и в печени, ведь она своего рода очистительный завод нашего организма. У этих огромных клеток-пожирателей – поэтому у них и присутствует часть слова «макро» – с возбудителями всякой заразы разговор короткий.

Если макрофаг распознал клетку как вредоносную, он начинает целое театральное представление. Сначала он постепенно, слой за слоем, обволакивает клетку собственной кожей – клеточной мембраной, и так образуется пузырь – фагосома. Когда процесс завершается, клетка-возбудитель словно попадает в тюрьму без единого шанса сбежать. Затем запускается процесс умерщвления. Это похоже на то, как паук опутывает свою жертву паутиной и потом впрыскивает в нее пищеварительный сок. Так же и макрофаги впрыскивают в тюремную камеру к врагу лизосомы – ферменты, способные разъедать чужеродные организмы. Гибель неизбежна. В конце остаются лишь жалкие останки, которые вовсе не выбрасываются, а от них берется то, что может пригодиться организму. Например, аминокислоты, необходимые для построения клеток. Они переправляются в нужное место и там перерабатываются. Часть останков поступают в кровь, где служат строительным материалом для других клеток.

Звучит впечатляюще – совершенная система, но и у нее есть свои ограничения: во-первых, в организме недостаточно макрофагов, чтобы очистить его от всех возбудителей. Во-вторых, макрофаги с ходу распознают не все вредоносные элементы, особенно если те не свободно перемещаются, а внутриклеточно. Кроме того, бывают и умные противники, у которых сформировались защитные механизмы против воздействия микрофагов. Об этом мы еще поговорим.


Тревога, тревога: моноциты

Моноциты – клетки, которые превращаются в макрофаги, покидая кровоток. Однако еще в кровотоке они полностью обретают свою способность к поглощению вредных возбудителей. Они распознают чужеродные структуры, захватывают их и разрушают. Помимо этого, они тут же начинают бить тревогу и, таким образом, активируют другие защитные механизмы. Вещества, которые они выделяют, – медиаторы – в высшей степени эффективны и чрезвычайно быстры. Прежде всех в этом ряду следует назвать интерлейкины, которые, например, путем повышения температуры тела участвуют в борьбе с воспалительным процессом. К тому же они захватывают часть тельца болезнетворного возбудителя, а его остаток торчит, словно из окна, видимый движущимся мимо иммунным клеткам. Типа, ребята, если вы видите, что из окна что-то торчит, значит, надо его убить. Как именно это работает, мы узнаем в главе об иммунном ответе.


Тройственный союз: гранулоциты

Они представляют собой третий тип клеток-пожирателей и действуют в связке. По крайней мере, некоторые из них. Гранулоциты делят на несколько групп. Среди уймы медицинских терминов всегда приятно иметь дело с говорящим за себя названием – вот как «гранулоциты». Одного взгляда на слово достаточно, чтобы представить себе гранулы. Так и выглядят эти клетки. Внутри клеточной оболочки находятся маленькие зернышки. Эти гранулоциты составляют изрядную долю белых кровяных телец и обладают поистине поразительными способностями, особенно когда речь заходит об уничтожении крупных болезнетворных элементов – паразитов, червей, грибков. К сожалению, они же возбуждают аллергические реакции.

В зависимости от цвета цитоплазмы при исследовании под световым микроскопом различают три вида гранулоцитов с разными функциями. Львиную долю этого полчища образуют миллионы нейтрофилов, чья окраска варьирует от прозрачной до бледно-фиолетовой. Наряду с моноцитами и макрофагами они первые, кто появляется при инфекции, каким бы патогеном та ни была вызвана. Либо моноциты начинают бить тревогу, либо макрофаги сообщают о напасти, либо дендритные клетки посылают срочную депешу. Все они толпами стекаются к инфицированному месту.



Нейтрофилы, стимулированные таким образом, сделают все, чтобы воспрепятствовать дальнейшему распространению патогена. Они оцепляют возбудитель болезни, пытаются захватить его и выделяют антибактериальные и антивирусные вещества. Их поведение напоминает то, как ведут себя макрофаги, пожирая вредителей, правда, маленькие нейтрофилы гораздо быстрее наедаются досыта. Зато в конце жизни они прибегают к своему чудо-оружию: в смертельной схватке они выбрасывают свою клейкую, подобно паутине, ДНК и так оставляют напоследок свою печать. У них есть лишь один-единственный выстрел. Они жертвуют собой ради благого дела. Нейтрофилы окутывают, склеивают и сковывают болезнетворные клетки, и те погибают, будучи в плену сети токсичных молекул.

Совсем по-другому работают их напарники, красные эозинофилы. У этих есть IgE-рецепторы к антителам. Если поверхность некоего паразита кишит антигенами, это сигнал эозинофилам, что в этом месте надо поработать[5]. Из их гранул – маленьких зернышек внутри клетки – высвобождается ядовитая субстанция. Она попадает на патоген и привлекает другие эозинофилы, которые только рады поживиться чем-нибудь вкусненьким. Поскольку эозинофилы – любители полакомиться бактериями и вирусами, то их причисляют к клеткам-пожирателям. То ли потому, что благодаря гигиене и медицинскому прогрессу мы крайне редко сталкиваемся с паразитами, то ли по причине иных факторов, но эозинофилы, к сожалению, порой сами вредят человеку. А именно тогда, когда из-за аллергии развивается астма. В этом случае легкое страдает от веществ, содержащихся в эозинофилах. Однако аллергические реакции и роль иммунной системы в их возникновении мы подробнее рассмотрим позднее.

 

Третьими в тройственном союзе являются базофилы, которые под микроскопом имеют оттенки от голубого до фиолетового. Базофил любит щелочь[6]. Иными словами, он становится видимым при введении щелочного (базового) пигмента. Базофилы открыл Пауль Эрлих, чьим именем назван институт в Германии. За это открытие Эрлих в 1908 году получил Нобелевскую премию. Базофилы тоже активизируются в ответ на антитела. Преимущественно об их присутствии можно догадаться по коже, если там завелись паразиты – вши или клещи[7]. Базофилы при этом испускают медиаторы, которые помогают прочим иммунным клеткам в борьбе с паразитами. Они расширяют сосуд и препятствуют свертыванию крови. Накапливаемый в них гистамин вызывает, например, отек прилегающих тканей, зуд и покраснение – хорошо, если это происходит по вине патогена, который будет обезврежен, но плохо, если это реакция организма на вырабатываемые им же вещества. Однако прежде всего они известны тем, что играют бесславную роль при формировании аллергий.

Особый вид базофилов – тучные клетки (мастоциты). Это откровенно психованные базофилы, проникающие в ткани. Там они яростно бьются за свое существование, а иной раз подозревают в дурных намерениях совершенно безобидные вещества и отчаянно сражаются с ними. Изначально благая задумка: когда тысячи лет назад наш желудочно-кишечный тракт подвергался нашествию глистов и иных паразитов, это имело смысл. Ткани отекали, высвобождалась вода, чтобы ускорить продвижение твердых частиц, нервные окончания возбуждались, мускулатура сокращалась для выведения либо через верхние пути – с рвотой, либо через нижние – с жидким стулом. Все это сопровождалось повышенной выработкой желудочной кислоты. Однако чем чище становилась наша окружающая среда, тем подозрительнее делались тучные клетки (их еще называют мастоцитами). А вдруг и другие вещества могут быть опасны? Действуя по принципу «лучше перестраховаться, чем недостраховаться», тучные клетки выгружают из своих огромных гистаминных резервуаров все запасы малоприятных побочных эффектов: человек начинает чесаться, появляются боли, нос закладывает, сокращаются бронхи – налицо все признаки аллергической реакции.


Те, кто в связке с другими, легче шагают по жизни: дендритные клетки

Любители садоводства постоянно сталкиваются со словом «дендрон». Например, рододендрон. Но что это означает на самом деле? Дендрон – это дерево, и именно так выглядит одноименная клетка – как широко разветвленное дерево. Дендритные клетки – главное действующее лицо иммунной системы. Они реагируют незамедлительно, посылая свои медиаторы, чтобы предупредить, что где-то что-то не в порядке, и действуют как учителя для Т- и В-лимфоцитов, чтобы те вырабатывали нужные антитела.

В 2011 году Ральф Стайнман был удостоен Нобелевской премии за открытие дендритных клеток и их функций. Это первый и пока единственный случай, когда нобелевский лауреат не дожил до церемонии награждения. За три дня до этого он, к сожалению, умер от рака. А за несколько лет до смерти Стайнман сам занялся лечением своей болезни с помощью сложной терапии, ключевым инструментом которой выступали дендритные клетки.



Дендритная клетка с ее длинными «руками» проникает в самые глубины организма. В коже ее называют клетками Лангерганса, в печени – звездчатыми клетками Купфера. Роль дендритной клетки заключается в том, чтобы работать в качестве сенсора и эдакого разведчика. Благодаря своим впечатляюще длинным «рукам» эта клетка способна постоянно ловить антигены, подобно рыболовной удочке, и сдавать их другим клеткам иммунной системы в лимфатических органах.



Когда раздаются сигналы тревоги, дендритная клетка присоединяется к общему хору. Через посредничество ее медиаторов она способствует повышению температуры, вызывает на место происшествия Т- и В-лимфоциты и побуждает действовать активно и решительно. В это же время внутри клетки патоген препарируется на маленькие, удобоваримые кусочки. Сама дендритная клетка болезнетворными агентами не питается, а, как хороший ресторатор, предлагает их на красиво сервированном блюде пробегающим мимо иммунным клеткам. Не все из них откусят кусочек, но, когда на блюдо натолкнется Т-лимфоцит, дендритная клетка вступает с ним в переговоры, чтобы вместе сформировать наилучший для организма иммунный ответ. Дендритная клетка служит связующим звеном между немедленным ответом врожденной иммунной системы и формированием ответа приобретенной иммунной системы. Как именно это работает, описано чуть дальше.

ЛУЧШИЙ СПОСОБ СТАТЬ ПРИМЕРНЫМ УЧЕНИКОМ, ИЛИ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Это неторопливая работа, более тщательная, при этом высвобождается такая сила, перед лицом которой патогенные организмы должны трепетать, – мы говорим о приобретенной иммунной системе. В отличие от врожденной иммунной системы, приобретенная является адаптивной и может более точно настроиться на конкретного незваного гостя. Кроме того, она обладает отличной памятью и даже спустя годы знает, какого возбудителя она уже в своей жизни видела. Соответственно, при следующей встрече защитная реакция наступает гораздо быстрее. Именно поэтому у человека появляется иммунитет к некоторым заболеваниям. Быстрая защитная реакция гарантирует, что проникнувшая в организм зараза может даже остаться совершенно незамеченной. Подробнее об этом позже.


Солдаты: CD8+ Т-лимфоциты

CD расшифровывается как кластер дифференцировки, это на самом деле означает, что поверхностные молекулы в организме нумеруются от единицы и далее. Между тем исследователи в своих подсчетах уже дошли до CD371 – и их наверняка будет больше. Нумерация не зависит от функции молекул. Если дендритные клетки являются идеологами иммунного ответа, то Т-лимфоциты CD8+ – это солдаты организма.

Т-лимфоциты CD8+ получают приказы, в частности, от дендритных клеток. Сначала их натаскивают на подходящий патоген. Это называется «прайминг» – обучение выработке правильной реакции. Однажды получив указание, Т-лимфоциты CD8+ быстро расправятся со своими противниками. Как только внутрь клетки попадает враг и заражает ее, клетка выставляет его кусочек на поверхность.

Эта своего рода «рука», вытягивающая террориста из атакованной им клетки, называется HLA и, как мы увидим далее, имеет сложную структуру. Молекула HLA находится на каждой – действительно каждой – клетке тела. Вернее, чтобы уж быть максимально точными, только на клетках с клеточным ядром. У красных кровяных телец ядра нет, поэтому у них и HLA тоже нет. Наличие HLA свидетельствует о солидарности этих клеток с Т-лимфоцитами.



Если Т-лимфоциты CD8+в организме обнаруживают некую чужеродную структуру, следует реакция, подобная удару острым ножом: белок перфорин проделывает дыру в клеточной мембране инфицированной клетки и внедряет в нее молекулы смерти, запуская таким образом в ней программу самоуничтожения. Это не просто убийство, а эдакое доведение до самоубийства. Все на благо общества, чтобы в зараженной клетке не размножались патогенные микроорганизмы. После завершения своей работы Т-лимфоциты CD8+ должны некоторое время отдохнуть, накопить энергию, чтобы иметь возможность продолжать убивать. Однако если патогены прибывают снова и снова – в течение недель и месяцев, – то они изматываются. От усталости клетки хуже реагируют на реальную угрозу – их чувствительность притупляется.


Генералы, или Т-хелперы CD4+

Стратегии генералов иммунной системы так же различны, как различны их враги. Все зависит от инициатора согласованной атаки – дендритных клеток. Они сообщают системам организма, какие именно Т-хелперы CD4+ нужно послать. Когда дендритная клетка тренирует солдат, она обычно в то же время муштрует и клетки-помощники.



У лимфоцитов CD4+ и CD8+ много общего. И те и другие формируются в тимусе[8] и распознают врага, представленного HLA, с помощью Т-клеточного рецептора (TCR). В то время как CD8+ узнает недруга по молекуле HLA-I, CD4+ выявляет его по молекуле HLA-II. Казалось бы, разница незначительная, но она очень даже велика. В отличие от молекулы HLA-I, HLA-II обнаруживается только на избранных клетках. Эти клетки также называют профессиональными антигенпрезентирующими клетками. Профессиональные они, потому что для них это основная работа. Помимо дендритных клеток, к ним относят макрофаги и В-лимфоциты. Однако CD8+ и CD4+ сильно различаются и по другим параметрам.

В то время как CD8+ набегают и приказывают инфицированным клеткам организма совершить самоубийство, у CD4+ есть несколько вариантов ответа, в зависимости от роли, которую им отводит дендритная клетка. Конечно, они могут и убивать, как CD8+, но, будучи так называемыми цитотоксическими CD4-клетками, редко этим занимаются. Гораздо чаще они осуществляют иные формы ответа: если есть необходимость в хороших и сильных антителах, фолликулярная клетка CD4+ координирует их выработку на мини-фабрике в лимфатическом узле.



Если необходимо запустить воспалительный процесс, то Th17-CD4-хелперы призывают нейтрофилы и фагоциты. Если есть паразиты, с которыми нужно бороться, координатором выступает клетка-помощник Th9-CD4. Разнообразие ее свойств обусловлено способностью рассылать различные медиаторы – цитокины, с помощью которых Т-хелперы CD4+ вызывают частично противоположные реакции в разных иммунных клетках. Эта клетка осуществляет коммуникацию между иммунными клетками и направляет, обучает отдельные участки иммунной системы или подавляет их. За последнее действие отвечают регуляторные Т-лимфоциты, которые будут рассмотрены в ближайшее время.


Все зависит от правильного количества, или Регуляторные Т-лимфоциты

Регуляторные Т-лимфоциты (Т-реги), или треги, как их еще называют, – это прирожденные клетки-хелперы, но они занимают особое положение в системе. В течение своей жизни их натаскивают на то, чтобы они предупреждали другие иммунные клетки, что тем следует быть осторожными. К счастью для нас, потому что иногда Т-лимфоциты перебарщивают. Тогда регуляторные клетки говорят им: «Эй-эй, только не переусердствуйте!» Иммунная система не должна реагировать слишком сильно. Регуляторные клетки действуют несколькими способами: они могут влиять на рост и размножение защитных клеток или даже убивать избыточные Т-лимфоциты. В итоге они регулируют силу иммунного ответа, потому что иногда лучше меньше, да лучше.

 

Жизнь без трегов не очень приятна. Это влечет за собой свободу действий для аутоиммунных заболеваний, при которых иммунная система обращается против собственного организма, что, как мы увидим, иногда приводит к разрушительным последствиям.


Целенаправленное действие, или Принцип «замок и ключ»

«По кастрюле крышка» – так гласит поговорка. Это относится и к иммунной системе и называется принципом «замок и ключ». Этот принцип имеет большое значение при специфическом иммунном ответе. В отличие от неспецифического ответа на вторжение, здесь речь идет не о более или менее слепом ударе, а о целенаправленных действиях. Решающую роль в этом деле играют уже упомянутые молекулы HLA. Если вы когда-либо слышали об этих следопытах, то, скорее всего, в связи с трансплантацией. Проще говоря, молекулы HLA помогают иммунной системе отличать собственные клетки организма от клеток извне. Они являются важными компонентами системы тканевой совместимости.

Вирусы, бактерии, грибки и паразиты – а также клетки других людей – чужеродны для организма и поэтому потенциально несовместимы с ним. Позже я расскажу о рождении и развитии Т-лимфоцитов поподробнее. Сначала они существуют в незрелой стадии. На этом этапе им демонстрируются собственные ткани организма, которые хранятся в библиотеке Т-лимфоцитов с пометкой «безвредные». С другой стороны, однако, в этой библиотеке есть полки с надписью «запрещено», где хранятся чуждые организму структуры. В ходе изучения этого каталога Т-клетки начинают понимать, что нужно делать при разных встречах. Это и есть специфическая форма защиты.

Решающую роль при специфическом ответе играют молекулы HLA. Они имеют индивидуальный характер. Представьте молекулу HLA, как уже было описано, в виде руки. Инфицированная клетка, дендритная клетка или макрофаг протягивают руку Т-лимфоциту и показывают ему, что они только что нашли. «Глянь! Вот что сейчас происходит в моем доме. Я думаю, это опасная штука». Если Т-лимфоцит распознаёт своим рецептором структуру в трясущейся от страха руке как действительно опасную, он бьет тревогу. Это хитромудрая система, поскольку рецептор Т-лимфоцита имеет уникальную форму и в действительности распознает только одну часть патогена, руководствуясь знакомой ему молекулой HLA. Тут и срабатывает принцип «ключ-замок»! После того как двое нашли друг друга, они вступают в интимные отношения. Подобно сливающимся в поцелуе губам, Т-лимфоцит продвигается к клетке-мишени. Между тем множество различных рецепторов, щупалец и усиков обмениваются сигналами. Происходит обмен медиаторами. В результате либо Т-лимфоциты CD4+ перерабатывают информацию, либо Т-лимфоциты CD8+ посылают смертоносный поцелуй.

Однако возможно, что ни того ни другого и не произойдет. Это можно представить так: юному отпрыску только что исполнилось 18 лет, и он едет в соседний город на папиной машине, чтобы встретиться со своими приятелями. Вечер заканчивается попойкой. Осознавая всю ответственность за вождение в нетрезвом виде, сын кое-как добирается домой на общественном транспорте. На следующее утро у него раскалывается голова, а когда отец спрашивает, где тот оставил машину, парень ничего не может вспомнить. Не на улице, не в своем районе – он вообще не знает наверняка, в каком городе был. Отец со своими ключами отправляется на поиски. Возможно, ему повезет, но может случиться, что ни одна машина так и не отзовется на сигнал ключа.



Вот только у дендритной клетки не две «руки», как у нас, но, если повезет, до 20! Они, в свою очередь, делятся на два типа. Как уже упоминалось, существуют «руки» HLA-I и HLA-II. Первые представлены в шести формах: три мы унаследовали от отца, три – от матери. «Рука» HLA-II имеет до 14 различных подтипов, некоторые из них получаются путем новых комбинаций. Передаваясь ребенку по наследству, они смешиваются: в конечном счете один набор характеристик идет от отца, а другой – от матери.

Почти каждый человек уникален с точки зрения своей системы HLA – у него есть, так сказать, свой отпечаток HLA. Такое разнообразие имеет эволюционные преимущества. Один патоген не в силах уничтожить весь человеческий род. Иммунная система каждого устроена несколько иначе. Так что, если один умрет от некоего патогена, поскольку его иммунная система не сформировала хороший иммунный ответ, другой выживет. Так мать-природа наилучшим образом обеспечивает выживаемость человечества. А для разнообразия существует естественная поддержка: исследования показали, что мы умеем вычислять «своего» партнера по запаху. Это связано не только с тем, что кому-то покажется таким привлекательным сладковатый запах пота, который источает, например, мускулистый строитель с голым, блестящим торсом, работающий отбойным молотком. Но также это связано с иммунной системой, которая проявляется через запах. Бессознательно мы выбираем тела, которые пахнут другим иммунным профилем. Чтобы тело не отвлекало от запаха, испытуемым во время исследований давали только образцы пота. Вывод прежний: мы вынюхиваем носителя преимуществ для выживания нашего потомства.

5С антигенами соединяются антитела, а с ними, в свою очередь, рецепторы. Эозинофил с паразитом соединяется через антитело.
6Щелочь – это основание, база.
7Появляется покраснение кожи и зуд – реакция на гистамин, выделяемый базофилами.
8Тимус – железа внутренней секреции, находится за грудиной в области грудной клетки, вырабатывает гормоны, участвующие в формировании иммунологической реакции организма.
Купите 3 книги одновременно и выберите четвёртую в подарок!

Чтобы воспользоваться акцией, добавьте нужные книги в корзину. Сделать это можно на странице каждой книги, либо в общем списке:

  1. Нажмите на многоточие
    рядом с книгой
  2. Выберите пункт
    «Добавить в корзину»