С каждым вдохом: Удивительная история наших легких

Как правильно заключил Гарвей, кровь движется по кругу. По артериям она попадает в ткани, где кислород выпрыгивает из молекул гемоглобина, а углекислый газ запрыгивает в них, затем по венам уносится в правую часть сердца, оттуда через легочную артерию в легкие, где углекислый газ, образовавшийся в процессе тканевого дыхания, высвобождается, а кислород захватывается, потом в левую часть сердца и снова наружу через обширную артериальную систему обратно к тканям. Кровь непрерывно циркулирует в красивой петле, при этом костный мозг (а не печень) создает новые красные и белые кровяные клетки по мере необходимости.

Эта идея сначала была воспринята как научная ересь из-за главенствовавших тогда взглядов Галена. В ответ на широко распространенные сомнения в мае 1636 г. Гарвей прочитал лекцию, которая примечательна тем, что была столь же поучительной, сколь и шокирующей. В развевающемся белом халате для препарирования, он обращался к собравшимся в Альтдорфском университете в Баварии, Германия, профессорам, студентам и широкой публике на латыни. Сначала на секционный стол положили и закрепили на нем ремнями живую собаку. Далее Гарвей заявил: «Очевидно, что наблюдать за движением и функцией сердца легче на живых животных, чем на мертвых людях». Сказав это, он вскрыл ножом грудную клетку извивающейся собаки, чтобы обнажить бьющееся сердце, а затем перерезал у сердца кровеносный сосуд, чтобы показать зрителям, какое огромное количество крови начало выплескиваться наружу. Он стремился втолковать свою идею о том, что сердце – это насос и что такое количество крови не может быть потреблено тканями, а должно циркулировать^{32}.

Система кровообращения^[5]

Несмотря на это эффектное представление, многие современники Гарвея продолжали сомневаться. Каспар Гофман, ученый, присутствовавший на его лекции в Альтдорфском университете, заявил: Video sed non credo («Вижу, но не верю»). Другие критики указывали на то, что его теория не заработает, если Гарвей не объяснит два важнейших, но пока необъяснимых момента. Первым было то, что между артериями на одном конце и венами на другом должна была существовать какая-то сеть сосудов. Сейчас мы знаем о капиллярах, но у Гарвея не было инструментов, с помощью которых можно было бы увидеть или открыть эти крошечные кровеносные сосуды. Он сделал обоснованное предположение, которое так часто необходимо в науке. Подтверждение последовало вскоре, в 1661 г., когда Марчелло Мальпиги опубликовал свою работу «Анатомические наблюдения за легкими» (De Polmonibus Observationses anatomicae), подтвердив с помощью микроскопа, что капилляры действительно существуют.

Второй неизвестный момент – почему и как кровь изменяет окраску от темной на светлую. И здесь Гарвей смутно подозревал, что что-то существенное в атмосфере, втягиваемой легкими, превращало синеватую кровь в ярко-алую. Тогда никто не имел представления о роли кислорода, но Гарвей интуитивно понимал это и описал в «Лекциях по полной анатомии» (1653), когда сделал проницательное наблюдение: «Жизнь и дыхание дополняют друг друга. Все живое дышит, а все, что дышит, – живет».

Установить, что же такое легкие и тело должны были захватывать из атмосферы, удалось нескоро. Древние греки считали воздух одним из четырех классических элементов, наряду с огнем, водой и землей. На протяжении последующих веков считалось, что воздух – это единое вещество. Только в XVIII в. ученые начали эксперименты по выделению различных химических элементов, в том числе содержащихся в воздухе. Одним из первооткрывателей кислорода считается Джозеф Пристли. Он проводил эксперименты в 1774 г., а затем в течение следующих нескольких лет публиковал информацию о них в журнале «Эксперименты и наблюдения о различных типах воздуха» (Experiments and Observations on Different Kinds of Air). Один из этих экспериментов документально подтвердил, что в запечатанной банке с воздухом умирает мышь и затухает пламя свечи. Затем Пристли создал новый газ, фокусируя свет с помощью аппарата, похожего на лупу, на куске оксида ртути, и заметил, что этот новый газ поддерживал и горение свечи, и мышь живой намного дольше, чем обычный воздух. Пристли поделился своими наблюдениями с французским ученым Антуаном Лавуазье, который проведет дальнейшие эксперименты по очистке воздуха и подарит нам термин кислород.

Базовая модель циркуляции Гарвея остается неизменной и сегодня. Мы улучшили наше понимание воспаления, генетики и клеточного движения, но наши представления о том, что и зачем делает наше кровообращение, не изменились. Разорвать устоявшуюся за много веков догму было нелегко, но из анализа методов Гарвея становится понятно, как совершается большинство научных прорывов.

Во-первых, Гарвей проигнорировал доминирующую теорию (в данном случае ту, что царила в течение предшествующих 1500 лет). Затем он сделал несколько прозорливых наблюдений и, основываясь на ограниченных данных, выдвинул уникальную теорию. Он проверил свою гипотезу, собрав больше данных, и увидел, что, похоже, ее ничто не опровергало. Он не отступал от нее, несмотря на два пробела в его модели (отсутствие знаний о капиллярах и кислороде). Обладая этими знаниями, мы сегодня понимаем важность поддержания циркуляции у пациента при помощи свежего кислорода. Нам также до боли знакомы тяжелые последствия, когда этот круг разрывается.

Мозг осознает важность дыхания и очень внимательно следит за ним, контролируя уровни кислорода и углекислого газа. Чтобы справляться с потребностями, система способна выдерживать много сбоев, благодаря тому что в наших легких имеется 500 млн альвеол. Если распределить их по поверхности, эти альвеолы покрыли бы примерно 100 кв. м – это размер теннисного корта. Поэтому можно полностью потерять одно легкое и все равно иметь сносную жизнь. Другой отказоустойчивый механизм – это эффективность переноса газов; стенка, через которую должен пройти кислород, выходя из альвеол в капилляры, микроскопически тонка, толщиной в одну треть микрона. Сам микрон – это миллиардная доля метра, или тысячная доля миллиметра. Расстояние, которое кислород должен пройти, чтобы попасть из альвеол в капилляры, может быть в два раза больше без заметного затруднения дыхания в состоянии покоя.

К сожалению, бывают моменты, когда система перегружена и нуждается в помощи технологии. Когда я был интерном в больнице в Бостоне, однажды ночью мне поручили, несмотря на мою неопытность, проследить за тем, чтобы человек с сильно ослабленной функцией легких продержался до утра. К счастью, мне очень помогли люди, которые на самом деле знали, что делают. Врачевание может быть не только наукой, но и искусством. Это был один из тех случаев.

Далеко за полночь я сидел с ординатором на сестринском посту, с тревогой ожидая прибытия Леонарда Джозефа, пациента из глухих лесов штата Мэн, которого свалила тяжелая инфекционная пневмония, вызвавшая в легких массивный прилив воспалительных клеток, забивших альвеолы и сильно нарушивших газообмен. Его подключили к ИВЛ, но даже при такой серьезной поддержке его легкие оставались неэластичными и с трудом расширялись. Нужный ему кислород не попадал в организм, а с другого конца клеточного дыхания не выходил углекислый газ.

Когда двери, наконец, распахнулись и фельдшеры скорой помощи закатили мистера Джозефа из холодной январской ночи, я нервно принял толстую пачку записей из больницы штата Мэн, в которую его сначала доставили. Я проследовал за ординатором в отделение реанимации и интенсивной терапии, куда перевели пациента и где он проведет следующий месяц. Я видел, что через трубку в горле он получал 100 %-ный кислород, это много по сравнению с 21 %-ным, который мы обычно получаем из атмосферы.

Мы оцениваем эффективность переноса кислорода в кровь, измеряя давление, которое кислород создает в артериях и которое является мерой его количества в крови. Образец крови на анализ берется из легкодоступной лучевой артерии – той, что питает руку, – а затем отправляется в лабораторию. Исторически сложилось так, что давление кислорода в крови измеряется с помощью ртутного столба по тому, сколько ртути способен сдвинуть газ. У нормального здорового испытуемого, вдыхающего смесь атмосферных газов, содержащую 21 % кислорода, давление кислорода в артериальной крови составит примерно 95 миллиметров ртутного столба (мм рт. ст.). Однако у пациента из штата Мэн уровень кислорода составлял всего 60 мм рт. ст., причем в тот момент он дышал 100 %-ным кислородом.

Как только уровень падает ниже 60 мм рт. ст., наши ткани перестают получать достаточно кислорода. С этого момента начинают умирать клетки мозга и возникает раздражение сердца. Понятно, что ситуация была критической, и простого решения не было. Обычно мы просто повышали уровень подачи кислорода в аппарате ИВЛ, но он уже был 100 %-ным. Чтобы стабилизировать этого пациента, нужно было что-то более изобретательное, чем простой поворот ручки регулятора.

Через несколько минут появился курирующий врач, и вместе с ординатором они обсудили более сложные приемы, которые помогли бы поддерживать поступление кислорода и вывод углекислого газа. Последнее, что предложил курирующий врач, это поворот в прон-позицию. Потом он ушел. Первый вопрос, который я задал, был: «Что такое поворот в прон-позицию?» Ординатор Кевин посмотрел на меня устало и сказал: «Поворот в прон-позицию – это когда ты переворачиваешь пациента на живот».

Я по-прежнему не вполне понимал. Он тяжело вздохнул. (В больнице существует множество потенциальных источников унижения для интерна.) «Зачем? Чтобы облегчить насыщение кислородом. И газообмен в легких. Тебе нужно изучить физиологию легких. Пойди почитай Уэста». Кевин покачал головой и уселся разбираться с кучей бумаг, лежащей перед ним.

Уэст, о котором говорил мой ординатор, был книгой, написанной Джоном Уэстом. О Джоне Уэсте не известно никому за пределами узкого круга врачей, занимающихся болезнями легких, но в этом круге он внушительная фигура, а своими исследованиями и учебниками закрепил за собой репутацию ведущего просветителя по всей пульмонологии за последние 100 лет.

Доктор Уэст родился в 1928 г. в Аделаиде, Австралия, и с самого детства увлекался наукой. Он переехал в Англию, чтобы пройти аспирантуру, а затем продолжил свои исследования в области физиологии дыхания в Калифорнийском университете в Сан-Диего. Там он открыл нечто уникальное в работе легких, в частности, что в различных зонах легких могут быть очень разные потоки крови и воздуха. Позднее он написал учебник по физиологии дыхания, который изменил подход к обучению студентов-медиков. А еще позже, когда ему было 70 лет, он переключился на физиологию легких птиц.

По совету Кевина я взял обновленное издание учебника Уэста 1974 г. «Физиология дыхания. Основы» (Pulmonary Physiology: The Essentials)^[6]. Том тонкий, и даже не скажешь, что 200 страниц, напечатанных легко читаемым шрифтом и с большими диаграммами, наполнены таким мощным содержимым, – он и сегодня является отправной точкой при изучении современной физиологии легких для врачей.

Доктор Уэст начинает свою книгу с обзора структуры легких и сразу же делает чрезвычайно важное и веское заявление: архитектура легкого определяется его функцией. Все, что касается легких, должно рассматриваться в контексте этого факта: форма определяется функцией.

Это утверждение является широким определением всей области биологии. В дисциплинах сравнительной и эволюционной биологии зарождение и развитие жизни вокруг нас рассматривается в контексте формы, следующей за функцией. Африканский лев, например, живет в поросших травой саваннах и ест исключительно мясо. Для этого он должен быть хищником. У него сильное и быстрое тело, но он способен только на короткие рывки. У него большие втягивающиеся когти и огромные мощные зубы, которыми он убивает свою добычу. Его среда обитания, рацион питания, тело, зубы и лапы с когтями сводятся к одной строго определенной цели. Дикая собака, напротив, имеет более разнообразный рацион, поэтому у нее есть не только клыки, но и моляры. Лапы и тело собаки рассчитаны не только на скорость, но и на дистанцию, и у нее нет больших когтей, так как они ей не нужны. Взгляд на мир с точки зрения «форма определяется функцией» может быть мощным инструментом для анализа природных систем.

Доктор Уэст утверждает, что основной функцией легких является обеспечение газообмена. Во-первых, кислород должен поступать в кровь и переноситься в клетки организма для поддержания обменных процессов. Этим должна определяться вентиляция легких – процесс вывода углекислого газа из потока крови. Поскольку форма определяется функцией, организм должен уметь усиливать работу легких, чтобы в кровь поступало достаточное количество кислорода, а углекислый газ выводился из нее, даже при изменении наших метаболических потребностей. Физические упражнения, например, – это состояние, при котором наши ткани требуют больше кислорода и производят больше углекислого газа, чем обычно. Болезнь, вызванная бактериями или вирусами, – это еще одно состояние, которое может значительно увеличить наши метаболические потребности в результате воспаления.

Легкие большей частью свободно и без труда справляются с этими потребностями. От базового объема в 5 л воздуха в минуту в состоянии покоя мы можем увеличить вдыхаемый объем до 10, 20 и даже 30 л воздуха в минуту – удивительное количество газа. В такой ситуации естественным образом увеличивается частота дыхания, но также увеличивается вдыхаемый с каждым вдохом объем воздуха, так как вступают в действие мышцы шеи и живота, обычно не используемые при дыхании, помогая растягивать легкие, чтобы принимать и выводить больше воздуха. Эти корректировки важны, поскольку нам приходится существовать в тесном физиологическом пространстве и поддерживать уровни кислорода и углекислого газа в узком диапазоне. Наши легкие с помощью мышц грудной стенки способны удерживать нас в этом диапазоне в самых разных условиях. Проблема возникает тогда, когда что-то мешает этой мощной, но порой деликатной системе.

В ту темную январскую ночь в Бостоне мистеру Джозефу нужно было, чтобы в кровь продолжал поступать свежий кислород, а газообмен в легких обеспечивал выведение достаточного количества углекислого газа. Глубоко за полночь я ощущал холодок, пока мы готовились вставить внутривенный катетер большого диаметра в шею нашего пациента. Ему давали много антибиотиков, а аппарат искусственной вентиляции легких не мог стабилизировать его состояние, поэтому мы посчитали, что ему нужен более широкий внутривенный катетер, чтобы быстрее вводить лекарства. Для этого нам нужно было получить доступ к внутренней яремной вене на шее, и, пока мы тщательно очищали шею дезинфицирующим раствором, Кевин комментировал все действия.

Он говорил о том, что у пациента ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром), поэтому нам потребуется поддерживать низкое давление в его легких и надо постараться минимизировать его собственное дыхание. Он сказал, что нам придется внимательно следить за уровнем кислорода в крови пациента и проанализировать необходимость использования методов усиленной оксигенации и вентиляции, таких как простациклин в виде ингаляций или, может быть, даже ЭКМО (экстракорпоральная мембранная оксигенация), если мы не сможем добиться некоторого прогресса в ближайшие несколько часов. Или, возможно, поворот в прон-позицию.

Кое-что из того, что он говорил, было мне известно – что уровень кислорода в крови должен быть не ниже 60 мм рт. ст. Я также знал, что вентиляция легких измеряется как количество вдохов в минуту, умноженное на объем воздуха при каждом вдохе (или дыхательный объем), и нас волнует вентиляция, потому что именно она определяет количество углекислого газа в крови. Когда в крови накапливается углекислый газ, происходит его диссоциация на молекулы свободного водорода, по сути, являющиеся кислотой, а их количество измеряется по шкале pH^[7].

Водородный показатель pH означает potential of Hydrogen, и это прямая мера того, сколько молекул водорода присутствует в растворе. Показатель обычно имеет значения в интервале от 0 до 14, при этом 7 находится точно посередине шкалы. Вода при 25 ℃ имеет рН, равный 7, и считается полностью нейтральной. Если в растворе присутствует много ионов водорода (H⁺), мы называем его кислым. С этой стороны шкалы находятся такие напитки, как черный кофе с pH около 5 и томатный сок с pH около 4 (шкала pH обратная, более низкий pH указывает на бóльшую кислотность). По другую сторону от 7 растворы называются щелочными, и в качестве примеров можно привести жидкости, содержащие пищевую соду (рН 9), или аммиак (рН 11). В этих растворах гораздо меньше ионов водорода, чем в кислых растворах.

Показатель pH нашей крови составляет 7,40 и должен поддерживаться в очень узком диапазоне от 7,35 до 7,45, при этом 7,40 является оптимальным значением. Для жизни очень важно, чтобы pH не выходил за эти пределы, потому что, когда pH становится слишком низким или слишком высоким, белки наших клеток начинают разрушаться, а следовательно, нарушается и метаболизм. Почки помогают выводить или задерживать кислоту, необходимую для коррекции рН, но легкие являются гораздо более мощной системой регулирования рН с помощью углекислого газа, который, как уже упоминалось, распадается с образованием кислоты в нашей крови. Мы регулируем содержание углекислого газа и кислоты, просто увеличивая частоту дыхания и степень вентиляции легких, когда присутствует слишком много ионов водорода и pH слишком низкий, или замедляя дыхание и позволяя кислоте накапливаться при слишком высоком pH.

Классический пример – это когда во время физических упражнений увеличивается уровень CO₂ и одновременно увеличивается глубина вдоха и частота дыхания, чтобы выводить CO₂ так, чтобы pH не упал слишком низко. Противоположный пример – это когда мы учащенно дышим в состоянии покоя без увеличения выработки CO₂, как это может произойти во время панической атаки. В этом случае человек выдыхает слишком большое количество CO₂, концентрация кислоты падает, и pH поднимается до опасных уровней, именно поэтому человеку могут посоветовать дышать в бумажный пакет, чтобы дышать выдыхаемым CO₂, восстанавливая необходимую концентрацию кислоты в крови.

Что касается нашего пациента из штата Мэн, в тот момент я не знал, но вскоре узнаю, что мы будем делать, если вентиляция окажется недостаточной и его рН выйдет за допустимые пределы или если мы не сможем поддерживать нужный уровень кислорода в его крови. Тем временем, когда я стоял около него с иглой большого диаметра, собираясь воткнуть ее глубоко в его шею, чтобы найти внутреннюю яремную вену, Кевин несколько беспечно заметил: «О, и кстати, если ты войдешь слишком глубоко и иглой проткнешь ему легкое, у него, скорее всего, случится остановка сердца, и он умрет. Так что давай осторожнее». Верхняя часть легких находится очень высоко в грудной полости, чуть ниже шеи. Я осторожно ввел иглу.

Проблема с нашим пациентом из штата Мэн, безусловно, была связана с нарушением газообмена, это я понимал, но термин ОРДС, используемый моим ординатором, в то время мало что значил для меня. Впервые эту таинственную болезнь легких упоминает в медицинской литературе в 1821 г. французский врач Рене Лаэннек, который также изобрел стетоскоп. В своей книге «Трактат о болезнях грудной клетки» (A Treatise on the Diseases of the Chest) он описал смерть пациента с легкими, наполненными водой, но без признаков сердечной недостаточности. Жидкость в легких, конечно, была знакома врачам в то время, но ее почти всегда предваряло развитие недостаточности в левой части сердца. Кровообращение в грудной клетке начинается с того, что вены приносят кровь в правую часть сердца, откуда она перекачивается в легкие, а затем попадает в левую часть сердца и оттуда распределяется по всему телу. Если недостаточность развивается в левой камере сердца, как это часто бывает при сердечных заболеваниях, кровь возвращается в легкие, и альвеолы заполняются жидкостью. Но Лаэннек заметил, что у определенной группы людей жидкость заполняла легкие и без сердечной недостаточности, без высокого давления. Капилляры в легких просто протекали, и пациенты, по сути, захлебывались.

Позднее, в XX в., стало поступать больше сообщений о таких случаях, часто при реанимации солдат после ранения в бою. Солдатам делали переливание крови, они оправлялись от ран, но, как ни странно, впоследствии их легкие отказывали, заполняясь жидкостью, а затем затвердевали, как камень. В публикациях появились такие названия, как «легкое Дананга» и «посттравматическое легочное повреждение». Сама болезнь во многом была загадкой. Кроме того, это была тяжелая болезнь, уровень смертности от которой приближался к 80 %.

Частично загадка была разгадана в 1967 г. в статье доктора Дэвида Ашбо из Университета штата Огайо и его коллег из Денверского и Мичиганского университетов. Вместе они собрали информацию по ряду аналогичных случаев и придумали новый термин: острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС. В их статье, опубликованной в журнале Lancet, описываются травмы и патология легких у 12 пациентов, у которых развилась характерная дыхательная недостаточность, вызванная слишком большим количеством жидкости в легких^{33}. Поражения, полученные пациентами до развития респираторной недостаточности, были разными: у одних были травмы, у других – пневмония, у третьих – воспаление поджелудочной железы. Но у них была одинаковая дыхательная недостаточность – дополнительная жидкость в легких из протекающих капилляров приводила к дисфункциональному воспалению и образованию рубцов, от которых их легкие становились твердыми как камень. В результате эти легкие, страдающие от ОРДС, не могли принимать кислород и выводить углекислый газ.

Работа доктора Ашбо стала знаковым исследованием в том смысле, что оно раскрыло идентичность загадочного состояния – первый и часто самый важный шаг в успешном лечении болезни. (Невозможно изучать болезнь, если у нее нет правильного и точного описания.) И, что весьма необычно, многое из того, что описано в этой статье, до сих пор сохраняет актуальность. К сожалению, тот факт, что эта работа сохраняет свою важность и сегодня, является признаком неудачи. Согласно статье, ОРДС является болезнью, при которой в организме происходит катастрофическое повреждение, впоследствии вызывающее воспаление в легких и протекание капилляров, без каких-либо признаков заболевания сердца. Результаты не изменились, так как ситуация с данным синдромом не продвинулась дальше стадии описания. В 1967 г. не было никакого способа лечения, как нет его и поныне.

До сих пор усилия врачей по замедлению или обращению вспять воспаления и протекающих капилляров, характерных для ОРДС, были тщетными. Журналы переполнены описаниями попыток применения различных лекарственных средств – от стероидов до вдыхания оксида азота (NO) и простациклина, которые не дают нужного результата. Часто такие методы лечения давали надежду на мышиных моделях, но все клинические испытания лекарств на людях терпели неудачу.

Но даже если ни одно лекарство не улучшало клинический исход, уровень смертности значительно снизился – с 80 % в 1960-х гг. до 40 % сегодня^{34}. Это улучшение отражает постоянное внимание к правильным настройкам аппарата искусственной вентиляции легких, питанию и физической терапии. В медицине можно сделать многое без использования лекарств, и резкое снижение смертности от ОРДС свидетельствует об этом. Такие люди, как Джон Уэст, исследующие движение воздуха и крови в легких, были важной частью этого успеха. Тем не менее, с учетом того, что 10 % всех случаев госпитализаций в отделениях интенсивной терапии являются результатом ОРДС, это остается серьезной проблемой.

Успешно установив центральный катетер в шею мистеру Джозефу, мы с Кевином внимательнее осмотрели его аппарат искусственного дыхания. Сначала он работал тихо, но теперь начал издавать громкие сигналы, предупреждающие о высоком давлении и свидетельствующие о том, что аппарат не мог протолкнуть воздух в очень жесткие легкие пациента.

Мы вызвали специалиста по респираторной терапии, и они с ординатором придумали план – снизить разницу давления воздуха, поступающего из аппарата ИВЛ на вдохе и выдохе, и дать воздуху больше времени для того, чтобы попасть внутрь, тем самым облегчив приток воздуха в неэластичные легкие мистера Джозефа. Мы также попросили медсестру ввести ему седативное средство в парализующей дозе, успокаивающее любые непроизвольные движения его собственных дыхательных мышц.

Эти изменения, похоже, сработали, и аппарат ИВЛ перестал издавать предупреждающие сигналы. Но это говорило нам только о том, что аппарат был доволен. Ординатор велел мне проверить концентрацию газов (кислорода и углекислого газа) в крови пациента, чтобы понять, доволен ли был его организм. Через несколько минут пришли результаты из лаборатории. Уровень кислорода у нашего пациента был чуть выше 60 мм рт. ст., а уровень углекислого газа – около 48, что соответствует pH 7,30. Эти цифры были не идеальными, но достаточно хорошими, чтобы он смог продержаться до утра.

Остаток того месяца каждое утро, в 6:00, я заходил к мистеру Джозефу, он был моим первым пациентом за день. Я анализировал его оксигенацию и газообмен в надежде на улучшение. Вечером, дома, я просматривал книгу Джона Уэста. К концу месяца я начал понимать некоторые нюансы того, как происходит газовый обмен, как разные части легких получают очень разное количество кислорода и потоков крови. В частности, приток вдыхаемого воздуха и крови в нижние доли, как правило, гораздо больше. Частично это, скорее всего, объясняется действием силы тяжести.

Зная теперь о переменных потоках крови и воздуха в легких, исследователи в конце концов пришли к идее ограничить приток воздуха в жесткие легкие, как у мистера Джозефа. Обоснование этой идеи заключается в том, что, поскольку приток крови и кровообращение почти наверняка нарушены, учитывая степень воспаления в легких, нет необходимости поддерживать нормальный объем воздуха при каждом вдохе. До того как был установлен этот протокол, врачи вдували слишком много воздуха в пораженные легкие, слишком сильно растягивая их, и этот дополнительный стресс вызывал еще большее воспаление. Джон Уэст помог нам понять, что потоки воздуха и крови могут быть разными и необходимо попытаться соответствовать им. Прорывное исследование, опубликованное в 2000 г. журналом The New England Journal of Medicine, показало, что среди пациентов с ОРДС, получавших меньше воздуха на аппарате ИВЛ, смертность была значительно ниже^{35}. И подход в отделениях интенсивной терапии по всему миру изменился в одночасье. Ни одно исследование до этого и ни одно исследование после не оказало такого кардинального влияния на то, что мы делаем в отделении интенсивной терапии.

Мистер Джозеф был госпитализирован в январе 2002 г., поэтому эта статья была свежа у всех в памяти, и в течение месяца мы поддерживали объем воздуха в легких мистера Джозефа на абсолютном минимально возможном уровне, сохраняя при этом газообмен. Чтобы компенсировать очень малое количество воздуха при каждом вдохе, мы увеличили его частоту дыхания с обычных 12 вдохов в минуту до 30, а временами даже до 34. Обычно делать 34 вдоха в минуту в течение продолжительного времени невозможно, но с помощью аппарата можно. Мы подумывали о том, чтобы повернуть мистера Джозефа в прон-позицию, то есть перевернуть его на живот, пока он находился на аппарате ИВЛ, чтобы еще больше снизить нагрузку на легкие, уменьшив влияние силы тяжести, и тем самым дать им отдых и шанс на выздоровление. В случае таких заболеваний, как ОРДС, альвеолы в передней части легких часто менее повреждены. (В последнее время пациентов с COVID-19 регулярно поворачивают в прон-позицию, так как воспаление от пневмонии почти всегда начинается в нижней части легких.)

В течение месяца доктор Уэст учил меня теории, а мистер Джозеф учил меня реальной жизни. Медленно, но верно он делал успехи, эластичность его жестких легких, пораженных ОРДС, восстановилась настолько, что в течение дня он мог дышать самостоятельно, а ночью пользоваться аппаратом ИВЛ. В конце концов он отправился в реабилитационный центр, а оттуда, предположительно, домой, в глухие края штата Мэн. Как это часто бывает в медицине, все, что мы делали, это поддерживали его в живых, пока он не смог исцелиться самостоятельно.

Сегодня, несмотря на то что специфического лекарственного лечения ОРДС не существует, другие виды терапии продемонстрировали успехи. В первую очередь это экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), при которой кровь выводится из организма, проходит через аппарат, который удаляет углекислый газ и добавляет кислород, а затем возвращается в тело. По сути, аппарат работает как искусственное легкое. Это не долгосрочное решение и всего лишь помогает выиграть время, чтобы легкие могли восстановиться самостоятельно. Исследования этого подхода на взрослых с ОРДС дали противоречивые результаты, но это вариант для тех, кому не помогает традиционная искусственная вентиляция легких.

Заглядывая в будущее, можно сказать, что перспективы, предлагаемые стволовыми клетками, уже не точка на горизонте, а реалистичная терапия, которая сейчас проходит клинические испытания. Стволовые клетки способны не только трансформироваться в различные типы клеток, но и уменьшать воспаление. Исследование второй фазы на пациентах с ОРДС, в котором в основном проверяется безопасность, было недавно завершено и показало положительные результаты^{36}. В настоящее время проводятся новые исследования, и все сообщество специалистов-пульмонологов затаило дыхание в надежде, что этот первый метод лечения улучшит клинический исход для пациентов с ОРДС.

Джон Уэст много думал о вопросах оксигенации и газообмена на протяжении всей своей долгой карьеры, как в тишине лаборатории, так и на продуваемых всеми ветрами высотах горы Эверест^[8]. В течение первых пяти десятилетий своей карьеры доктор Уэст изучал один и тот же класс животных – млекопитающих. Но затем он обратил внимание на совершенно другие виды – птиц – и достиг понимания важных аспектов дыхания.

Сегодня на Земле обитает около 10 000 видов птиц, что примерно в два раза превышает количество видов млекопитающих. У них множество различных сред обитания, и они способны длительное время выдерживать невероятно высокие нагрузки, то есть поддерживать высокую скорость обмена веществ. Из птиц особенно выделяются колибри, которые могут совершать до 70 взмахов крыла в секунду, а сердце у них может биться с частотой более 1200 ударов в минуту. Скорость обмена веществ у этих птичек в 30 раз выше, чем у человека. Еще одна примечательная птица – горный гусь, который способен летать на высоте до 9000 м. Такие физиологические достижения для человека немыслимы, и доктор Уэст считает, что именно легкие птиц, радикально отличающиеся от человеческих, делают их устойчивыми к очень высоким нагрузкам^{37}.