В ритме сердца! Как преодолеть антисердечный образ жизни

Глава 6. Гастрономическая наркомания, или Жирно тебе не будет?

Ожирение – еще один ведущий фактор риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Но знаете ли вы, что ожирение – это болезнь сродни алкоголизму и наркомании? Давайте прочитаем три ведущих определения ожирения:

1. Ожирение – это заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани в подкожной клетчатке, сальнике, средостении и т. д., увеличением массы тела по сравнению с нормальным (Большая Медицинская Энциклопедия).

2. Хроническое заболевание, обусловленное избыточным накоплением жировой ткани – «adiposity-based chronic disease (ABCD)» (23-й ежегодный научный конгресс Американской ассоциации эндокринологов, 2014).

3. Ожирение – хроническое рецидивирующее многофакторное нейроповеденческое заболевание, при котором увеличение жира в организме способствует дисфункции жировой ткани и биомеханическому воздействию жировой ткани на окружающие ткани с развитием метаболических и психосоциальных последствий для здоровья (American Society for Metabolic&Bariatric Surgery 2014–2015).

И везде речь идет о заболевании. Увы, ожирение – это тяжелая болезнь.

Читая различных авторов, пишущих про ожирение как научные, так и научно-популярные статьи или книги, я со многими не соглашаюсь с самого начала. Первым делом все показывают, что это заболевание. Это сделал и я. Затем приводят основную причину ожирения – поступление слишком большого количества калорий с пищей, которое значительно превышает их расход. С этим тоже не поспоришь, доказано, и не раз. Далее механизм – каждый прием пищи вызывает выработку у человека опиоидоподобных биологических веществ (эндогенных опиоидов). И это так. А дальше начинается разбор причин переедания:

– ассоциация приема пищи с праздником;

– «заедание» стресса, плохого настроения, ссор и обид;

– попытка разбить день на равные участки приемом пищи, чтобы расслабиться;

– «заедание» скуки, апатии;

– восприятие пищи как «приза» за выполненную работу или ее часть;

– разрешение себе «сегодня есть все» в случае победы, выигрыша, успеха.

И метод профилактики и лечения – информирование пациентов о калорийности пищи, вредности переедания, необходимости ограничивать себя в количестве еды и приемах пищи.

Так и хочется воскликнуть:

– Коллеги, вы же сами пишете, что это заболевание. Мало того, связанное с выбросом внутренних опиоидов. Разве получится справиться одним санпросветом?

И много ли людей бросили выпивать или курить, услышав, что пора с этим делом завязывать. Сегодня медицина выходит на новое понимание мотивов и биохимической реализации эффектов, приводящих к ожирению, рассматривает это заболевание как комплексное – на границе терапии, эндокринологии и психиатрии. Именно поэтому в наши дни хирургическое лечение ожирения (главным образом за счет уменьшения объема желудка) стало нормой. Хотя стали бы лечить скальпелем то, от чего можно избавиться просто «перестав переедать»?

Не удивлюсь, если в ближайшем будущем ожирение будут рассматривать в курсе наркологии, тем более что один из распространенных вариантов переедания называется «запойным обжорством», когда человек несколько дней держится, а потом в прямом смысле слова нападает на холодильник, сметая с полок все, что попадает под руку.

Но чтобы начать любую борьбу, врага надо знать в лицо. На данный момент мы хорошо себе представляем, где заканчивается нормальная масса тела и начинается избыточный вес. Надеюсь, ни для кого не секрет, что основным показателем оценки нашего веса является индекс массы тела (ИМТ). Чтобы его узнать, нужно массу нашего тела разделить на рост (в метрах) в квадрате.

ИМТ (Homo Cardiovasculares) = 91/1,89² = 25,4

Нормальный показатель ИМТ находится в диапазоне 18,5–24,9 кг/м²

25–29,9 кг/м² – избыточная масса тела

Более 30 кг/м² – ожирение, которое начинается с 1-й степени и может доходить до 3-й.

Упс. Наш человечек на пять десятых оказался в группе избыточного веса. Как говорится, есть над чем работать.

Согласно недавнему докладу ООН, Россия находится на 19-м месте среди «самых толстых» стран мира. 60 % женщин и 50 % мужчин в возрасте 30+ имеют избыточный вес.

Однако в последние годы диетологи стали меньше полагаться на ИМТ. Дело в том, что этот показатель далеко не всегда отражает соотношение жировой и остальной ткани в теле человека. Что делать, например, со спортсменами, особенно тяжелоатлетами и культуристами, у которых ИМТ может зашкаливать за счет мышечной массы? Автоматически относить их к больным ожирением? Или как быть с пациентами, страдающими хронической сердечной, почечной недостаточностью, в организме которых в виде отеков может накапливаться более 10 л лишней жидкости? Полечил такого больного мочегонными и за неделю вылечил ожирение? С другой стороны, вспомним какого-нибудь худощавого любителя пива – тонкие ручки, слабо развитый верхний плечевой пояс, тонкие ножки и выпирающий пивной животик. ИМТ у товарища не дотягивает даже до 1-й степени ожирения, а самого опасного – абдоминального – жира у него хоть отбавляй. Поэтому ученые стали вводить дополнительные характеристики ожирения. Например, объем талии. Второй важный показатель ожирения, который должен трактоваться только совместно с ИМТ: объем женской талии более 80 см, а мужской – более 94 см. Если же показатели превышают 87,5 и 100 см, то риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа считается крайне высоким.

А как быть с людьми плотной комплекции, возразит мне пытливый читатель? Бывают ведь такие, крепкие от рождения, сколько ни пытаются похудеть – ничего у них не выходит, да и на здоровье вроде не жалуются. Бывают, соглашусь. Медицинским языком их тип фигуры называется гиперстеническим, а они сами – гиперстениками. У людей с такой фигурой и ИМТ может быть повышен, и талия больше, чем необходимо. Но при этом признаков атеросклероза, диабета, гипертонии у них не наблюдается, и анализы в норме. Я лично не воспринимаю их как пациентов, страдающих ожирением. Отправляю восвояси, советуя больше внимания уделять физическим нагрузкам и не злоупотреблять калорийной пищей.

Выходит, даже ИМТ и объем талии вместе не могут быть окончательными показателями ожирения. Поэтому в алгоритм обследования включили еще один дополнительный признак – толщину жировой складки. При этом за складку женщин и мужчин «щипают» в разных местах: у представителей сильного пола это грудь, живот и бедро, у представительниц слабого – участок над трицепсом, подвздошной костью и также на бедре. Получив эти данные, с помощью специальных формул рассчитывают вероятное содержание жировой ткани в организме и определяют степень ожирения.

И все же, если мы говорим, что ожирение – это болезнь, оно должно иметь клинические проявления. Одного внешнего вида для постановки диагноза явно недостаточно. А вот когда жир начинает вмешиваться в работу нашего организма, становясь виновником различных нарушений в работе органов и систем, можно точно сказать: это не конституция и не типаж, это – ожирение. Болезнь, которую надо лечить.

Таким клиническим проявлением ожирения является метаболический синдром. На Западе его уже давно нарекли очередной пандемией XXI века. Вот ведь парадокс – раньше эпидемии и пандемии были вызваны возбудителем, желающим уничтожить человечество. Вспомним эпидемии чумы, оспы, холеры, испанки, которые выкашивали целые страны. Несмотря на все старания, сократить популяцию рода человеческого инфекционным болезням не удалось. Тогда эволюция сменила тактику. Нынешние пандемии – рукотворные, они – следствие тех благ, которые человек создал себе для облегчения жизни. Не зря говорят, что благими намерениями вымощена дорога в ад. Доступность высококалорийной пищи, автомобили и даже центральное отопление приводят к гиподинамии и ожирению, немыслимый избыток глюкозы, который получает современный человек, – к диабету, доступность и промышленное применение соли – к гипертонии, а все вместе – к атеросклерозу, инфаркту и инсульту. Таковы болезни цивилизации.

Метаболический синдром – прямое следствие ожирения. Повышение массы тела здесь стоит на первом месте.

Вторая (после лишнего веса) составляющая метаболического синдрома – склонность к артериальной гипертонии. Вероятность развития гипертонической болезни на фоне ожирения увеличивается в несколько раз.

Третий важный симптом – нарушение липидного обмена, прежде всего за счет формирования дислипидемии (нарушения соотношения различных липопротеинов) и гиперхолестеринемии. По результатам исследований, увеличение массы тела на каждые 10 % от первоначальной сопровождается повышением уровня общего холестерина в среднем на 0,3 ммоль/л.

Четвертый – нарушение чувствительности тканей к инсулину с формированием предиабета, а затем и сахарного диабета 2-го типа.

В ходе исследования Nurses Health Study удалось доказать, что у женщин, похудевших за 10 лет более чем на 5 кг, риск сахарного диабета 2-го типа снижался на 50 %, если же они худели быстрее и теряли больше килограммов, он уменьшался еще больше.

Тем не менее вокруг немало людей, у которых не просто избыточная масса тела, а полноценное ожирение. Чем же еще плохо быть толстым?

Нашему Homo Cardiovasculares плохо переедать и быть толстым, потому что:

Жир откладывается не только в подкожной жировой клетчатке.

Его излишки начинают скапливаться во внутренних органах, нарушая их работу. Прежде всего отложения появляются в печени, развивается так называемый «жировой гепатоз», серьезно ухудшающий ее работу. На фоне гепатоза нередко развивается синдром цитолиза – гепатоциты гибнут, в крови повышается уровень печеночных ферментов. Липоматоз поджелудочной железы является одним из факторов развития сахарного диабета 2-го типа. Почти ежедневно наблюдая сердца полных людей, готов засвидетельствовать – нередко жир покрывает миокард настолько, что становится трудно найти коронарные артерии, которые необходимо шунтировать.

Жир работает как депо, способное накапливать различные химические вещества (алкоголь, лекарства) и повторно выпускать их в кровь.

Способность адипоцитов (жировых клеток) накапливать химические вещества известна давно. Так, при отравлениях врачи учитывают более длительное выздоровление у полных, поскольку часть токсинов накапливается в жировой ткани, а затем постепенно поступает обратно. Пример с этиловым спиртом – полные люди бывают пойманы за употребление алкоголя за рулем, хотя со времени возлияний прошло достаточно много времени. А всему виной внезапный выход этанола из «жирового депо». Много публикаций в последние годы посвящено непрогнозируемому действию лекарств у тучных людей. Из-за способности жировой ткани аккумулировать химические соединения реализуется эффект повторного выброса, часть предыдущей дозы наслаивается на новую дозу препарата, и действие лекарства неконтролируемо усиливается.

Жир обладает гормональной активностью, характерной для женских половых гормонов.

Жировая ткань, особенно расположенная в области живота и ягодиц, относится к так называемым органам экстрагонадного синтеза, то есть обладает эндокринной активностью и способна самостоятельно синтезировать биологически активные вещества и даже гормоны. Прежде всего половые, и что не менее важно – женские. Не секрет, что в организме мужчины и женщины одновременно присутствуют и те, и другие, просто в мужском организме преобладают андрогены, а в женском – эстрогены. И у тех, и у других под влиянием фермента ароматазы в жировой ткани синтезируется дополнительное количество женских половых гормонов – внимание! – из мужских. Природа предусмотрела такой подстраховочный механизм исключительно для женщин, у которых соотношение жировой и мышечной ткани изначально смещено в сторону жира. Наверное, там наверху не рассчитывали, что наступит время, когда мужчины по жировым запасам догонят и перегонят женщин. Сегодня избыток жира у мужчин напрямую связывают со снижением либидо, появлением женоподобных черт (оволосение по женскому типу, набухание молочных желез) и развитием эректильной дисфункции.

Ожирение нередко вызывает нарушение дыхания во сне – синдром ночного апноэ.

Эпизоды остановки дыхания во время сна называют синдромом ночного апноэ. Сегодня уже ясно, что возникает он преимущественно у полных людей, чаще всего на фоне ожирения 2–3-й степени. Причина синдрома – избыточные жировые отложения в области шеи, а также накопление висцерального жира в ЛОР-органах, приводящие к тому, что мягкие ткани горла словно западают, на некоторое время перекрывая дыхательные пути. Остановки дыхания следуют одна за одной, а продолжительность каждой из них может достигать минуты. В результате возникают повторяющиеся эпизоды гипоксии, когда органы и ткани не получают необходимого количества кислорода. Прежде всего страдают легкие и сердце, поэтому длительно существующий синдром ночного апноэ, как правило, приводит к формированию хронической сердечной и легочной недостаточности.

Самого же несчастного легко опознать – обычно это полный мужчина, выглядящий абсолютно разбитым, он то и дело зевает, а если удалось присесть, то тут же начинает клевать носом. После еды и вовсе может заснуть, даже стоя. Когда же ему удается прикорнуть, буквально через минуту раздается храп. Кстати, именно храп является дополнительным маркером, что в будущем может возникнуть ночное апноэ. Дорогие дамы, если ваш муж храпит, заставьте его похудеть любой ценой!

Что читателю вынести из главы про ожирение? Прежде всего, что это серьезное заболевание. И как и любую болезнь, его легче не допустить, чем вылечить. Более 90 % случаев ожирения – результат переедания и малоподвижного образа жизни, и лишь 10 % связаны с генетическими нарушениями или патологией нервной или эндокринной системы. Наша страна находится в зоне риска по ожирению – мы активно развиваемся, растет уровень жизни. Посмотрите на США, перед глазами живой пример того, что происходит, когда вкусная и калорийная еда становится дешевой и доступной. На нас возложена задача научить наших детей питаться правильно, не перекусывая шоколадными батончиками с запредельной калорийностью и содержанием сахара. Объясните детям, что вода бывает тоже очень калорийной и что выпить бутылку колы все равно, что съесть половину торта. Не менее важная задача – приучить их и себя к физической нагрузке, будь то бег, регулярное посещение фитнес-клуба или занятия скандинавской ходьбой.

Глава 7. Холестерин – великий и ужасный

Информационную победу над холестерином можно смело занести в актив медицинского просвещения. Разбуди и спроси любого, кто хоть немного интересуется здоровьем:

– Что ты знаешь о вредителях, убивающих наши сердца?

Уверен, не думая, он ответит:

– Во всем виноват холестерин.

Но не поспешили ли мы записать его в преступники?

Все началось с того дня, когда по результатам уже упоминавшегося выше Фрамингемского исследования выяснилось, что люди с повышенным уровнем холестерина в крови в несколько раз чаще страдают атеросклерозом сосудов и связанными с ним осложнениями: ишемической болезнью сердца, включая инфаркт, атеросклерозом мозговых сосудов, нередко сопровождающимся ишемическим инсультом, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, приводящим к ампутации.

Но вообще для нас холестерин скорее друг, чем враг. Ведь представить жизнь без этого «строителя», входящего в состав клеточной стенки всех наших органов и тканей, невозможно. Именно он обеспечивает стабильную структуру клеток нашего организма при перепадах температур. Кроме каркасной функции, ему присущи не менее важные: основная роль в выработке желчных кислот, витамина D, важных гормонов (кортизол, альдостерон). Без холестерина у нас не было бы ни либидо, ни потомства – он необходим для выработки всех половых гормонов: тестостерона, эстрогенов, прогестерона.

В чем же причина связи гиперхолестеринемии и дислипидемии с риском развития атеросклероза сосудов?

В ходе дальнейших исследований стало ясно, что общий холестерин далеко не всегда отражает истинную картину жирового обмена. Так как цифра складывается из составляющих: «хорошего» холестерина, который и сам не откладывается в сосудах, и другим жирам не дает, и «плохого», который при малейшей возможности спешит внедриться в стенку артерии, начав формирование атеросклеротической бляшки. И если уровень холестерина повышен за счет «хорошей» фракции, это даже хорошо, а если за счет «плохой» – пора принимать меры. Но не надо бить тревогу, ведь даже повышение «плохого» холестерина иногда не приводит к развитию атеросклероза. Почему?

Оказывается, повышенный уровень «плохого» холестерина лишь одна из составляющих атеросклероза, который является системным заболеванием. Для того чтобы болезнь начала свое развитие, необходима как минимум вторая фигурка пазла – восприимчивость сосудистой стенки или эндотелиальная дисфункция. Артерия должна быть готова принять стремящийся отложиться холестерин. Иначе он так и будет наматывать круги по сосудам, бесполезно ударяясь о здоровую интиму (внутреннюю стенку артерии), пока не будет утилизирован. У каждого думающего кардиолога есть не один десяток пациентов с повышенным уровнем «плохого» холестерина, которых он, не получая данных о начальных проявлениях атеросклероза сосудов, наблюдает десятилетиями, даже не назначая статины. Пациент, как ни старается, не может привести холестерин в норму немедикаментозными методами, а атеросклероз – не развивается. Кажется, по всем канонам давно должны были появиться хотя бы небольшие бляшки в сонных артериях, ты даже сделал ему на всякий случай коронарографию после жалобы на непонятный дискомфорт за грудиной, но нет, все чисто.

И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин. Причина этого проста и банальна – слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов – тех самых входных ворот для «плохого» холестерина. Прежде всего это курение. Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, такие «качели» раз за разом повреждают сосудистую стенку. Другой неблагоприятный фактор – повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники. Представьте, что ваша кровеносная система – это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго. Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва. Так же и с гипертонической болезнью – чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же «залатать» естественная шпатлевка нашего организма – «плохой» холестерин. Третий негативный фактор – крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении. Самые крупные в нашем кровотоке – глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза. Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.

Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. 20 лет назад к основным виновникам атеросклероза причислили гомоцистеин – крупную молекулу, относящуюся к аминокислотам. Его концентрация увеличивается при сидячем образе жизни, курении, а также у злоупотребляющих кофе. Доказано, что употребление более 6 чашек кофе в сутки приводит к повышению уровня гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л. В свою очередь повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклероза на 80 % у женщин и 50 % у мужчин. Но основная причина повышения гомоцистеина – почечная недостаточность. Затем в виновники атеросклероза записали хламидии. Циркуляция хламидий в крови также приводит к повреждению эндотелия и может спровоцировать отложение холестериновых бляшек. У хламидийной теории атеросклероза появились свои сторонники, поспешившие причислить микроб к основным виновникам заболевания, но скорее это лишь один из факторов в общей группе врагов нашего эндотелия.

Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого «быстрого атеросклероза», когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90 %. И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и «Скорая помощь» летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.

Отдельная история – генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10 % от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.

Лет десять назад ко мне обратились «знакомые знакомых» (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, «в нагрузку»). Молодой человек 36 лет попал в больницу по «Скорой» с диагнозом острый коронарный синдром. В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу. Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел – три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90 % их просвета.

Формально многососудистое поражение – это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее. Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина, о них мы поговорим позднее) в максимальной дозировке.

К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал – и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется. Через два года родственники позвонили мне снова – состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол. На экране – один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента. Такая коварная болезнь – наследственная гиперхолестеринемия. Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала – сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют. За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае – вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.

Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу – генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию. Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет). Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен – идите к генетику.

Я упомянул, что при наследственном повышении уровня холестерина назначил максимальную дозу статина. Статины, на мой взгляд, одни из самых важных лекарств наряду с антибиотиками и противоопухолевыми препаратами, изобретенными в XX веке. Формально статины снижают уровень холестерина, а еще выполняют целый ряд полезных функций, например, препятствуют самому формированию бляшки и, по данным ряда клинических исследований, могут уменьшить ее диаметр на 15 %. И вот мы плавно приближаемся к одному из главных вопросов, который я чаще всего слышу на очных консультациях, вижу на интернет-форумах, в комментариях к моим статьям и в социальных сетях: «У меня повышен холестерин, мне надо пить статины?»

Попробуем разобраться на живом примере. Перед нами лежит результат анализа на липидный профиль нашего Homo Cardiovasculares (который я бы рекомендовал сдать каждому мужчине после 35 лет и женщине после 40).

Триглицериды (TG)

Норма – 0,41-1,8 ммоль/л

Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилез крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приема пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.

Общий холестерин (CHOL)

Норма – 3,2-5,6 ммоль/л

Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80 % холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так, для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров – липопротеинов, которых существует три основных вида: высокой плотности («хороший» холестерин), низкой плотности и очень низкой плотности («плохой» холестерин). Повышение общего холестерина, как и триглицеридов, встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.

Несмотря на то что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом.

Холестерин-ЛПВП (HDL)

Норма – не менее 0,9 ммоль/л

Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов ног, сердца, головного мозга и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счет холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.

Холестерин-ЛПНП (LDL)

Норма – 1,71-3,5 ммоль/л

Липопротеиды низкой плотности – основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска развития атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.

Холестерин-ЛПОНП (VLDL)

Норма – 0,26-1,04 ммоль/л

Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть тоже относятся к переносчикам «плохого» холестерина.

Индекс (коэффициент) атерогенности

Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.

Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единицы. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Все, что выше, указывает на значительный риск развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов).

Итак, доктор поднимает взгляд поверх очков, у Homo Cardiovasculares повышен общий холестерин до 6 ммоль/л за счет небольшого превышения нормы «плохих» липопротеидов низкой плотности. Остальные показатели в пределах нормы. Значит, пора назначать статины? Еще несколько десятков лет назад большинство кардиологов сказали бы «да», но в последнее время ситуация несколько изменилась. И лично у меня история, когда на прием приходит достаточно молодая женщина, лет, скажем, 45, а участковый терапевт, впервые назначив ей анализ крови на холестерин и увидев незначительное превышение нормы, сразу же «заряжает» (по-другому и не скажешь) 20 миллиграммов аторвастатина, вызывает разочарование. Есть как минимум четыре причины этого не делать.