Атопический дерматит. У детей до года

высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию атопического дерматита, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбактериозом, наличием высокого титра УПФ, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам. Наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии атопического дерматита

разных видов стафилококков в 88%. В других исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Значимость для кожного воспаления может быть связана с прикреплением микробных энтеротоксинов на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов – токсины могут накапливаться в организме ребенка. Они нейтрализуются бактериями нормофлоры, а кроме того поджелудочной железой, печенью, вызывая их реактивное воспаление, а также явления дисбактериоза, что в свою очередь снижает качество пищеварения и влияет на расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ.

просто повышение IgE, а нарушенная регуляция этого иммуноглобулина. Снижение синтеза гамма-интерферона, блокирующего продукцию IgE, может запускать развитие атопического дерматита. Установлено, что концентрация в крови гамма-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на 1-м году жизни развился атопический дерматит, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались. Значимую роль в патогенезе реакций на питание и атопического дерматита играет состояние ЖКТ. Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности, со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E. сoli и другими представителями УПФ. Исследование, включившее 100 амбулаторных больных, подтвердило распространенность

детей раннего возраста, а причинно-значимыми аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы. Соответственно одним из основных постулатов лечения было исключение огромного числа продуктов из рациона ребенка, что нередко приводило к грубым нарушениям обменных процессов. Этот вопрос активно обсуждался на первом Международном симпозиуме Герга Райка (Давос, Швейцария, 1998 г), где некоторые ученые отмечали отсутствие IgE – антител почти у половины детей с атопическим дерматитом. По нашим данным, отсутствие повышения уровня IgE при пищевых реакциях у детей первого года жизни встречается значительно чаще, чем его повышение. Скорее всего, центральный момент в развитии атопического дерматита – не

введение новых продуктов, возникающую у детей первого года жизни. Эта реакция официально обозначается как атопический дерматит, а родители используют термин «диатез». В основе появления атопического дерматита на введение докорма или прикорма лежит срыв адаптации. В свою очередь, срыв адаптации, вызванный дисбактериозом или неправильным введением нового питания, приводит к усугублению дисбактериоза, возникает порочный круг. Итогом может быть стойкий дисбактериоз кишечника, развитие глубокого дисбаланса и формирование хронического заболевания, которое может продолжаться на протяжении многих последующих лет. Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными

Таким образом, дисбактериоз может быть причиной так называемых болезней адаптации, к которым относят и кожную реакцию на