Бодибилдинг без стероидов

Строение поперечнополосатой мышцы

Теперь поговорим о главном: что такое мышца, чем она питается, за счет чего и каким образом растет.

Напомним, что все скелетные и сердечная мышца являются поперечнополосатыми мышцами (есть еще гладкие мышцы).

Все клетки и волокна мышечной ткани в таких мышцах содержат миофибриллы – сократимые нити. Fibrilla (новолатынь) означает «ниточка, веревочка». Миофибриллы – это белковая цепочка, которая состоит из двух сортов нитеобразных белков: актинефиламентов и миосинефиламентов. В то время как мышечная клетка стимулируется нервной системой, актине- и миосинефиламенты приближаются друг к другу, в результате чего сокращается мышца. Такой процесс называется контрактелитет.

Строение поперечнополосатой мышцы: 1 – аксон; 2 – нервно-мышечное соединение; 3 – мышечное волокно; 4 – миофибриллы

Миофибриллы отличаются поперечной исчерченностью, в них можно обнаружить чередующиеся участки с разным коэффициентом светопреломления, что придает поперечнополосатым мышцам характерный внешний вид.

Энергия, необходимая для мышечного сокращения, освобождается в результате распада химических веществ. Мышечная клетка устроена так, что может использовать для своего сокращения энергию распада только одного-единственного химического вещества – аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Энергия распада других веществ для сокращения мышцы не подходит. Соответственно, во время мышечного сокращения происходит распад АТФ в работающей мышечной клетке. И если бы не было механизмов восстановления этого вещества, то мышца, сократившись один-два раза, навсегда потеряла бы эту способность. Но природа предусмотрела возможность восстанавливать АТФ.

Каким образом?

Во-первых, запасы АТФ в клетке довольно значительны, хотя их хватает для обеспечения мышечной работы только в течение 0,1 секунды (наверное, для клетки это довольно значительный отрезок времени).

Особенность мышечной ткани – очень быстрые изменения концентрации АТФ (в 100 раз и более).

Но в мышечной клетке идет очень быстрый ресинтез (т. е. повторный синтез) АТФ. За счет чего?

Оказывается, для восстановления АТФ уже подходит энергия распада практически любого вещества. Обычно это углеводы, реже – жиры, еще реже – белки или другие вещества. Запасы этих веществ поступают в организм вместе с пищей.

АТФ в основном образуется в специальных органоидах – митохондриях (от греческих слов mitos – нить и chondrion – зернышко, крупинка).

Все термины (на рисунке ниже) запоминать вовсе не обязательно, но следует знать, что митохондрии ограничены двумя мембранами – наружной и внутренней. Наружная мембрана регулирует поступление веществ в митохондрию и их выведение из нее. Внутренняя мембрана образует складки (кристы), обращенные внутрь митохондрии. Внутри митохондрии находится так называемый матрикс, содержащий различные ферменты, ионы кальция и магния, ДНК (на рисунке надпись DNA, где А – это acid, то есть, кислота) и рибосомы митохондрий.

Синтез АТФ в мышечной ткани: 1 – внешняя мембрана; 2 – DNA, 3 – внутренняя мембрана; 4 – криста; 5 – матрикс; 6 – межмембранное пространство; 7 – АТР-синтаза; 8 – креатин-киназа; 9 – ферменты липидного обмена; 10 – переносчик; 11 – ферменты окислительного метаболизма; 12 – нуклеотид-киназа; 13 – порин; 14 – «дыхательная цепь»

Митохондрии очень малы – около 1x2 мкм (микрона).

Они найдены в большом количестве почти во всех эукариотических клетках.

Эукариомты, или ядерные, – надцарство живых организмов, клетки которых содержат ядра. В частности, животные организмы являются ядерными.

Обычно в клетке содержится около 2000 митохондрий, общий объем которых составляет до 25 % от общего объема клетки.

Другими словами, поперечнополосатая мышца состоит из клеток, в которых, в свою очередь, имеются митохондрии.

Схематическое изображение клетки: 1 – ядрышко; 2 – ядро; 3 – рибосома; 4 – везикула; 5 – rough endoplasmic reticulum; 6 – аппарат Гольджи; 7 – клеточная стенка; 8 – smooth endoplasmic reticulum; 9 – митохондрия; 10 – вакуоль; 11 – гиалоплазма; 12 – лизосома; 13 – центросома

Если мы поднимемся значительно выше клеток, то обнаружим такую структуру, которая называется саркомер (sarcomere). Это основная сократительная единица поперечнополосатой мышечной ткани. Саркомер – участок миофибриллы, расположенный между двумя телофрагментами, включает диск А и лежащие по обе стороны от него половины дисков I (см. схему).

В процессе сокращения длина диска А (анизотропного) не изменяется, а укорачиваются светлые диски I. При сокращении происходит втягивание тонких нитей в промежутки между тонкими, что приводит к сокращению саркомера на 1/3 его длины.

Толстая нить состоит из молекул белка миозина. Миозин – крупный олигомерный белок.

В состав тонких нитей входят три белка: сократительный белок актин; регуляторный белок тропомиозин; регуляторный белок тропонин.

Вновь вернемся к термину «поперечнополосатые». Происходит он оттого, что существует так называемая специализация мышц. Причем обеспечение энергией у разных мышечных клеток принципиально различается – есть «красные» и «белые» мышцы.

Красные мышцы – «медленные» оксидативные (работающие при достаточном количестве кислорода) мышцы. Они имеют хорошее кровоснабжение, много митохондрий, высокую активность ферментов окислительного фосфорилирования. Предназначены для работы в аэробном (при постоянном снабжении кислородом) режиме. Например, такие мышцы служат для поддержания тела в определенном положении (позы, осанка).

Схема строения саркомера

Белые мышцы – «быстрые», гликолитические. В них много гликогена, у них слабое кровоснабжение, высокая активность ферментов гликолиза, креатинфосфокиназы, миокиназы. Они обеспечивают работу максимальной мощности, но кратковременную. И все это без участия кислорода – в так называемом анаэробном режиме.

Рассмотрим более подробно этот режим работы мышц.

Во-первых, без участия кислорода в мышечных клетках способны расщепляться не все вещества, а только определенные виды углеводов (глюкоза и ее производное – гликоген, причем обычно используется гликоген) и химическое вещество под названием креатинфосфат. Запасы этих веществ в клетке небезграничны. Креатинфосфат или гликоген должны либо восстанавливаться, либо поступать из крови. На оба процесса требуется определенное время, в течение которого интенсивную работу выполнять уже невозможно.

Запасов креатинфосфата в мышечной клетке хватает для работы в течение нескольких секунд (5–6 секунд). За счет запасов гликогена можно выполнять работу в течение нескольких минут (3–4 минуты), но это будет уже менее интенсивная деятельность.

Во-вторых, без участия кислорода вещества расщепляются неполностью, поэтому в мышцах накапливаются недоокисленные продукты распада.

Наиболее известным из них является молочная кислота – один из возможных продуктов неполного распада гликогена. Эти недоокисленные вещества, изменяют внутреннюю среду клеток так, что клетки становятся неспособны выполнять свои функции. То есть мышца становится неспособной более сокращаться, и человек прекращает работу.

У человека нет специализированных мышц, но есть специализированные волокна: в мышцах-разгибателях больше «белых» волокон, в мышцах спины – «красных» волокон.

Существует наследственная предрасположенность к мышечной работе. У одних людей больше «быстрых» мышечных волокон – им рекомендуется заниматься теми видами спорта, где мышечная работа максимальной интенсивности, но кратковременная (тяжелая атлетика, бег на короткие дистанции и т. п.). Люди, в мышцах которых больше «красных» («медленных») мышечных волокон, наибольших успехов добиваются в тех видах спорта, где необходима длительная мышечная работа средней интенсивности (например, марафонский бег).

Для определения пригодности человека к определенному типу мышечных нагрузок используется пункционная биопсия мышц.

Обратимся к рисунку Строение поперечнополосатой мышцы. Большая «труба» – это мышечная клетка. Диаметр ее равен примерно толщине человеческого волоса, длина – от нескольких миллиметров до 12 см (в зависимости от вида мышц и их строения). Образуется эта суперклетка на этапе эмбрионального развития путем слияния большого числа обычных по размеру небольших клеток-предшественников (миобластов) в длинные трубчатые структуры. Таким образом, в мышечных клетках-волокнах оказывается не одно ядро, как в других клетках, а множество ядер (как правило, несколько тысяч), по числу клеток эмбриона, слившихся в волокно. Пока в волокне собираются миофибриллы, ядра занимают центральное положение вдоль всей длины волокна, а затем, после окончания формирования волокна ядра, перемещаются к поверхности волокна, где и пребывают в дальнейшем и откуда управляют синтезом белка.

Возникает вопрос, почему мышечное волокно не вырастает из одной клетки, а для его образования требуется слияние столь большого числа клеток? Ответ напрашивается сам собой. По-видимому, одной клетки, точнее, одного ядра, совершенно недостаточно для синтеза такого количества белка, которое требуется для формирования и дальнейшего обслуживания столь большой структуры, как мышечное волокно. К тому же, будь в мышечном волокне только одно ядро, даже если бы оно и могло обеспечить синтез белка в неограниченном количестве, то синтезированные белки пришлось бы доставлять от ядра на периферию волокна на слишком большие по молекулярным меркам расстояния. Благодаря же слиянию большого числа клеток воедино, ядра равномерно распределяются вдоль всего мышечного волокна, и объем волокна, который обслуживается одним ядром, оказывается кардинально не отличающимся от объема обычной одноядерной клетки.

Итак, сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способен обслуживать одно клеточное ядро, ограничен.

Известно, что мышцы ребенка, чтобы достигнуть размера, характерного для взрослого человека, должны увеличиться примерно в 20 раз. Если исходить из того, что рост мышц связан с ускорением «синтеза белка ядрами», то следует признать, что по мере взросления человека объем мышечного волокна, обслуживаемый одним ядром, должен увеличиться в его мышцах примерно в двадцать раз, и в такой же пропорции должна возрасти скорость «синтеза белка одним ядром». На самом деле, конечно, ничего подобного не происходит. Исследования, проведенные еще в 70-е годы прошлого века, показали, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, примерно одинаков в мышцах людей в возрасте от 1 года до 70 лет. А это означает, что в мышечных волокнах взрослого человека ядер примерно в 20 раз больше, чем в мышцах ребенка.

Откуда же в мышечных волокнах человека появляются новые ядра? Оказывается, при образовании мышечных волокон не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, полностью сливаются с мышечным волокном, часть эмбриональных клеток (примерно 3-10 %) становятся как бы «законсервированными» под оболочкой мышечного волокна. Эти клетки-спутники мышечного волокна получили название клеток-сателлитов, или миосателлитоцитов. При получении определенных химических сигналов клетки-спутники высвобождаются из оболочки волокна, интенсивно делятся, затем часть размножившихся клеток снова становится клетками-спутниками, а часть сливается с мышечным волокном, теряя свою оболочку, и ядра клеток-спутников становятся ядрами мышечного волокна. Тем самым в мышечном волокне увеличивается число ядер, способных «синтезировать белок», а вслед за этим увеличивается количество белка в волокне и, соответственно, увеличивается размер мышечного волокна.

Именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц по мере роста молодого организма.

Но, может быть, рост мышц за счет деления клеток-спутников происходит только при возрастном росте мышц в длину, а увеличение мышц в диаметре, происходящее вследствие тренировки, не связано с увеличением числа клеточных ядер и является следствием ускорения «синтеза белка существующими ядрами»? Исследования мышц элитных пауэрлифтеров с экстремально развитой мускулатурой показало, что объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро (то есть объем волокна, обслуживаемый одним ядром), у спортсменов ничуть не больше, чем у нетренированных людей. А это, в свою очередь, указывает на то, что гипертрофия мышц, вызванная тренировкой, тесно связана именно с увеличением числа ядер в волокне.

Подтверждает этот вывод множество экспериментов, проведенных за последние 25 лет на людях и животных, у которых было напрямую зафиксировано как активирование клеток-спутников, так и увеличение числа ядер в мышечных волокнах после интенсивной нагрузки. В той или иной мере клетки-спутники активируются как после силовых тренировок со штангой, так и после тренировок на выносливость – например, после беговых тренировок или работы на велотренажере. При этом было замечено, что активация клеток-спутников является одной из первых реакций мышечной ткани на нагрузку. Активизация клеток-спутников фиксируется уже через 12–24 часа после перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается гораздо позднее, по прошествии многих дней и даже недель.

В защиту устаревших представлений можно было бы предположить, что мышечное волокно под воздействием тренировки сначала увеличивает свой размер за счет интенсификации «синтеза белка существующими ядрами», и только затем, вслед за увеличением объема мышечного волокна, клетки-спутники делятся и добавляют новые ядра в волокно, чтобы восстановить обычную плотность ядер. Факт активации клеток-спутников до, а не после гипертрофии мышц, опровергает это предположение. Таким образом, с уверенностью можно утверждать, что деление клеток-спутников является причиной гипертрофии мышц, а не ее следствием.

Потенциал роста мышц за счет деления клеток-спутников очень высок. Так, в одном из экспериментов за три месяца перегрузки мышц у кошек число ядер в медленных волокнах мышц увеличилось в два раза, а в быстрых волокнах – в четыре раза! Следует отметить, что деление клеток-спутников является не просто важным механизмом мышечной гипертрофии, но обязательным и, по сути, единственным.

Известно, что удаление у животных некоторых мышц приводит к резкому увеличению нагрузки на оставшиеся мышцы, выполняющие сходные функции (мышцы-синергисты), что приводит к значительной гипертрофии данных мышц. Оказывается, что если перед удалением части мышц мышцы животных облучить радиацией (радиация нарушает процессы деления клеток-спутников, но не нарушает механизмы синтеза белка), то компенсаторной гипертрофии оставшихся мышц не наблюдается. Это означает, что даже в условиях крайней потребности в увеличении размера мышц и при наличии соответствующих побуждающих стимулов, рост мышц без деления клеток-спутников и добавления новых ядер оказывается невозможным.

Как ускорить рост мышцы?

Сразу предупреждаю – мы с вами этого делать не будем! Хотя известно, что некоторые бодибилдеры употребляют что угодно, лишь бы «мышцу нарастить».

Гормон роста

Гормон роста (соматотропин) вырабатывается передней долей гипофиза. Он управляет процессами роста и развития, стимулирует синтез белков.

Известно, что инъекционное введение гормона роста или его посредника – IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) способствует гипертрофии мышц. Но оказалось, что при применении данных препаратов, так же, как и при применении анаболических стероидов, увеличения объема мышечного волокна, приходящегося на одно ядро, не наблюдается. То есть главное анаболическое действие гормона роста и IGF-1 заключается в активации деления клеток-спутников.

О том, что гормон роста активизирует размножение почти всех клеток, способных к делению, было известно достаточно давно. Так, например, в любом учебнике по эндокринологии можно найти упоминание об активировании деления хрящевых клеток в так называемых зонах роста костей под воздействием гормона роста, за счет чего кости ребенка вырастают в длину. Хорошо известно также о влиянии данного гормона на внутренние органы – например, печень и кишечник. Разросшиеся хрящевые ткани на лицах элитных культуристов резко бросаются в глаза.

Но и это еще не все! Поговаривают также об увеличении внутренних органов у бодибилдеров, прибегающих к помощи гормона роста, существует даже такой термин – «гормональный живот». Вместе с тем воздействие гормона роста на мышечную ткань и ученые, и рядовые спортсмены упорно не желали связывать с клеточным делением, долгое время рассуждая лишь об общем ускорении синтеза белка под воздействием данного гормона. Осознание того факта, что сколько-нибудь существенный рост мышечной ткани возможен только за счет деления клеток-спутников, помогает более детально понять пути, которыми гормон роста приводит к гипертрофии мышц.

Влияние тестостерона на синтез белка

Что такое тестостерон?

Тестостерон – это гормон, обусловливающий мужские половые признаки: повышенное оволосение кожных покровов, низкий голос, большая мышечная сила, высокий жизненный тонус и т. д. Именно благодаря таким свойствам тестостерон нашел широкое применение в медицине для стимуляции задержки полового созревания у мальчиков и для набора массы тела при истощении.

В спорте тестостерон нашел широкое применение для увеличения мышечной массы, повышения общего энергетического тонуса и быстрого восстановления между тренировками.

Тестостерон выпускается под разнообразными торговыми названиями. Однако суть действия и его принцип не изменяются. Все спортсмены при приеме тестостерона отмечают значительный прилив сил. Частота тренировок может быть увеличена до 2–3 в сутки при ежедневных занятиях. Увеличивается масса тела, причем за счет роста мышечной массы. Это основные положительные моменты действия этого гормона. Однако отрицательных побочных эффектов куда больше, и степень их воздействия на организм куда выше.

Не будем перечислять все сразу, сделаем это позже и более подробно. А сейчас сделаем необходимое предостережение: если тестостерон начинает принимать подросток, у него, кроме интенсивного роста волос на лице и теле, завершается формирование зон роста в костях и рост костей, а значит, и рост всего тела прекращается. И даже гормон роста впоследствии не поможет – зоны роста в костях закрылись.

Как мы отметили выше, тестостерон входит в состав разных препаратов, получивших название анаболических стероидов.

Механизм его действия таков: тестостерон ускоряет в мышцах синтез белка, связываясь с соответствующими рецепторами и воздействуя именно на ядра мышечных клеток, ускоряя тем самым «синтез белка ядрами». Известно, что после окончания «стероидной терапии» сила мышц и их объем могут существенно снизиться. Возможно, в случае применения анаболических стероидов объем мышечного волокна может изменяться (возрастать при применении стероидов и падать после их отмены) и без изменения числа ядер?

Удивительно, но исследования показывают, что у спортсменов, применяющих содержащие тестостерон препараты, объем мышечного волокна, приходящийся на одно ядро, оказывается ничуть не большим, чем у спортсменов, воздерживающихся от применения данных препаратов. При том, что размер мышц спортсменов, применяющих допинг, значительно превосходит размер мышц «натуральных» атлетов. Из данного факта неизбежно следует вывод: содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах.

Действительно, в ряде экспериментов установлено, что мишенью воздействия тестостерона являются именно клетки-спутники, деление которых активизируется под воздействием данного гормона. Так, при инъекционном введении тестостерона людям было зафиксировано увеличение числа ядер в мышечных волокнах, пропорциональное дозе гормона, при этом увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, не только не наблюдалось, но, наоборот, объем волокна, приходящийся на одно ядро, уменьшился! Последний феномен можно объяснить только тем, что в момент проведения измерений объем мышечного волокна в мышцах испытуемых еще не успел в достаточной мере увеличиться вслед за стремительно размножившимися ядрами.

Интересно то, что активность деления клеток-спутников зависит от дозировки тестостерона: чем выше доза введенного препарата, тем активнее делятся клетки-спутники.

Тестостерон воздействует не только на собственно мышечные волокна, но и на клетки-спутники. Очень даже вероятно, что нормального уровня тестостерона, характерного для взрослого мужчины (или легкого его превышения, вызванного небольшими дозами введенного препарата), действительно, может вполне хватать для заполнения всех (или почти всех) рецепторов тестостерона, имеющихся в мышечных волокнах, и повышение дозы тестостерона сверх определенного уровня не может ускорить «синтез белка ядрами». Во всяком случае, это хорошо согласуется с тем, что сколько-нибудь значительного увеличения объема мышечного волокна, обслуживаемого одним ядром, на практике не наблюдается даже при инъекционном введении тестостерона. Но так как тестостерон может воздействовать не только на рецепторы мышечных волокон, но и на рецепторы клеток-спутников, то это приводит к активированию деления клеток-спутников и к увеличению числа ядер в мышечном волокне под воздействием гормона. Новые ядра, в свою очередь, генерируют новые рецепторы тестостерона, ведь рецепторы – это тоже белки, и каждое ядро само обеспечивает себя нужным числом рецепторов.

Именно синтезом рецепторов вновь образованными ядрами и может быть объяснено «загадочное» появление в мышечных волокнах новых рецепторов после инъекций тестостерона. И именно воздействием тестостерона на активность деления клеток-спутников можно объяснить зависимость анаболического эффекта тестостерона от дозировки гормона, наблюдаемую спортсменами, применяющими стероиды, и упорно отрицаемую рядом теоретиков.